PowerPoint Presentation

DIOKSYNY



Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny
(PCDD)- 75 form izomerycznych



polichlorowane dibenzofurany (PCDF) –
135 form izomerycznych



polibromowane dibenzodioksyny - 75 form
izomerycznych



polibromowane dibenzofurany – 135 form
izomerycznych

DIOKSYNY



Trójpierścieniowe związki aromatyczne



zbudowane z dwóch pierścieni
benzenowych skondensowanych z
pierścieniem dioksynowym lub furanowym



Potocznie nazwa dioksyna odnosi się
najczęściej do 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-
p-dioksyny (2,3,7,8-TCDD) .

DIOKSYNY
WŁAŚCIWOŚCI
FIZYKO-CHEMICZNE



POLICHLOROWANE DIBENZODIOKSYNY

Są niskolotnymi ciałami stałymi, bezbarwnymi w

stanie czystym, o temperaturze topnienia od 88°C

(2-chlorodibenzodioksyna) do 330°C

(oktachlorodibenzodioksyna).Ich rozpuszczalność w

rozpuszczalnikach organicznych jest ograniczona,

bardzo słabo rozpuszczają się w wodzie. Wszystkie

charakteryzują się mniejszą lub większą

toksycznością. Są bardzo odporne na działanie

czynników fizykochemicznych, wytrzymują

ogrzewanie nawet do temperatury rzędu tysiąca

stopni w obecności tlenu. Jednym ze znanych

degradujących je czynników jest promieniowanie

ultrafioletowe, działające zwłaszcza na dioksyny

rozpuszczone w rozpuszczalnikach organicznych.

Każdy z izomerów PCDDs opatrzony został swoim

indywidualnym numerem identyfikacyjnym.

DIOKSYNY
WŁAŚCIWOŚCI
FIZYKO-CHEMICZNE



POLICHLOROWANE DIBENZOFURANU

Są niskolotnymi ciałami stałymi,

bezbarwnymi w stanie czystym, o

właściwościach fizycznych, chemicznych

i toksycznych zbliżonych do PCDDs.

Każdy z izomerów PCDFs opatrzony

został, podobnie jak PCDDs, swoim

indywidualnym numerem

identyfikacyjnym

DIOKSYNY WŁAŚCIWOŚCI
FIZYKO-CHEMICZNE



POLIBROMOWANE DIBENZODIOKSYNY I

DIBENZOFURANY

W obecności bromu przy zaistnieniu odpowiednich warunków

dochodzi do podstawienia atomów bromu do cząsteczek

dioksyny lub furanu i powstania odpowiednio

polibromowanych dibenzodioksyn (PBDDs) i

polibromowanych dibenzofuranów (PBDFs).

Przy jednoczesnej obecności chloru i bromu dochodzi do

powstania mieszanych izomerów polihalogenodibenzodioksyn

(PHDDs) i dibenzofuranów (PHDFs). Właściwości tych

związków zbliżone są do właściwości PCDDs. Są związkami o

niskiej lotności i dużej odporności na czynniki degradujące.

Podobnie jak w przypadku PCDDs najbardziej toksycznymi

izomerami są tetrahalogeno - podstawione w pozycji 2, 3, 7,

8 oraz penta- i heksahalogenopochodne także podstawione w

tych pozycjach. Ilość możliwych izomerów mieszanych

halogenopochodnych sięga ponad 5000, co ogromnie

komplikuje ich badanie i oznaczanie.

ŹRÓDŁA POWSTAWANIA :



W przeciwieństwie do większości toksycznych

substancji chemicznych syntetyzowanych w ściśle

określonym celu (pestycydy, herbicydy, środki

farmakologiczne) dioksyny nie są wytwarzane

celowo w żadnym procesie technologicznym i nie

znajdują żadnego zastosowania technicznego.

Stanowią one niepotrzebny balast, głównie podczas

otrzymywania środków ochrony roślin,

grzybobójczych, a także tworzą się w zastraszająco

dużej ilości w procesach spalania różnych środków

organicznych, zwłaszcza śmieci z odpadów

komunalnych.

Reakcje chemiczne



powodujące zanieczyszczenie pestycydów i technicznych

produktów jak:



chlorofenole



Od 1930 r. PCP (pentachlorofenol) był szeroko stosowany jako

środek bakteriobójczy, a nieco później używano go

powszechnie do zwalczania niektórych mięczaków (ślimaków,

małży), zakażających ludzi pasożytniczymi przywrami -

cerkariami - na terenach Afryki, Azji, i Ameryki Południowej. PCP

był najczęściej używanym środkiem do konserwacji drewna

budowlanego, gdyż uważano go za najskuteczniejszy i

najtańszy preparat insekto- i grzybobójczy. PCP produkowany w

Polsce w Nadodrzańskich Zakładach Przemysłu Organicznego

"Organika-Rokita" w Brzegu Dolnym, był stosowany jako czynny

składnik preparatów do konserwacji drewna budowlanego - tzw.

