Wpływ warunków wysokogórskich na układ oddechowy



Środowisko wysokogórskie posiada szereg
odmienności istotnych dla człowieka w stosunku do
obszarów nizinnych



Wraz ze wzrostem wysokości spada ciśnienie
atmosferyczne, a co za tym idzie procentowa
zawartość tlenu w jednostce objętości powietrza



Warunki panujące na znacznej wysokości wywołują w
organizmie człowieka szereg zmian fizjologicznych i
biochemicznych- adaptacja



Do najważniejszych zaliczamy zmiany we krwi, ukł
krążenia, ukł oddechowym, OUN, zmiany w
metabolizmie organizmu

Podczas górskiej wspinaczki w nie wytrenowanym

organizmie obserwujemy szereg zmian w układzie
hormonalnym. Zmiany te zależne są od wieku, płci, stopnia
wytrenowania, stanu zdrowia.

Najwidoczniejsze i najszybsze zmiany można

zaobserwować w obrębie układu oddechowego. W
wysokich górach, w warunkach hipoksji zachodzą
następujące reakcje ze strony ukł oddechowego na wysiłek
fizyczny:



Wzrost wentylacji minutowej płuc



Wzrost pracy mięśni oddechowych



Wzrost gradientu pęcherzykowo- tętniczego



Wzrost wydalania CO2 i zużycia O2



Wzrost współczynnika oddechowego



Zmiany te spowodowane są wzrostem wydzielania
adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy.
Przez receptory Beta- adrenergiczne hormony te
wpływają na rozkurcz mięśniówki gładkiej drzewa
oskrzelowego a przez to



Rozszerzają naczynia krwionośne



Przyspieszają akcję serca i częstość skurczów



Powodują wzrost pojemności minutowej



Wzmagają ruchy oddechowe a co za tym idzie- hiperwentylację

Hipoksja hipoksyczna



Ciśnienie atmosferyczne spada wraz ze wzrostem m n p m przec co

powstaje rozrzedzone powietrze z małą zawartością tlenu

Hipoksja hipoksyczna- (niedotlenienie

)

jest to stan zmniejszonej

zawartości tlenu w organizmie powodowany niecałkowitym

utlenowaniem krwi podczas jej przepływu przez pęcherzyki płucne i

obniżoną prężnością tlenu we krwi tętniczej; u zdrowych ludzi pojawia

się w czasie pobytu na znacznych wysokościach nad poziomem

morza, może być wynikiem powikłań zapalenia płuc i innych schorzeń

układu oddechowego

Objawy niedotlenienia zależą zarówno od prędkości i stopnia obniżenia

prężności O2 w tkankach jak i od zdolności kompensacyjnych ukł

regulacyjnych:

1) Niedotlenienie o gwałtownym przebiegu-w wyniku obniżenia się

prężności O2 we krwi tętniczej poniżej 20mm Hg- utrata przytomności

po upływie 15-20s. Po 4-5min- nieodwracalne zmiany w tk mózgowej

2) Ostre niedotlenienie- przy obniżeniu prężności O2 do wartości 25-

40mm Hg (odpowiada to wysokości 6000-8500 m n p m) objawy

przypominają objawy upojenia alkoholowego



W razie małej efektywności mechanizmów adaptacji, śpiączka i
śmierć występują w czasie od kilku minut do kilku godzin od
początku niedotlenienia

3) Niedotlenienie przewlekłe- występuje na skutek długotrwałego

obniżenia prężności O2 do wartości 40-60mm Hg (co odpowiada
wysokości 3500-6000 m n p m). Objawy rzypominają objawy
fizycznego zmęczenia tj. uczucie duszności i trudności w oddychaniu

Chemoreceptory
Chemoreceptory obwodowe(tętnicze) są umiejscowione w kłębkach

szyjnych i aortalnych. Bodźcami fizjologicznymi dla tych receptorów
jest obniżenie prężności O2, wzrost prężności CO2 i stężenia H+ we
krwi tętniczej. Są to jedyne receptory wrażliwe na zmianę prężności
O2 w organizmie. Ze względu na duży przepływ chemorecpetory
tętnicze „monitorują” wielkość prężności O2, a nie całkowitą
zawartość tego gazu we krwi tętniczej. Obniżenie zawartości tlenu
we krwi tętniczej spowodowane m in anemią, przebywaniem w
warunkach górskich nie powoduje wzrostu aktywności
chemoreceptorów obwodowych.

