Zaburzenia
Zaburzenia
wytwarzania i
wytwarzania i
przewodzenia
przewodzenia
bodźców w układzie
bodźców w układzie
bodźcoprzewodzącym
bodźcoprzewodzącym
serca
serca
Radomir
Osiński
gr. IV
Zaburzenia
Zaburzenia
wytwarzania i
wytwarzania i
przewodzenia
przewodzenia
bodźców w układzie
bodźców w układzie
bodźcoprzewodzącym
bodźcoprzewodzącym
serca
serca
Radomir
Osiński
gr. IV
Zaburzenia wytwarzania bodźców
Sytuacja prawidłowa:
I Komórki rozrusznika serca wytwarzają impulsy elektryczne o
częstotliwości:
60 – 80 /min.
II Właściwym i jedynym miejscem wytwarzania bodźców
stanowiącym rozrusznik serca jest:
głowa węzła zatokowo-przedsionkowego (SA)
(znajdująca się w kącie między żyłą główną górną a uszkiem
prawego przedsionka)
Podział zaburzeń wytwarzania bodźców:
Kryterium II – Miejsce wytwarzania
bodźców
a)
ZABURZENIA NOMOTOPOWE
Nieprawidłowe bodźce są wytwarzane w węźle SA,
niekoniecznie jednak w jego właściwej części
b)
ZABURZENIA HETEROTOPOWE
Rytm sercu nadają impulsy pochodzące z innej
struktury układu bodźcoprzewodzącego niż węzeł SA
Kryterium I – Częstotliwość wytwarzanych
bodźców
a)
ZWIĘKSZONY AUTOMATYZM
b)
AUTOMATYZM WYZWALANY
Kryterium I. Zaburzenia automatyzmu:
ZWIĘKSZONY AUTOMATYZM
obecność grup komórek wytwarzających pobudzenia z
częstotliwością większą niż prawidłowa dla węzła
zatokowo-przedsionkowego narzucających swój rytm
pobudzeń innym komórkom.
PRZYCZYNA
MECHANIZM POWSTAWANIA
ZABURZENIA
Pierwotną przyczyną jest częściowa spoczynkowa
depolaryzacja komórek układu bodźcoprzewodzącego.
Przy potencjale błonowym wyższym (bardziej dodatnim)
niż +60 mV deaktywacji ulegają kanały sodowe, a
aktywacji kanały wapniowe – następuje dalsza
depolaryzacja aż do potencjału czynnościowego.
ZABURZEŃ ELEKTROLITOWYCH obniżających
gradient
CZĘŚCIOWA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA
MOŻE
POWSTAĆ W WYNIKU:
– hipokaliemia (stężenie potasu poniżej 3,5 mmol/l)
spoczynkowego potencjału błonowego, takich jak:
– hiperkalcemia (stężenie wapnia powyżej 1,3 mmol/l)
WPŁYWU AMIN KATECHOLOWYCH
NIEDOKRWIENIA KOMÓREK WYTWARZAJĄCYCH
BODŹCE
WPŁYWU LEKÓW – GLIKOZYDÓW NAPARSTNICY,
które jako inhibitory pompy sodowo-potasowej
obniżają gradient potencjału błonowego powodując
zatrzymanie we wnętrzu komórki jonów Na
+
, a na
zewnątrz K
+
Kryterium I. Zaburzenia automatyzmu:
AUTOMATYZM WYZWALANY
- jest to nieoczekiwane pojawienie się kolejnego,
niezgodnego z rytmem potencjału czynnościowego po
poprzednim, prawidłowym
PRZYCZYNA
TYPY POTENCJAŁÓW NASTĘPCZYCH
a) WCZESNY POTENCJAŁ NASTĘPCZY
(WPN)
Potencjał następczy powstający podczas repolaryzacji
lub tuż po niej rozwija się w kolejny potencjał
czynnościowy.
Kolejna depolaryzacja pojawia się podczas
repolaryzacji,
b) PÓŹNY POTENCJAŁ NASTĘPCZY
(PPN)
tzw. zespół długiego QT, torsade de pointes
Pojawia się po zakończeniu repolaryzacji w
wyniku wzrostu stężenia amin
katecholowych, niskiego pH, stymulacji
receptorów H
2
, pojawienia się
lizofosfolipidów w niedokrwieniu, przeroście
mięśnia sercowego, zawale.
Kryterium II. Miejsce wytwarzania
nieprawidłowych bodźców:
ZABURZENIA NOMOTOPOWE
– związane z nieprawidłowościami automatyzmu i
przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA)
TYPY ZABURZEŃ NOMOTOPOWYCH
a) TACHYKARDIA ZATOKOWA
b) BRADYKARDIA ZATOKOWA
– częstość rytmu powyżej 90/min.
– prawidłowy obraz PQRST
– częstość rytmu poniżej 60/min.
– prawidłowy obraz PQRST
c) NIEMIAROWOŚĆ ODDECHOWA
– nierówna długość odstępu RR w kolejnych cyklach serca
– przyspieszenie rytmu podczas wdechu (odruch
Bainbridge’a związany ze
zwiększonym napływem żylnym)
– zwolnienie rytmu podczas wydechu (nasilone działanie
nerwu błędnego)
– niemiarowość znika przy zatrzymaniu oddechu
ZABURZENIA NOMOTOPOWE c.d.
e) BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY
– wypadnięcie całego jednego cyklu serca PQRST
– odstęp PP jest dłuższy niż normalne 2 PP i jest
wielokrotnością rytmu
podstawowego
– prawidłowy obraz PQRST
d) NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA
BEZŁADNA
– nierówna długość odstępu RR w kolejnych cyklach serca,
która nie znika
przy zatrzymaniu oddechu
– zmiana morfologii załamka P
– zmiana czasu odstępu PQ
f) ZAHAMOWANIE ZATOKOWE
– wypadnięcie całego jednego cyklu serca PQRST
– odstęp PP jest dłuższy niż normalne 2 PP i NIE JEST
wielokrotnością
rytmu podstawowego
f) ZATOKOWE WĘDROWANIE
ROZRUSZNIKA
ZESPÓŁ CHOREGO WĘZŁA ZATOKOWO-
PRZEDSIONKOWEGO (sick-sinus-syndrome)
– BRADYKARDIA ZATOKOWA
– ZAHAMOWANIE ZATOKOWE
– BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY
– ZATOKOWE WĘDROWANIE ROZRUSZNIKA
– KILKUSEKUNDOWE ZAKŁÓCENIA PRACY SERCA, a w ich
wyniku
zaburzenia słuchu, wzroku, zawroty głowy, dezorientacja i
zaburzenia
świadomości
– DŁUŻSZE PRZERWY W PRACY SERCA powodujące gwałtowne
niedokrwienie mózgu i utratę przytomności
(zespół MAS – Morgagniego, Adamsa i Stokesa)
W wielu przypadkach następuje to po epizodzie częstoskurczu
nadkomorowego
(tzw. zespół tachykardia-bradykardia).
Jest wynikiem wrodzonej anomalii serca lub uszkodzenia
miażdżycowego
i niedokrwiennego. Objawia się szeregiem nieprawidłowości
działania
węzła zatokowo-przedsionkowego, takimi jak:
Kryterium II. Miejsce wytwarzania
nieprawidłowych bodźców:
ZABURZENIA HETEROTOPOWE
– źródłem rytmu serca (lub tylko pojedynczych pobudzeń
zastępczych) jest ektopowy, leżący niżej niż węzeł zatokowo-
przedsionkowy, element układu bodźcoprzewodzącego.
Dochodzi on zwykle do głosu w wyniku znacznego
zwolnienia czynności fizjologicznego rozrusznika (np. przez
pobudzenie układu przywspółczulnego) lub zahamowania
przewodzenia pobudzeń
- jest to HETEROTOPIA BIERNA.
Przy normalnej częstości pobudzeń pochodzących z węzła
zatokowo-przedsionkowego może dojść także do znacznego
wzrostu automatyzmu ektopowych źródeł pobudzenia, które
wtedy zaczynają narzucać dodatkowe pobudzenia lub cały
swój rytm ośrodkom położonym jeszcze niżej.
- jest to HETEROTOPIA CZYNNA.
ZABURZENIA HETEROTOPOWE
Źródłem rytmu serca gdy nie jest nim węzeł zatokowo-
przedsionkowy mogą się stać:
– wyspecjalizowane włókna przedsionków
– włókna łącza przedsionkowo-komorowego (40-60/ min.)
– włókna Purkinjego (40/ min.)
– w warunkach patologicznych także mięsień roboczy
przedsionków i komór
Zaburzenia przewodzenia bodźców
Zjawisko RE-ENTRY
- cofanie się fali depolaryzacyjnej z powstawaniem
miejsc wstecznego pobudzenia
Rodzaje:
a) makro re-entry
b) mikro re-entry
Bloki przewodzenia
Zespoły preekscytacji
- istnienie dodatkowej drogi przewodzącej bodźce
szybciej niż droga fizjologiczna, np. zespół Wolffa-
Parkinsona-White’a
RE-ENTRY
– szybkością przewodzenia
– okresem refrakcji
– długością
Impuls elektryczny krąży po obszarach zamkniętych
powodując powstanie miejsc wstecznego pobudzenia. Aby
do niego doszło muszą istnieć co najmniej dwa szlaki
depolaryzacji różniące się:
Ogólny mechanizm RE-ENTRY
Makro RE-ENTRY
– łącza przedsionkowo-komorowego
– prawidłowych i dodatkowych szlaków przedsionkowo-
komorowych
– szlaków międzyprzedsionkowych
– odnóg wiązek komorowego układu przewodzenia
Powstaje w miejscach istnienia szlaków szybkiego i
wolnego przewodzenia w obrębie:
Na przykładzie
częstoskurczów nadkomorowych powstających w obrębie węzła AV
A – droga przedsionkowa
AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy
H – pęczek przedsionkowo-komorowy
β – droga szybsza, dłuższy okres
refrakcji
α – droga wolniejsza, krótszy okres
refrakcji
Leki przeciwartmiczne wydłużają okres
refrakcji
lub spowalniają przewodzenie.
Mikro RE-ENTRY
Powstaje w miejscach gdzie sąsiednie obszary tkanki różnią
się szybkością przewodzenia, w jego efekcie powstają małe
pętle wstecznych pobudzeń.
Źródłami wstecznej fali depolaryzacyjnej mogą być:
1. Prąd brzegowy i prąd uszkodzenia
- a więc strefy z przedłużonym potencjałem
czynnościowym lub
częściowo zdepolaryzowane
2. Oddzielone obszary bloku w okolicy ogniska
martwicy serca
3. Wiele frontów pobudzenia, np. w migotaniu komór
ZESPÓŁ WOLFFA-PARKINSONA-WHITE’A
Zespół preekscytacji, w którym istnieje dodatkowa droga
omijająca złącze przedsionkowo-komorowe i przewodząca
impulsy szybciej niż ono.
W klasycznym zespole preekscytacji jest to PĘCZEK
KENTA łączący miesień przedsionka prawego lub lewego z
mięśniem prawej lub lewej komory.
• odstęp PQ krótszy
niż 0,12 s
• zespół QRS dłuższy
niż 0,1 s
• fala delta na
ramieniu
wstępującym załamka
R