"Xylamitów". Stwierdzono w nim zawartość dioksyn na

poziomie nawet 1g na 1kg preparatu (1ppm).używane do

dalszego przetwarzania także jako środki do konserwacji

drewna, środki grzybobójcze, w przemyśle garbarskim, w

przemyśle farb i lakierów jako środki grzybobójcze



herbicydy



będące pochodnymi kwasów chlorofenoksyoctowych

Reakcje chemiczne



Zaliczamy do nich także procesy:



bielenia pulpy celulozowej chlorem



produkcja papieru i celulozy



produkcji chloru gazowego przy użyciu elektrod węglowych



Jeżeli procesy te prowadzone są zgodnie z wymogami

technologicznymi, a technologie produkcji tych związków są

tak dopracowane, aby związki uboczne powstawały w jak

najmniejszych ilościach, to zawartość dioksyn w tych

produktach jest nieduża. Niewielkie jednak zmiany

parametrów technologicznych wynikających głównie z

braku odpowiednich zabezpieczeń lub awarii, mogą być

przyczyną nagłego wzrostu stężenia PCDDs w materiale

reakcyjnym

Reakcje termiczne



spalanie różnego rodzaju odpadów (komunalnych,

szpitalnych, przemysłowych)



zastosowanie spalania odpadów jako metody ich

niszczenia datuje się od 1874 r.W metodzie tej

odpady komunalne spalane są w specjalnych piecach

w temperaturze 1000-1100oC i redukowane do

lotnego popiołu, gazów odlotowych i niepalnych

stałych pozostałości. W 1976 r. Hutzinger wykrył

obecność PCDD w lotnym popiele ze spalarni

miejskich w Holandii.Choć do powstania dioksyn

dochodzi w każdym przypadku spalania odpadów

organicznych w obecności jakichkolwiek źródeł

chlorowca, to jednak z największą wydajnością

powstają one w procesach spalania substancji

chloroorganicznych, takich jak powszechni

występujący w odpadach polichlorek winylu czy też

polichlorowane bifenyle

Reakcje termiczne



produkcja stali i żelaza



przetwórstwo złomu metalowego metali nieżelaznych



materiały zawierające chlor (PCV, sole nieorganiczne...)reagują w

temperaturach 250oC-350oC w obecności metali katalizujących

proces (Cu, Ni, Fe, Al...) tworząc polichlorowane benzeny i fenole, a

także PCDDs i PCDFs. Odpady metali nieżelaznych zawierają spore

ilości zanieczyszczeń organicznych (polimery), które w termicznych

warunkach przetwarzania i obecności chlorków sodu i potasu,

używanych jako topniki, powodują powstawanie w/w związków



produkcja miedzi



miejscem nagromadzenia powstający w wyniku rafinacji żużel

rafinacyjny



odlewnictwo metali



ruch samochodowy



spalanie benzyn



ścieranie opon



halogenowe zmiatacze rodników w benzynach etylizowanych



spalanie węgla i drewna



w instalacjach energetycznych i ciepłowniczych



w paleniskach domowych

WCHŁANIANIE , METABOLIZM ,

WYDALANIE



Wchłaniaja się z przewodu pokarmowego człowieka

prawdopodobnie w ok. 95% .Do tkanek i narządów

wewnętrznych przedostają się przez wiązanie z lipidami i

lipoproteidami osocza krwi. Największa kumulacja dioksyn –

wątroba i tkanka tłuszczowa.



Przemiany metaboliczne obejmują początkowo oksydacyjne

lub redukcyjne odchlorowanie cząsteczek lub rozerwanie

mostka tlenowego . Reakcje te utrudnia chlor podstawiony w

pozycjach 2,3,7,8



Wydalanie dioksyn, w postaci pochodnych hydroksylowych i

związków sprzężonych , zachodzi głównie z żółcią i z kałem .



Okres połowicznego trwania zależy od budowy cząsteczki . Im

więcej atomów chloru tym dłuższy T 0,5. Dane o szybkości

eliminacji dioksan z organizmu człowieka po jednorazowej

dawce doustnej 105ng 2,3,7,8-TCDD oszacowano na 9,7 lat.

TOKSYCZNOŚĆ



Porównując toksyczność (wyrażoną w
mikrogramach /czyli 0,000001g lub 10-
6g/badanej toksyny na 1kg /1000g lub
103g/ masy organizmu świnek morskich)
2,3,7,8-TCCD i innych trucizn na organizm
świnek morskich otrzymujemy następujący
wynik: dioksyna 2,3,7,8-TCCD jest :



500 bardziej toksyczna od Currary i
Strychniny



10 000 niż cyjanek potasu

TOKSYCZNOŚĆ



TCDD dostaje się do organizmu przez płuca, skórę lub

razem z pożywieniem przez błonę śluzową do jelit



kancerogen grupy A , silne działanie rakotwórcze



Dioksyny działają silnie mutagennie, naruszając

właściwą strukturę kodu genetycznego

rozmnażających się komórek żywych organizmów.

przyspiesza rozprzestrzenianie się powstających

uszkodzeń w tkankach. jak się przypuszcza naruszają

regulację komórkową Działają również teratogennie,

obniżają zdolności immunologicznych, alergicznym.