Podczas górskiej wspinaczki w

niewytrenowanym
organizmie obserwujemy
szereg zmian,które są zależne
od wieku, płci , stopnia
wytrenowania,ogólnego stanu
zdrowia.W warunkach
hipoksji ze strony ukł.
oddechowego zachodzą
następujące reakcje:

-wzrost wentylacji minutowej

płuc

wzrost pracy mięśni
oddechowych

wzrost gradientu
pęcherzykowego

wzrost wydalania CO

wzrost zużycia O2 w miarę
wzrostu pracy mięśniowej

Zmiany te powodowane są

wzrostem produkcji
adrenaliny i noradrenaliny
przez rdzeń nadnerczy.
Poprzez receptory beta-
adrenergiczne hormony te
wpływają na rozkurcz
mięśniówki gładkiej drzewa
oskrzelowego a przez to:

-rozszerzają naczynia

krwionośne

-przyspieszają akcję serca i

częstość skurczów

-powodują wzrost pojemności

minutowej serca

-wzmagają ruchy

oddechowe,a co za tym
idzie hiperwentylację

wzrost współczynnika
oddechowego

Ostra choroba wysokogórska:



występuje u ludzi bez aklimatyzacji



choroba dotyka ludzi na wysokości 2500 m
n.p.m,ale pojawia się nie wcześniej jak po 6
godzinach



najsilniejsze objawy występują w 2-3 dniu
pobytu na wysokości i ustępują samoistnie 4-5
dnia

Objawy:



bóle głowy



osłabienie



zawroty głowy



nudności



brak łaknienia



bezsenność

U osób szczególnie wrażliwych mogą

wystąpić ciężkie,zagrażające życiu

objawy OchW takie jak: obrzęk płuc

(schorzenie to rozwija się dosyć

szybko,często już przy pierwszym

narażeniu na niskie ciśnienie O2 w

powietrzu i zaznacza się najczęściej

u ludzi nieprzygotowanych do

intensywnego wysiłku fizycznego,

jest spowodowana wzrostem

przepuszczalności ścian naczyń

włosowatych w płucach i

przesiąkaniem osocza krwi do

światła pęcherzyków płucnych)czy

obrzęk mózgu( spowodowany

wzrostem ciśnienia

środczaszkowego,a zwiastuny to

światłowstręt,

niezborność,halucynacje i

ograniczenie świadomości

prowadzące do śpiączki

Objawom OchW można

zapobiec lub je
złagodzić poprzez:

-aklimatyzację
-przyjmowanie diuramidu lub

profilaktycznie acetazolamidu

-przetransportowanie pacjenta

na niższe wysokości

-worek hiperwentylacyjny(1-2 h

co 5-10 h,ciśnienie we worku
musi być wyższe o 220
mmHg od otaczającego)

-zaprzestanie wchodzenia i

leczenie objawowe( ból
głowy- paracetamol wymioty-
prochlorperazyna)

-podanie tlenu i zejście o 500-

1000 m

Zatrucie tlenem



Tlen może być toksyczny. Dzieje się tak pod

zwiększonym ciśnieniem parcjalnym. Następuje

zatrucie organizmu powodujące konwulsje podobne

do napadu epilepsji. Naturalnie podczas nurkowania

jest to bardzo niebezpieczne i najczęściej prowadzi do

utonięcia. Ludzie posiadają różną tolerancję tlenową,

ale ogólnie uznaje się, że dopuszczalne ciśnienie

parcjalne tlenu to w trakcie nurkowania 1,4 atmosfer,

co pozwala nurkować na powietrzu do 56 metrów.

Zatrucie tlenem może również wystąpić nawet przy

niższym ciśnieniu parcjalnym jeżeli czas ekspozycji

jest długi.

