Choroba Leśniowskiego-

Crohna

(ang. Crohn’s disease, CD)

Aleksandra Katarzyńska gr. 4

Kierunek lekarski IV rok

Epidemiologia

• Dotyczy pacjentów w różnym wieku 

najczęściej Europejczyków i 

Amerykanów, rzadko w Azji i Afryce

• Dwa szczyty zachorowań: 2-3 dekada i 

6-7 dekada życia

•  Częściej chorują kobiety

• Występuje 2-5 razy częściej u rasy 

białej, szczególnie często wśród Żydów 

Aszkenazyjskich

• Zapadalność rośnie

Etiopatogeneza

• Etiologia jest nieznana. Choroba jest 

przewlekła i trwa wiele lat z okresami 
zaostrzeń i remisji

• Wyróżnia się trzy grupy 

prawdopodobnych czynników:

   - GENETYCZNE
   - IMMUNOLOGICZNE
   - ŚRODOWISKOWE

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• Lokalizacja zmian:

   - jelito cienkie – 30%

   - jelito grube – 30%

   - jelito cienkie i grube – 40%

   - dwunastnica, żołądek, przełyk, jama ustna 

– rzadko

• Zmiany morfologiczne mogą dotyczyć 

każdego odcinka przewodu pokarmowego, 

ale najczęściej stwierdzane są w jelicie 

krętym, w dystalnych 15-20 cm tego 

odcinka (stąd jedna z używanych nazw 

ileitis terminalis) 

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• Charakterystyczna jest odcinkowość zmian z 

segmentami zajętymi i wolnymi od zmian. W 

klasycznej postaci CD zmieniony chorobowo 

odcinek jelita jest wyraźnie odgraniczony od 

przylegającego niezmienionego fragmentu 

przewodu pokarmowego. 

• W przypadku choroby wieloogniskowej w 

odcinkach jelita miedzy zmienionymi chorobowo 

segmentami nie obserwuje się zmian 

makroskopowych (tzw. „zmiana skacząca”). 

• W jelicie grubym choroba może zajmować niemal 

całe jelito tworząc zwężenia lub zajmować tylko 

odbytnicę. Postać rozlana jest trudna do 

odróżnienia od WZJG

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• W pełni rozwinięta CD charakteryzuje się:
1)Wyraźnie odgraniczonym, obejmującym 

całą grubość ściany przewodu 
pokarmowego procesem zapalnym 
uszkadzającym błonę śluzową

2)Obecnością w 40-60% przypadków 

ziarniniaków bez cech martwicy serowatej

3)Szczelinami, które mogą formować przetoki

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• Błona surowicza w zmienionym 

chorobowo segmencie przewodu 
pokarmowego jest ziarnista, matowa 
i szara, często pokryta od zewnątrz 
tkanką tłuszczową krezki („pełzający 
tłuszcz”)

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• W następstwie obrzęku, zapalenia, 

włóknienia i przerostu błony 
mięśniowej właściwej ściana jelita jest 
pogrubiała tworząca bardzo twardą 
tkankę porównywaną do sztywnej rynny

• Zmieniony chorobowo odcinek jelita ma 

prawie zawsze wąskie światło i w 
obrazie radiologicznym obserwuje się 
„objaw struny”

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• W błonie śluzowej jelita w początkowym 

okresie choroby występują ogniskowe 

owrzodzenia śluzówki przypominające afty oraz 

obrzęk i zatarcie normalnej struktury błony 

śluzowej

• W następnym okresie choroby owrzodzenia 

łączą się w długie „serpentyny”, z tendencją do 

występowania wzdłuż długiej osi jelita

• Śluzówka między owrzodzeniami jest 

stosunkowo mało uszkodzona i powierzchnia 

jelita upodabnia się do „drogi wybrukowanej 

kamieniami”

Morfologia-obraz 

makroskopowy

• Towarzyszące zapaleniu zmiany nabłonka 

jelitowego są różne: od nikłych w 

niezajętych segmentach  do tworzenia 

mikroropni, owrzodzeń i regeneracji w 

zajętych odcinkach, z wygładzeniem błony 

śluzowej i tworzeniem polipów rzekomych

• Mogą występować zwężenia i przetoki. W 

przypadku przetok może być utworzony 

konglomerat pętli jelitowych z ropniami 

między pętlami, sprawiający wrażenie 

guza

Morfologia-obraz 

mikroskopowy

• W ocenie mikroskopowej stwierdza się 

następujące charakterystyczne zmiany:

• 1) Zapalenie z licznymi neutrofilami w obrębie 

warstwy nabłonkowej i nagromadzenie 
neutrofili w obrębie krypt tworzące ropnie 
kryptowe

• 2) Owrzodzenia powstające zazwyczaj w 

aktywnym okresie choroby

• 3) Przewlekłe uszkodzenia w postaci zaburzeń 

w strukturze błony śluzowej, zaniku i metaplazji

Morfologia-obraz 

mikroskopowy

• Ziarniniaki nabłonkowato-komórkowe bez 

serowacenia mogą być obecne w każdym odcinku 

przewodu pokarmowego, nawet u pacjentów z CD 

ograniczonym do jednego segmentu przewodu 

pokarmowego. Brak ziarniniaków nie wyklucza 

postawienia rozpoznania CD

• Szczególnie ważnymi zmianami stwierdzanymi u 

pacjentów z długotrwałą, przewlekłą chorobą są 

zmiany dysplastyczne komórek nabłonkowych 

błony śluzowej. Mogą być ogniskowe lub rozsiane, a 

ich nasilenie wzrasta wraz z upływem czasu trwania 

choroby. Obecność zmian dysplastycznych 

wiąże się z 5-6 krotnie większym ryzykiem 

rozwoju raka, zwłaszcza jelita grubego

Objawy kliniczne

• Choroba najczęściej rozwija się 

skrycie przez co rozpoznanie 
stawiane jest dopiero przy pełnej 
symptomatologii. Obraz kliniczny jest 
różnorodny w zależności od zajętego 
odcinka przewodu pokarmowego i 
nasilenia zmian

Objawy kliniczne

• Nieswoiste objawy ogólne: osłabienie, 

gorączka, spadek masy ciała

• Ból brzucha, biegunka, rzadko krew 

w stolcu (obecna gdy zajęte jelito grube)

• Zespół złego wchłaniania, niedobór wit. 

B12 i wit. rozpuszczalnych w tłuszczach 

(jelito cienkie)

• Owrzodzenia, ropnie jamy ustnej i odbytu
• Wymioty, dysfagia (przełyk, żołądek)

Objawy kliniczne

• U wielu pacjentów po początkowym rzucie 

choroby objawy ustępują samoistnie lub na 

skutek leczenia, lecz charakterystycznie 

powracają w czasie nawrotów, a odstęp 

czasowy między poszczególnymi epizodami 

staje się krótszy

• U 10-20% pacjentów okres wolny od objawów 

po początkowym ataku choroby może trwać 

dziesięciolecia, a dla niewielkiej grupy 

pierwszy atak jest jedyny

• U ok. 20% pacjentów choroba jest aktywna z 

ciągłym występowaniem objawów 

chorobowych od momentu jej rozpoznania

Powikłania

• Przetoki zewnętrzne lub wewnętrzne, pojedyncze 

lub mnogie (30-40%)

• Ropnie, znaczne zwężenie światła jelit

• Zapalenie otrzewnej, krwotoki

• Niedrożność jelit

• Nowotwory

• Pozajelitowe: kamica żółciowa i moczowa, palce 

pałeczkowate

• O podłożu immunologicznym (objawy 

towarzyszące): zapalenie tęczówki i naczyniówki 

oka, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, 

wędrujące zapalenie stawów, rumień guzowaty, 

stwardniające zapalenie dróg żółciowych, infekcje 

dróg moczowych, układowa amyloidoza.

 Dlatego CD należy traktować jako układowe 

schorzenie zapalne ze szczególną predyspozycją do 

występowania w przewodzie pokarmowym.

Leczenie

• Obecnie chirurgicznie leczy się tylko 

przypadki grożące niedrożnością lub 
zapaleniem otrzewnej. Leczenie 
zachowawcze (przeciwzapalne, 
immunosupresja, przeciwciała 
przeciwko TNF, talidomid) jest 
trudne, wieloletnie często mało 
skuteczne. 

Bibliografia

• V. Kumar, R. S. Cotran, S. L. Robbins, 

Robbins Patologia, wydanie I polskie 

pod redakcją W. T. Olszewskiego, 

Wydawnictwo Medyczne Urban & 

Partner Wrocław 2005

• J. Stachura, W. Domagała, Patologia 

znaczy słowo o chorobie, tom II –

patologia narządowa, Polska 

Akademia Umiejętności Kraków 2005