Zakłócenie endokrynnego wydzielania hormonów

sterydowych- Zakłócają wydzielanie progesteronu

powodując trudności z zajściem w ciążę oraz

poronienia

TOKSYCZNOŚĆ



Niezwykłość toksycznego działania TCDD potęguje fakt, że

objawy przewlekłego zatrucia mogą pojawić się dopiero

nawet po kilku latach od chwili dostania się TCDD do

organizmu. Najbardziej jednak niepokojące jest to, że

dioksyny wykazują silne działanie mutagenne i teratogenne..

W przypadku wchłaniania stale małych dawek, dioksyny

powodują przede wszystkim ułomność płodu oraz znaczne

osłabienie zdolności immunologicznej organizmu ,



Rodzenie się ułomnego potomstwa wśród zwierząt

laboratoryjnych następuje po podaniu samicom niewielkich

ilości TCDD.



W przypadku większości silnych trucizn jednorazowa wysoka

dawka prowadzi w czasie minut, godzin lub najwyżej dni do

śmierci. Z TCDD jest inaczej. Zwierzęta, którym podano dużą

dawkę TCDD tracą w czasie 2-3 tygodni do 50% ciężaru ciała

i umierają po 20-30 dniach, a rzeczywista przyczana śmierci

nie ujawnia się. Widoczne zmiany organiczne są niewielkie

TOKSYCZNOŚĆ



Maksymalna dawka TCDD, którą człowiek może przyjąć bez

zgonu nie jest znana. We wszystkich przypadkach kontaktu

człowieka z PCDDs pierwszym objawem zatrucia jest bolesna

wysypka alergiczna tzw. chlorakne. To zapaleniowo-alergiczne

zmiany skóry głównie twarzy i rąk, które nie reagują na

antybiotyki mogą utrzymywać się do 10 lat i pozostawić często

głębokie blizny. Takie przypadki znane są już lekarzom w

krajach zachodnich. Dalszymi typowymi objawami

chorobowymi były zaburzenia w tworzeniu się hemoglobiny,

zapalenie trzustki, uszkodzenia wątroby a także obniżenie

odporności na infekcje, pogorszenie samopoczucia, zaburzenia

uwagi oraz zmiany neurologiczne. Są to następstwa ostrego

zatrucia TCDD jedną wysoką dawką



Związki te są trucizną o powolnym ale skutecznym działaniu a

ich wpływ na powstawanie zwyrodnień w organizmach żywych i

obniżanie odporności na choroby może nastąpić dopiero w

następnych pokoleniach.

PRZYPADKI ZATRUĆ



Wypadki związane ze skażeniem środowiska

naturalnego dioksynami zanotowano już w

1953 i 1954 roku w zakładach BASF i

Boehriner, gdzie produkowano trichlorofenol,

tylko że wtedy jeszcze nic nie wiedziano o

obecności dioksyn w tym preparacie. Dość

dotkliwe dolegliwości, na które cierpiały

osoby po tych awariach skłoniły, do

poszukiwania nieznanej trucizny. W 1957

roku odkryto supertoksyczny izomer 2,3,7,8-

TCDD i określono jego budowę chemiczną .



W Love Canal nad Niagarą w USA zostało zbudowane osiedle

mieszkaniowe na ziemi pokrywającej wysypisko śmieci. W

1981 roku mieszkańcy musieli być ewakuowani, gdyż pomiary

stwierdziły zawartość ponad 300 ppb (ppb - l mikrogram na

kilogram próbki) TCDD. To samo dotyczyło mieszkańców

miejscowości Times Beach w Missouri, gdzie ulice spryskiwano

zużytym olejem mineralnym w celu związania pyłu. Olej ten

zawierał znaczne ilości TCDD.



Bardzo głośna stała się sprawa wysypiska śmieci w Hamburgu

- Georgswerder. Najprawdopodobniej ze złożonych tam

płynnych i mazistych odpadów przemysłowych wyciekało

dziennie około 50 litrów oleju zawierającego 50 bppb TCDD.



Od 1953 roku wydarzyło się wiele wypadków wydostania się

substancji chemicznych zawierających dioksyny na zewnątrz

zamkniętych obiegów technologicznych w różnych zakładach

chemicznych na całym świecie (1964 DOW Chemical, 1965

Spolana k. Pragi, 1966 Rhone Poulenc, 1976 INCMESA -

Seveso)



Substancje, które skaziły tereny tych zakładów powodowały u wielu

osób tam pracujących ostre zatrucia organizmu. Następstwem

niektórych wypadków były również liczne zgony, spowodowane

powstaniem tkanek nowotworowych wątroby, krwi oraz skóry. W 1976

r z uwagi na otrzymane wyniki, kobietom w ciąży, które mieszkały w

pobliżu Seveso proponowano usunięcie płodu. Dane o przebiegu ciąży

u kobiet, które nie zdecydowały się na ten zabieg, oraz stopniu

kalectwa narodzonych dzieci w tym rejonie są niewystarczające i

sprzeczne. Najnowsze dane w rejestrze nieprawidłowości porodów

świadczą o zwiększeniu się liczby poronień w pierwszych 4 miesiącach

1977 r. i podwojeniu się ilości wad wrodzonych u niemowląt jak:

rozszczep kręgosłupa, polidaktylie (wielopalczastość), spodziectwo.