Wyróżniamy dwie postacie

zatrucia tlenowego:



1. zatrucie ostre nazwane efektem Paula
Berta - postać mózgowa (CNS). - przyczyną
jest oddychaniu tlenem pod wysokim
ciśnieniem parcjalnym. Tlen oddziaływuje
toksycznie na centralny układ nerwowy a
dokładniej na mózgowie. Objawy zatrucia
występują bardzo szybko. W nurkowaniu
praktycznie mamy do czynienia tylko z takim
zatruciem tlenowym.

2. zatrucie przewlekłe nazwane efektem Lorrain

Smitha - jest to postać płucna (OTU). Na skutek

długotrwałego oddychania tlenem (kilka dni) pod

zwiększonym ciśnieniem (poniżej 1at) występują zmiany

płucne (zapalenie płuc). Ta postać w nurkowaniu nie

występuje, może się pojawić w przypadku

długotrwałego przebywania w komorze dekompresyjnej

pod zwiększonym ciśnieniem. Prowadzi do uszkodzenia

tkanki płucnej i objawia się oprócz spadku pojemności

życiowej płuc:



 suchym kaszlem,



 zwiększonym wysiłkiem oddechowym,



 uczuciem braku wzięcia pełnego wdechu,



 bólem zlokalizowanym w okolicy mostka,



 dusznością,



 obrzękiem płuc,



 zwłóknieniem płuc.

Postępowanie w przypadku

zatrucia tlenem w postaci płucnej

jest następujące:

 natychmiastowe zaprzestanie dalszej

ekspozycji,

 monitorowanie regenerowania tkanki

płucnej.

Zatrucie dwutlenkiem

węgla

Zatrucie dwutlenkiem węgla może nastąpić w dwóch przypadkach:
1. Zbyt duża ilość CO2 w mieszance oddechowej wynikająca z

niewłaściwego napełniania butli. Taki przypadek właściwie nie

powinien nigdy mieć miejsca.

2. Mała wentylacja płuc wywołana zbyt płytkim oddychaniem.

Sytuacja taka ma miejsce kiedy wpadniemy w zadyszkę. Wzrost

CO2 występuje na skutek wysiłku oddechowego i

niedostatecznego usuwania CO2 z organizmu. Nadmierny wzrost

CO2 powoduje bardzo szybka utratę przytomności. Utrata

przytomności powoduje niedotlenienie, migotanie komór serca i

zawał. W takich przypadkach sekcja zwłok jako przyczynę zgonu

podaje " utonięcie na skutek zawału mięśnia sercowego".

Objawy:

•

występuje duszność zaburzenia świadomości, drgawki,
pojawia się pogłębienie oddechu, duszność, tachykardia,

bóle głowy, pobudzenie a następnie zawroty głowy,

uczucie słabości, drgawki a na końcu utrata

świadomości,

•

wywołuje bóle i zawroty głowy, uczucie ucisku w klatce

piersiowej, stan pobudzenia psychoruchowego oraz

utratę przytomności. Tętno i oddech ulegają

zwolnieniu, występują duszności i drgawki a następnie

śmierć,

•

bardzo duże stężenie wywołuje natychmiastową śmierć w

skutek porażenia ośrodkowego układu oddechowego.

Mechanizmy kompensujące

obniżona podaż O2.

FAZA WCZESNEJ AKLIMATYZACJI- to natychmiastowe

reakcje odruchowe ukł. oddechowego i ukł. krążenia.

- hiperwentylacja – wzrost wentylacji- dochodzi do

zmniejszenia cisnienia czastkowego CO2, ciśnienie

cząstkowe O2 wówczas rosnie. Obnizenie prężności CO2

powoduje zasadowicę oddechową- obniża ona napęd

oddechowy.