Podobne dane pochodzą z Wietnamu, gdzie podczas konfliktu

wojennego w latach 1962-1971 amerykanie niszczyli dżunglę

środkiem „Orange Agent" (1:1 mieszanina estru butylowego 2,4-D i

2,4,5-T) zawierającym 1-60 mg/kg TCDD. Szacuje się, że w latach

1966-1969 wprowadzono w związku z tym w środowisko w Wietnamie

około 100 kg TCDD.



Lekarze wietnamscy donoszą o badaniu około 2 tysięcy dzieci byłych

żołnierzy, u których stwierdzono zwiększenie się wad wrodzonych z

2% do 3,5%. Obecnie wiadomo jest, że właśnie dioksyny były

przyczyną tych tragedii



W latach 70 i 80 ubiegłego wieku głównymi źródłami dioksyn do

środowiska były spalarnie odpadów, głównie komunalnych. Obecnie

to już historia. Współczesne spalarnie emitują spaliny zawierające

dioksyny w takim stężeniu jakie występuje w zanieczyszczonym

powietrzu miejskim. Wycofanie z produkcji chloroorganicznych

środków ochrony roślin oraz zaprzestanie bielenia papieru chlorem

spowodowało znaczne zmniejszenie emisji dioksyn do środowiska w

odniesieniu do tych źródeł w porównaniu z latami 70 – 90. Obecnie,

głównym źródłem dioksyn jest niekontrolowane spalanie odpadów

gospodarczych w piecach domowych.



Szczególna uwaga zwrócona jest w ostatnich latach na problem

dużej zawartości dioksyn w mleku ludzkim. Niemowlę karmione

piersią, przy spożyciu 150 ml mleka o zawartości tłuszczu 3%

przyjmuje w ciągu doby więcej dioksyn niż człowiek dorosły o wadze

80 kg przy typowej diecie. Wynika stąd, że niemowlę karmione

piersią przyjmuje dziennie wraz z pożywieniem 30 – 50-krotnie

większą dawkę dioksyn niż człowiek dorosły.



To prawda, że w odniesieniu do wymogów WHO mleko to uważać

można za szkodliwe, ale wartość TDI 4 pg-TEQ/kg/dzień została

ustalona właśnie na podstawie wyizolowanych badań, w większości

zresztą przeprowadzonych na zwierzętach, czego zupełnie nie można

odnieść do działania na ludzi



TCDD ulega najszybciej rozkładowi na powierzchniach liści.

Przeprowadzone badania wykazały, że po 6 godzinach

naświetlania próbki TCDD następuje całkowity zanik tej

dioksyny.



W ziemi około 85% TCDD pozostało nierozłożonej. Na

powierzchni ziemi w porównaniu z liśćmi roślin rozkład jest

znacznie wolniejszy. Fotolityczna degradacja dioksyn następuje

bardzo szybko tylko wtedy, gdy przebiega ona w obecności

donoru organicznego wodoru. Właśnie powierzchnie liści wielu

drzew i krzewów, pokryte substancjami woskowatymi

stwarzają doskonałe warunki do szybkiego niszczenia dioksyn

pod wpływem światła słonecznego. Fakt ten należy mocno

zasygnalizować biorąc pod uwagę w ogóle rolę, jaką odgrywa

zieleń w dużych miastach.



Ziemia, jakkolwiek bogata w substancje mogące być donorami

wodoru stanowi jednak barierę dla promieni słonecznych.

Dioksyny, doskonale rozpuszczalne w tłuszczach całkowicie

wchłaniane są przez tłuste cząstki ziemi i transportowane dalej

w jej głąb. Tam z kolei pozostają praktycznie niezniszczalne tak

długo, aż nie ulegną biodegradacji. Proces ten jest jednak w

przypadku dioksyn niezwykle powolny.

POLICHLOROWANE BIFENYLE



Polichlorowe bifenyle (PCB) należą do grupy

chloropochodnych bifenylu, obecnie o szerokim

zastosowaniu użytkowym. Otrzymywane przez stopniowe

chlorowanie bifenylu w obecności katalizatora.



syntetycznei ciecze lub woski (chlorowane

woski)bezbarwne, bladożółte lub ciemnobrązowe o

łagodnym zapachu węglowodorów.nie wykazują

reaktywności chemicznej , niepalne, nielotne termostabilne,

wysoka stała dielektryczna.



PCBs są mieszaninami izomerów o różnej liczbie atomów

chloru i ich rozmieszczeniu w cząsteczce bifenylu

Teoretycznie może istnieć 209 pojedynczych PCBs

POLICHLOROWANE BIFENYLE



Związki te posiadają różne nazwy handlowe, takie jak:

Aroclor (USA), Phenochlor (Francja), Clophen (Niemcy),

Kanechlor (Japonia), Fenchlor (Włochy), Sovol (Rosja) i Delor

(Czechosłowacja). Spotykane preparaty handlowe są

niejednorodne i stanowią mieszaninę związków o różnej

zawartości atomów chloru w cząsteczce.



Szersze zastosowanie praktyczne tej grupy związków

datuje się od 1930 r. i z tego okresu pochodzą pierwsze

doniesienia o szkodliwych skut kach ich działania.



Dzięki trwałości w wysokich temperaturach, wysokim

stałym dielektrycznym oraz odporności na działanie kwasów

i zasad PCBs znalazły szerokie zastosowanie w

transformatorach i dużych kondensatorach, jako wymienniki

ciepła i ciecze hydrauliczne (układu zamknięte). Stosowano

je również jako oleje smarne, chłodziwa oraz plastyfikatory

do farb, tuszów, papieru przebitkowego, klejów,

uszczelniaczy i tworzyw sztucznych (układy otwarte).

POLICHLOROWANE BIFENYLE



W zależności od stopnia chlorowania ich temperatura

topnienia wynosi 130°C. PCB są związkami o słabej

reaktywności chemicznej, odporne termicznie,

niepalne. Charakteryzuje je niska prężność par i

wysoka stała dielektryczna



PCBs przenikają do środowiska w wyniku parowania,

wycieków, podczas spopielania, usuwania ścieków

przemysłowych oraz składowania odpadów.

Oszacowano, że w ten sposób przedostawało się do

środowiska około 80% rocznej produkcji tych

związków .Pary PCBs po przejściu do atmosfery są

adsorbowane na cząstkach pyłu zawieszonego.

Średnie stężenie tych związków w powietrzu w

różnych rejonach Szwecji wynosiło 0,8-0,9 ng/m3,

zaś



w USA 1-50 ng/m3

POLICHLOROWANE BIFENYLE



PCBs występujące w glebie pochodzą głównie z opadu aerozoli stałych

obecnych w powietrzu, przy czym opad ten jest wyraźnie większy na

obszarach wielkomiejskich niż na wiejskich. Małe ilości tych związków

pochodzą ze ścieków oraz z wymywania zakopanych w ziemi

nieczystości i odpadów przemysłowych. Doświadczalnie wykazano, że

PCBs o wyższym stopniu chlorowania nie są wymywane z gleby,

podczas gdy PCBs o niższym stopniu chlorowania są wymywane

powoli, zwłaszcza z gleb gliniastych. W Szwecji w nie uprawianej

glebie stężenie tych związków wynosiło 15 mg/kg. W Japonii w glebie

uprawianej stężenie PCBs nie przekraczało 1 mg/kg, a w pobliżu

fabryk produkujących kondensatory i inne urządzenia elektryczne

sięgało aż 510 mg/kg. Ocenia się, że okres półtrwania (czas po którym

stężenie spada do 50%) tych związków w glebie wynosi około 5 lat



PCBs przedostają się do wody głównie w miejscach odprowadzania

ścieków przemysłowych i komunalnych do rzek, jezior i wód

przybrzeżnych. Oczyszczanie ścieków usuwa jedynie PCBs

zaadsorbowane na cząstkach stałych zawieszonych w wodzie. Frakcja

rozpuszczona nie jest usuwana i przechodzi do różnych zbiorników

wodnych. Innym źródłem zanieczyszczenia wód, zwłaszcza morskich,

są wycieki i nieczystości odprowadzane ze statków. Ze względu na

małą rozpuszczalność nie osiągają dużych stężeń w wodzie . Są

deponowane w mułach i osadach rzek i jezior . Wszelkie procesy

uruchamiające osady są przyczyną skażenia dużych obszarów.

POLICHLOROWANE BIFENYLE



Chociaż PCBs ulegają wydajnemu rozkładowi na drodze

fotolizy in vitro, to jednak wykazują znaczną trwałość w

środowisku. Kongenery zawierające do 4 atomów chloru w

cząsteczce z łatwością są rozkładane przez mikroorganizmy

obecne w ściekach kanalizacyjnych. Proces ten jednak jest

hamowany przez kongenery zawierające większą liczbę

atomów chloru w cząsteczce.



Stwierdzono, że wszystkie organizmy wodne wchłaniają,

kumulują i biomagnifikują PCBs. Stopień kumulacji tych

związków zależy od ich stężenia w wodzie, czasu narażenia

oraz miejsca organizmu w łańcuchu pokarmowym. Dla

człowieka ryby stanowią główne źródło pobrania PCB.

Wchłanianie z przewodu pokarmowego ssaków jest bardzo

wydajne, ok. 90%. PCB szybko przenikają do krwi , po czym

są deponowane w narządach wewnętrznych i w pewnym

stopniu w skórze. Stopniowo następuje przesunięcie do

tkanki tłuszczowej , gdzie wykazują dużą trwałość.