- tachykardia- przyspieszona praca serca powoduje wzrost

objętości minutowej a to determinuje zwiekszenie podaży

tkankowej O2

- stężenie 2,3 DPG w krwinkach czerwonych - w wyniku

tego zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do O2,

utrzymuje to wyzszą prężność O2 na poziomie tkanek

FAZA PEŁNEJ ADAPTACJI – zmiany w tkankach
organizmu w odpowiedzi na długotrwała
ekspozycje na hipoksemię.

nadkrwistośc – zwiększona liczba erytrocytów
powoduje ze każda jednostka objętości krwi
przenosi dodatkowa ilośc O2 –wzrost zawartości
O2 we krwi tętniczej

nadciśnienie płucne – wzrost ciśnienia w
tetnicy płucnej powoduje bardziej równomierna
dystrybucje przepływu płucnego. W konsekwencji
wpływa to na zwiększenie wymiany gazowej.

zmiany na poziomie tkankowym i komórkowym
–

•

Wzrost zawartości enzymów fosforyzacji
oksydacyjnej w mitochondriaach wielu tkanek –
szybsza synteza ATP

•

Wzrost liczy mitochondriów w komórkach –
zmniejszenie

odległości dyfuzyjnych dla O2,

zwiększenie pkt. docelowych dla O2

•

Wzrost gęstości naczyń włosowatych w mięśniach

szkieletowych i mieśniu sercowym – skrócenie

odległości dyfuzyjnych dla O2 miedzy krwinka
czerwona a komórka

docelowa

ciągłe przebywanie w warunkach

hipoksemii

miejscowościach

wysokogórskich) wiaże

się z

występowaniem dodatkowych zmian,
które

zwiększają

tolerancje

organizmu na niską podaż O2:

•

Obniżenie napędu oddechowego

•

Wzrost całkowitej pojemności płuc
(TLC)

oraz

wzrost

zdolności

dyfuzyjnej płuc

Wpływ wysokich ciśnień

na układ oddechowy-

nurkowanie

Mechanizm wdechu i wydechu polega na wytworzeniu

pomiędzy atmosferą i wnętrzem płuc różnicy ciśnień

powodującej przepływ powietrza.
Fizjologicznie człowiek bierze wdech przez nos, w

nurkowaniu tak się nie dzieje, wdech jak i wydech

robimy ustami, dalej czynnik oddechowy płynie przez

gardło, krtań, tchawicę oskrzela do płuc. W płucach z

czynnika oddechowego jest pobierany tlen O

wydalany dwutlenek węgla CO

. Do krwioobiegu

przechodzi nie tylko tlen ale wszystkie gazy znajdujące

się w czynniku oddechowym takie jak azot oraz hel.

Gazy te jednak nie są przez organizm zużywane i w

trakcie wynurzania musza być z organizmu wydalone.

Ruchy oddechowe znajdują się pod kontrolą układu

nerwowego

wysyłającego

impulsy

mięśni

oddechowych. Ten mimowolny proces odbywa się

automatycznie i zazwyczaj nieświadomie.
Głównym czynnikiem pobudzającym układ oddechowy i

określającym szybkość i głębokość procesu oddychania

jest ilość CO

w krwi. Poziom tej substancji jest

analizowany przez odpowiednie receptory układu

nerwowego i nawet niewielki wzrost stężenia CO

prowadzi do przyspieszenia i pogłębienia oddechu.

Poziom tlenu w krwi aczkolwiek decydujący o

prawidłowym funkcjonowaniu organizmu nie wpływa

znacząco na regulację procesu oddychania.
Hiperwentylacja pozwala na wstrzymanie oddechu

dłużej, dzieje się tak dzięki obniżeniu poziomu CO

organizmie, później nastąpi punkt przełamania. W

niektórych

przypadkach

hiperwentylacja

może

doprowadzić do utraty przytomności (omdlenia) pod

wodą.

Silne emocje takie jak strach czy stres mogą wpływać na

tempo oddychania podnosząc jego częstotliwość, co dla

płetwonurka oznacza szybsze zużycie rezerw powietrza.

Sposób oddychania pod woda jest bardzo ważny. Zbyt

płytki oddech może prowadzić do zatrucia CO

co jest

bardzo niebezpieczne w trakcie nurkowań głębokich.

Hipokapnia to zbyt niski poziom dwutlenku węgla w

organizmie. Zbyt niski poziom dwutlenku węgla może

spowodować

zaburzenia

normalnym

cyklu

oddechowym. Hipokapnia może być wywołana przez

nurka w trakcie nurkowania nieświadomie, przez zbyt

intensywną wentylację wywołaną np. stresem, lub

świadomie przez hiprwentylację w trakcie ćwiczeń

bezdechowych. Hipokapnia w pierwszym przypadku

prowadzi do bólu głowy w drugim może doprowadzić do

omdlenia.

Hiperkapnia to nadmierny poziom dwutlenku węgla
w organizmie, czyli sytuacja odwrotna do hipokapni

Wywoływana może być przez:

•

przestrzenie martwe na drodze powietrza, tchawicę,

krtań, gardło i jamę ustną

•

wstrzymywanie wydechu i przetrzymywanie wdechu,

•

bardzo płytkie i gwałtowne oddychanie wywołane

stresem lub zmęczeniem

•

nadmiernym

zanieczyszczeniem

czynnika

oddechowego w dwutlenek węgla CO2 (niesprawna

sprężarka, spaliny zasysane przez wlot sprężarki),

•

nurkowania na rebreatherze z zużytym absorbentem,

•

kombinację wyżej wymienionych czynników.

Hiperkapnia

prowadzi

bólów

głowy

przyspieszenia  oddechu.  W  ciężkich  przypadkach
wywołuje   dezorientacje  i  utratę  przytomności.
Ryzyko  hiperkapni  rośnie  wraz  z  głębokością
nurkowania, na skutek wzrostu ciśnienia parcjalnego
CO

przy tym samym składzie procentowym.

Hipoksja niedobór tlenu w tkankach - w nurkowaniu
może  powstawać  na  skutek  oddychania  mieszanką  o
zbyt małym ciśnieniu parcjalnym tlenu, odziaływaniu
toksyn  uniemożliwiających  transport  tlenu  poprzez
zmiany  w hemoglobinie  (np.  tlenek  węgla).  W
nurkowaniu  bezdechowym  (free  diving)  powstaje  na
skutek  prowadzenia  ćwiczeń  bezdechowych,  czyli
długotrwałego  wstrzymywania  oddechu  w  trakcie
zanurzenia. Prowadzi do (omdlenia) pod wodą.

Uraz ciśnieniowy płuc

Podczas nurkowania w głąb z zatrzymanym

oddechem: Klatka piersiowa jest elastycznym

szkieletem , który pod wpływem ciśnienia może

zmniejszyć swoją objętość a następnie powrócić do

początkowych rozmiarów. Najmniejszą objętością, do

której można skompresować klatkę piersiową podczas

nurkowania w głąb z zatrzymanym oddechem jest

objętość zalegająca płuc. Dalsze zgniatanie płuc

prowadzić może do urazu ciśnieniowego. Aby można

było wziąć wdech klatka piersiowa (płuca) musi

zwiększyć swoją objętość. Każdy ucisk ograniczający

pracę mięśni międzyżebrowych i przepony (np. ciasny

skafander neoprenowy) będzie ten proces utrudniał.

Ciśnienie wody działające na klatkę piersiową

zanurzonego człowieka, już na głębokości 1m (80-120

cm) uniemożliwia pobranie powietrza z powierzchni

(przez długą rurkę).
Warunkiem "normalnej" pracy mięśni oddechowych

jest wciąganie do płuc powietrza pod takim samym

ciśnieniem jakie panuje na głębokości nurkowania. W

takiej sytuacji siły działające na klatkę piersiową od

zewnątrz są równoważone przez siłę parcia

sprężonego powietrza wewnątrz klatki piersiowej.