POLICHLOROWANE BIFENYLE



Do organizmu ludzkiego dostają się przez płuca,

skórę , przewód pokarmowy (z dietą). Ulegają

kumulacji w tkance tłuszczowej , w mniejszych

ilościach w mózgu i w wątrobie. Przechodza przez

łożysko i do mleka . W ustroju ulegają wolnej

hydroksylacji w położeniu para- i dechloracji .

Izomery o mniejszej zawartości chloru szybciej

ulegają tym reakcjom niż związki o większej liczbie

atomów chloru . Okres połowicznego trwania wynosi

od kilku miesięcy do trzech lat. Powstające

hydroksypochodne wydalają się z żółcią bez

sprzęgania.

Narażenie na PCBs



Narażenie na PCBs może występować podczas eksploatacji i

konserwacji transformatorów, pożarów, wycieków lub rozlania tych

preparatów na stanowiskach pracy w przemyśle. Do narażenia może

również dochodzić w przypadku składowania odpadów

niebezpiecznych, podczas oddychania skażonym powietrzem lub

bezpośredniego kontaktu z glebą zanieczyszczoną tymi związkami



Obok narażenia zawodowego istotne znaczenie posiada narażenie

środowiskowe na PCBs. Jest ono wynikiem pobierania tych związków z

pożywieniem, a zwłaszcza tłuszczami, mięsem, mlekiem i jego

przetworami. Ryby i ich przetwory zawierają najwięcej PCBs Grupę

szczególnego ryzyka stanowią niemowlęta karmione mlekiem matki .

W Polsce pobranie PCBs z mlekiem matki oszacowano na 2,8

mg/kg/dzień (14), natomiast w innych krajach na 4,4 mg/kg/dzień .

Główną drogą wchłaniania PCBs w warunkach narażenia zawodowego

jest układ oddechowy. 80% PCBs stwierdzonych w tkance tłuszczowej

pracowników zatrudnionych przy produkcji kondensatorów pochodziło

z wchłaniania w drogach oddechowych, a pozostałe 20% z

wchłaniania przez skórę (67). Wchłanianie przez skórę odgrywa

istotną rolę w kumulacji tych związków w tkance tłuszczowej

Działanie toksyczne



Ostre działanie toksyczne PCBs u ludzi prowadzi

do choroby "oleju ryżowego" (Yusho w Japonii i Yu-

Cheng na Tajwanie). ). W 1974 r. wystąpiło

najgroźniejsze masowe zatrucie skażoną

żywnością 1200 osób, z których 22 zmarły.



Choroba ta, stwierdzona po raz pierwszy w

Japonii w 1968 r., była wynikiem spożywania oleju

ryżowego zanieczyszczonego PCBs (Kanechlor

400) w ilości około 380 mg/g. Wielkość pobrania

tych związków oszacowano na około 600

mg/osobę.

Działanie toksyczne



W obrazie ostrego zatrucia PCBs dominuje trądzik chlorowy (chloracne).

Manifestuje się on zaskórnikami i torbielami na skórze twarzy, klatki

piersiowej i pleców, przebarwieniem skóry oraz utratą włosów na

twarzy i klatce piersiowej. Zmiany te są wynikiem hiperplazji i

hiperkeratozy komórek naskórka i mieszków włosowych, metaplazji

nabłonka gruczołów łojowych, keratynizacji gruczołów Meibomiana

powiek i gruczołów woskowinowych kanałów usznych .Okres utajenia

(latencji) choroby Yusho wynosił 20-190 dni (średnio 70 dni), a zmiany

skórne u niektórych chorych obserwowano jeszcze po 15 latach.



Z innych objawów ostrego zatrucia PCBs należy wymienić powiększenie

tarczycy, zapalenie oskrzeli, uszkodzenie wątroby, upośledzenie

odporności humoralnej i komórkowej, wzrost podatności na choroby

infekcyjne, obwodowa neuropatię czuciową oraz zaburzenia

miesiączkowania u kobiet, zakłóceniu funkcji endokrynnego wydzielania

hormonów sterydowych, co powoduje problemy prokreacyjne

Działanie toksyczne



U noworodków, pochodzących od kobiet zatrutych PCBs,

obserwowano obniżoną masę urodzeniową ciała, przebarwienie skóry

i błon śluzowych, obrzęk twarzy, przerost dziąseł, wytrzeszcz oczu

oraz upośledzenie procesu mineralizacji kości czaszki



PCB indukują także aktywność enzymów cyklu przemiany steroidów .

Wyjaśnia to częściowo mechanizm ich wpływu na procesy rozwojowe

ssaków. Zmniejszają także zawartość witaminy A w wątrobie (Aroclor

1154) oraz wzmagają wydzielanie tyroksyny z żółcią.



Zdolność do indukcji enzymów może być przyczyną interakcji z

innymi ksenobiotykami. Istnieją dane potwierdzające takie przypadki

po łącznym podaniu szczurom PCB i fenobarbitalu oraz parationu.



W badaniach doświadczalnych u różnych gatunków zwierząt

wykazano działanie cytotoksyczne, immunosupresyjne oraz wpływ

różnych preparatów zawierających PCB na płodność.