Podczas nurkowania z aparatem nurkowym:

Występuje najczęściej podczas wynurzania. Polega na

uszkodzeniu miąższu płucnego spowodowanego przez

nagły

lub

niekontrolowany

wzrost

ciśnienia

mieszaniny oddechowej w układzie oddechowym w

stosunku do ciśnienia otaczającego. Następstwa mogą

być różne:

•

upośledzenie wentylacji

•

zatory gazowe w naczyniach krwionośnych

•

odmy (opłucnowa, śródpiersia, podskórna)

•

w bardzo poważnych urazach płuc nawet śmierć

Do urazu ciśnieniowego płuc dochodzi najczęściej na

małych głębokościach (do 10 metrów). Występowanie

urazu nie posiada związku z czasem nurkowania.
Najczęstsze przyczyny:

•

wynurzenie (najczęściej do powierzchni) z zatrzymanym

oddechem (panika),

•

wyrzucenie nurka na powierzchnię w wyniku:

•

zgubienia pasa balastowego,

•

złej obsługi lub awaria kamizelki KRW bez wykonania

wydechu,

•

nurkowanie przy stanach zapalnych dróg oddechowych.

Urazu  ciśnieniowego  płuc  można  bardzo  łatwo
uniknąć,  należy  stosować  się  do  jednej  prostej
zasady:  cały  czas  oddychać  i  nigdy  nie
wstrzymywać oddechu.
Objawy zależą od rozmiaru uszkodzenia miąższu
płucnego  i  pojawiają  się  najczęściej  do  30  min
po nurkowaniu:

•

kaszel,

plwocina

podbarwiona

krwią,

krwioplucie,

•

skrócenie i spłycenie oddechu,

•

ból w klatce piersiowej, duszność, sinica.

Choroba dekompresyjna



Zespół

procesów

patologicznych

zachodzących w organizmie w wyniku
nieprawidłowego dla danego nurkowania
obniżenia

ciśnienia

tj.

dekompresji

(wynurzania się).



Następuje

przesycenie

gazami

płynów

tkankowych co prowadzi do uwolnienia gazu
w postaci pęcherzyków w płynach i tkankach
organizmu, a więc tworzenie materiału
zatorowego

wszystkimi

tego

następstwami.

Ryzyko

rośnie

wraz

głębokością i czasem nurkowania.

Czynniki predysponujące

•

wysiłek fizyczny podczas pobytu pod
ciśnieniem, w czasie dekompresji jak i PO
nurkowaniu!!!

•

hipotermia w czasie nurkowania,

•

gorący prysznic po nurkowaniu,

•

ilość tlenu w mieszaninie oddechowej,

•

zwiększona prężność CO

•

ogólna kondycja fizyczna,

•

płeć (kobiety),

•

wiek nurka > jak 45lat,

•

nadwaga (otyłość),

•

odwodnieniea,

•

obecność alkoholu we krwi,

•

zły

stan

psychofizyczny

przed

nurkowaniem,

•

brak treningu i adaptacji do pobytu pod
ciśnieniem,

Patomechanizm

•

wzrost głębokości">

•

wzrost ciśnienia">

•

wzrost rozpuszczalności gazu w cieczy >

•

spadek głębokości">

•

spadek ciśnienia">

•

spadek rozpuszczalności gazu w cieczy >

•

przesycenie!!!

•

wytrącanie się pęcherzyków gazu!!!
AZOT - N

•

im głębiej - tym większa rozpuszczalność gazu - tym

więcej go się rozpuści!

•

im dłużej - tym większa ekspozycja na zwiększoną

rozpuszczalność gazu - więcej gazu się rozpuści!

•

rożne tkanki - rożny czas nasycenia / odsycenia,

Pęcherzyki gazowe

•

zewnątrznaczyniowe - stawy, skóra, mięśnie, tkanka

tłuszczowa

•

wewnątrznaczyniowe

•

powstające w części żylnej

•

powstające w części tętnicze

•

małe

•

średnie (tzw. pęcherzyki "nieme" - nie dają objawów,

ale mają znaczenie w mechanizmie choroby!!!)

•

duże - objawowe

Działanie:

•

działanie bezpośrednie - ZATOR!

- żylny (VGE) - częściej, mniej niebezpieczny
- tętniczy (AGE) - bardzo niebezpieczny,

rzadko

•

działanie pośrednie

- reakcja zapalna!
- aktywacja mediatorów zapalenia,
- aktywacja enzymów proteolitycznych,
- niszczenie tkanki

Document Outline