Skutki odległe polichlorowych bifenyli są związane głównie z

możliwością indukowania zmian nowotworowych wątroby



Stężenia PCBs w żywności są znacznie

zróżnicowane, ponieważ zależą od zawartości

tłuszczu oraz stopnia skażenia środowiska tymi

związkami. Najwyższe stężenia PCBs stwierdza się

w żywności pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza w

rybach, tłuszczach, jajach i mięsie, a najniższe w

warzywach i owocach.



W Polsce zawartość PCBs w zbożach i jego

przetworach oraz w innych artykułach spożywczych

pochodzenia roślinnego jest na ogół niska, nie

przekracza 10 mg/kg. Ma to istotny wpływ na

stężenia tych związków w mleku krowim,

tłuszczach, jajach i mięsie, które na ogół są niższe

niż w krajach zachodnich.



Istotny problem może stanowić skażenie ryb i ich

przetworów. Stopień skażenia zależy od gatunku

ryb i lokalizacji łowiska. Ryby pochodzące z wód

śródlądowych i zamkniętych akwenów morskich,

jak Morze Bałtyckie, są bardziej skażone od ryb

pochodzących z akwenów otwartych

AFLATOKSYNY –naturalne
trucizny



Aflatoksyny - mykotoksyny wytwarzane przez

grzyby z rodzaju Aspergillus, głównie A. flavus

(kropidlak żółty) i A. parasiticus



Aflatoksyny są rozpuszczalne w wodzie i łatwo

przenikają przez błony i tkanki roślin, zwierząt

oraz przez skórę. Kumulują się w organizmie

prowadząc do zaburzeń czynnościowych, a w

następstwie do chorób i śmierci. Są odporne na

podwyższoną temperaturę, wrażliwe na

promieniowanie UV, nadtlenek wodoru i

środowisko alkaliczne

AFLATOKSYNY



Cztery główne toksyny podzielono na dwie grupy,

B i G, na podstawie koloru na jaki fluoryzują w

świetle ultrafioletowym po adsorpcji na substracie

w fazie stałej. Są to aflatoksyny B1, B2 – emitują

światło niebieskie G1 i G2 – emitują światło

zielono-żółte. W produktach roślinnych najczęściej

i w największych ilościach znajdują się metabolity

B1 i G1.



Dodatkowo, występują jeszcze dwa metabolity

oznaczone M1 oraz M2, które są głównymi

aflatoksynami zanieczyszczającymi produkty

żywnościowe oraz pasze. Pierwszy raz

zidentyfikowano je w mleku karmiących ssaków.

Stąd też pochodzi ich oznaczenie (ang. Milk).

ODKRYCIE AFLATOKSYNY



W 1960 więcej niż 100,000 młodych indyków na

hodowlach drobiu w Anglii zdechło w trakcie kilku

miesięcy od jakiejś nowej choroby, która została

określona choroba "Turkey X". Wkrótce okazało się,

że choroba nie ograniczyła się tylko do indyków.

Kaczuszki i młode bażanty też zostały dotknięte

wysoką śmiertelnością



Dokładny przegląd tych przypadków pokazał, że

zwierzęta te żywione były paszą , w której skład

wchodziły orzeszki Brazylijskie. Intensywne śledztwo

podejrzanego orzechowego posiłku zostało

przedsięwzięte. Szybko został znaleziony sprawca -

ten orzechowy posiłek był wysoce toksyczny dla

drobiu i kaczuszek z symptomami typowymi dla

choroby "Turkey X" .

AFLATOKSYNY



Jeden z ostatnio opisanych wypadków miał miejsce w

1988 roku w Malezji, podczas chińskiego Festiwalu

Dziewięciu Bóstw Cesarskich (Chinesee Festival of

the Nine-Emperor Gods), gdzie jak mocno

podejrzewano, zanieczyszczony aflatoksynami

makaron spowodował śmierci trzynaściorga dzieci

spośród czterdziestu pięciu ofiar zatrucia.

Chociaż tak ostre efekty toksyczne są obserwowane

tylko wyjątkowo, długotrwałe narażenie na niskie

stężenia poszczególnych mikotoksyn może

powodować różne choroby przewlekłe jak np.

nowotwory wątroby i nowotwór nerek.

AFLATOKSYNY



Zanieczyszczenie mikotoksynami żywności i pasz w bardzo wysokim

stopniu zależy od warunków środowiska, które umożliwiają wzrost

pleśni i powstawanie mikotoksyn. Produkty rolne mogą ulec

zanieczyszczeniu w każdym momencie, począwszy od rozwoju rośliny

na polu, poprzez zbiór, jak też w trakcie obróbki, przechowywania i

transportu gotowego artykułu. Ponieważ na każdym z tych etapów

skład flory grzybowej jest różny, w wyniku zaniedbań podczas

produkcji, obróbki i przechowywania produkt może zostać

zanieczyszczony różnymi mikotoksynami.

Aby powstały mikotoksyny musi dojść do zakażenia żywności

pleśniami, ale nie zawsze zapleśniała żywność zawiera mikotoksyny. I

na odwrót, fakt, że produkty rolne zawierają niewiele pleśni nie

oznacza, że są wolne od mikotoksyn. Wiele toksyn jest niewrażliwych

na obróbkę cieplną, w wyniku czego są stabilne w przeciętnych

warunkach stosowanych podczas gotowania i przygotowywania

żywności, dlatego mogą pozostawać w produkcie długo po zniknięciu

pleśni.

AFLATOKSYNY



Aflatoksyny często pojawiają się na płodach rolnych jeszcze

przed zbiorem. Zakażenie może nastąpić także później jeśli

opóźni się dosuszanie lub dopuści do zawilgocenia zbiorów,

ponieważ w takich warunkach mogą rozwijać się grzyby

wytwarzające toksyny. Pojawianie się szkodników lub gryzoni

również może ułatwiać infekcje grzybowe niektórych

przechowywanych płodów rolnych.



Aflatoksyny mogą znajdować się w mleku, serze, ziarnach

zbóż, orzeszkach ziemnych, nasionach bawełny, orzechach,

migdałach, figach, przyprawach oraz różnych innych

produktach żywnościowych i paszach. Obecność toksyn w

mleku, jajach i mięsie wynika z faktu, że zwierzęta spożywały

zanieczyszczona paszę. Jednak największe ryzyko skażenia

toksynami występuje w takich produktach jak ziarno

kukurydzy, orzeszki ziemne oraz nasiona bawełny . Aflatoksyny

często zdarzają się w zbiorach zbóż. Aflatoksyny są też

dostrzegane czasami w mleku, serze, orzeszkach ziemnych,

cottonseed (nasienie bawełny), orzechach , migdałach, figach,

przyprawach i innym pożywieniu.

Wpływ na zdrowie człowieka



Epidemie aflatoksykozy odnotowano w wielu regionach

świata. Badania przeprowadzone na zwierzętach (również

naczelnych) dowodzą, że w wyniku tej choroby uszkadzana

jest głównie wątroba. Uszkodzenia polegają na martwicy

komórek wątrobowych oraz proliferacji woreczka żółciowego.

Chroniczne objawy mogą również przybrać formę marskości

wątroby. Już niska dawka aflatoksyn, o wielkości 300 μ g/kg,

znajdująca się w paszy może wywołać u świń chroniczne

zatrucie w przeciągu 3-4 miesięcy.



Aflatoksyna B1 wywołuje raka wątroby u co najmniej 8

gatunków zwierząt, włączając naczelne. Związek pomiędzy

dawką toksyny a skutkami zdrowotnymi był badany w

doświadczeniach na szczurach i pstrągach tęczowych.

Stwierdzono, że dawka aflatoksyny B1 odpowiednio 1 μ g/kg

oraz 0,1 μ g/kg podana z paszą wywoływała nowotwór u 10%

osobników. W innych badaniach stwierdzono, że aflatoksyny

wywołują u szczurów raka okrężnicy oraz nerek.



Toksyczny i rakotwórczy wpływ aflatoksyn na szczury był silniejszy

w stosunku do samców niż do samic. Różnice te mogą wynikać z

działanie hormonów płciowych. Na właściwości toksyczne oraz

rakotwórcze aflatoksyn ma także wpływ stan odżywienia zwierząt.



Istnieje niewiele informacji na temat toksyczności tych związków

dla człowieka. Można jednak przypuszczać, że niektóre

odnotowane przypadki silnego uszkodzenia wątroby mogły być

wynikiem zatrucia aflatoksynami. Epidemię ostrego zapalenia

wątroby odnotowano u kilkuset osób w dwóch sąsiednich stanach

w północno-zachodnich Indiach. Choroba związana była ze

spożyciem kukurydzy silnie skażonej aflatoksynami, gdzie

zawartość toksyny w niektórych zbadanych próbach osiągała

nawet 15 mg/kg.



Przypadki raka wątroby występują częściej w niektórych częściach

Afryki i południowo-zachodniej Azji niż w innych rejonach świata.

Wiążąc dane epidemiologiczne z wynikami otrzymanymi w

doświadczeniach na zwierzętach można stwierdzić, że większe

spożycie aflatoksyn powoduje głównie wzrost ryzyka raka wątroby.

AFLATOKSYNY

Zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia

13 stycznia 2003 r. w sprawie maksymalnych

poziomów zanieczyszczeń chemicznych i

biologicznych, które mogą znajdować się w żywności,

składnikach żywności, dozwolonych substancjach

dodatkowych, substancjach pomagających w

przetwarzaniu albo na powierzchni żywności, Dz.U.

2003 nr 37 poz. 326

Maksymalne zanieczyszczenie tymi toksynami nie

może przekraczać (w zależności od produktu):



aflatoksyna B1 - 0 do 8 mg/kg lub mg/l;



aflatoksyna B1+B2+G1+G2 - 0 do 10 mg/kg lub mg/l;



aflatoksyna M1 - 0 mg/kg lub mg/l;

Document Outline