Ćwiczenie X Alicja Iwaszko

Niedokrwistość (anaemia)



Stan chorobowy charakteryzujący się
niedoborem hemoglobiny przy
równoczesnym (najczęściej! lecz nie
zawsze) zmniejszeniu liczby erytrocytów,
który nie zaspokaja potrzeb tlenowych
organizmu:



względna (zwiększona ilość osocza)



bezwzględna



NIEDOKRWISTOŚĆ JEST OBJAWEM!

Patofizjologia

niedokrwistości

Zaburzenia produkcji

Zwiększone zużycie

zaburzenia

erytropoezy

niedobór

EPO

niedobór

skł.bud.

Uszkodzenie/zanik

kom.

prekursorowych

szpiku

przewlekłe

zapalenia

ostre

krwawienia

hemoliza

erytrocytarna

pozaerytrocytarna

OGÓLNY PODZIAŁ
NIEDOKRWISTOŚCI

Niedokrwistości jest skutkiem:
1)niedostatecznego tworzenia

erytrocytów



niedokrwistość z niewydolności szpiku

kostnego

2)nadmiernej ich utraty lub rozpadu

(hemoliza lub krwotok)



niedokrwistość pokrwotoczna



niedokrwistość hemolityczna

Podział niedokrwistości

Ze względu na odpowiedź

szpiku:

REGENERATYWNE

NIEREGENERATYWNE

ostrej

lub

- przewlekłej

(utrata bez

niszczenia)

zewnątrznaczyniow

wewnątrznaczyniow

(utrata ze

zniszczeniem)

po utracie

krwi

hemolitycz

Pierwotna lub wtórna

niewydolność szpiku

(choroby przewlekłe)

(upośledzona
produkcja)

NIEDOKRWISTOŚCI

Regeneratywne



Wielobarwliwość (polichromazja)





skorygowanego % retikulocytów





bezwzględnej liczby retikulocytów



„

agregatowe” retikulocyty u kotów

Nieregeneratywne



Żadnej z w/w cech

Niedokrwistość z
niedostatecznego tworzenia
erytrocytów:



Wywołana niedoborem żelaza, wit. B

lub/i kwasu foliowego



utrata wskutek przewlekłych krwawień



niedostateczne wchłanianie



niedostateczna podaż



pasożyty, np. tasiemce

•

zaburzenia dojrzewania cytoplazmy

(mikrocytoza,niedobarwliwość), jądra

(makrocytoza)



Aplastyczna (wskutek zaburzonego

różnicowania komórek macierzystych

krwiotwórczego układu szpikowego)



Wynikająca z zaburzonego procesu

tworzenia krwinek czerwonych

•

Zmniejszona proliferacja

erytroblastów (upośledzone

wytwarzanie erytropoetyny lub

uszkodzenie szpiku)

Niedokrwistości z
nadmiernej utraty
erytrocytów:



Hemolityczna w następstwie zaburzeń

zlokalizowanych w krwinkach czerwonych (defekty

błony kom.,Hb, enzymów) lub poza nimi (czynniki

biol,chem,tło immunologiczne)



Autoimmunohemolityczna;

•

samoistna

•

wtórna(polekowa,w przebiegu chorób rozrostowych

ukł.chłonn, zakażeń)



Nieimmunizacyjna RZADKO! (leki,zakażenia,czynniki

mechaniczne, ciężkie oparzenia)



Pokrwotoczna

Hemolityczna niedokrwistość

tła immunologicznego (IMHA)



Pierwotna

Pierwotna lub

wtórna

(po podaniu leków,

odpowiedź zapalna, pasożyty krwi, nowotwory, zakażenia
wirusowe,

poszczepienna !

poszczepienna !, po użądleniu przez pszczoły)



Immunoglobuliny (IgG, IgM) i/lub dopełniacz przyłączają
się do błony erytrocytów bezpośrednio lub pośrednio:

bezpośrednio

bezpośrednio - przez antygeny będące częścią błony

erytrocytów

pośrednio

pośrednio - via antygeny absorbowane na błonie

erytrocytów (leki, pasożyty)

HEMOLIZA



fagocytować

całą krwinkę

całą krwinkę – brak

charakterystycznych objawów

Po połączeniu się z erytrocytami

makrofagi

śledziony

mogą

mogą:

•

fagocytować

błonę komórkową



uwolnienie Hb

- średnie nasilenie



widoczna

Hb-emia

- przy znacznym



widoczna

Hb-uria

W zależności od stosunku ilościowego

Hb do liczby erytrocytów w 1 litrze

rozróżnia się niedokrwistości:

•

Normalnobarwliwe

•

Niedobarwliwe (zaburzenie syntezy

hemu-np. niedobór Fe)

•

Nadbarwliwe (niedobór witaminy B

kw.foliowego)

Niedokrwistość - objawy

kliniczne



pojawienie się

nietolerancji wysiłkowej



bladość błon śluzowych



tachykardia



gdy Ht poniżej 0,20 l/l 

szmery sercowe



głębsze i szybsze

oddechy



gorączka



Hb-emia 

-uria



bilirubinuria



żółtaczka



metHb-emia



splenomegalia



hepatomegalia

CZERWIENICA
(polycytaemia,
erythraemia)

Nadkrwistość:



 liczby erytrocytów,



 Hb,



 Ht



Czerwienica prawdziwa (polycytaemia
vera)-rozrost całego układu krwiotwórczego



Czerwienica rzekoma (p.spuria)- tylko
układ erytroblastyczny

Czerwienica



względna (odwodnienie!, utrata białek)



bezwzględna

•

pierwotna (nadkrwistość prawdziwa)

Choroba przewlekła o nieznanej etiologii
Nadczynność układu

czerwonokrwinkowego,
granulocytowego, płytkowego

•

wtórna

Czerwienica pierwotna



Przewlekła choroba

mieloproliferacyjna- nowotworowa

proliferacja komórek prekursorowych

erytropoezy



Komórki nie reagują prawidłowo na

erytropoetynę i nie odpowiadają na

mechanizmy zwrotne (hamujące)



Zwiększona wrażliwość na EPO i/lub

nadmiar czynników wzrostu

Objawy



 erytrocytów



 objętości krwi



 lepkości krwi ( obciążeń serca)



tworzenie zakrzepów



niedotlenienie tkanek (zwłaszcza
OUN, nerki, serce)



Napady drgawkowe, letarg,
osłabienie, ataksja, objawy
depresyjne, śpiączka

Ocena makroskopowa próbki krwi

• Zmiany w wyglądzie próbki krwi:

ślady

ślady hiperlipidemii,

hemolizy

hemolizy,

żółtaczki

w osoczu

(gdy krew stoi dłużej)

- obecność

skrzepów

skrzepów lub

aglutynacji (!)

krwinek

(różnicowanie pod mikroskopem)

- czekoladowo-brązowe zabarwienie krwi

(metHb-

emia)

Koniec

( za cienki)

Początek

rozmazu

gruby

Opis

Właśni

tu !

OCENA MIKROSKOPOWA



1 ETAP

– przeglądanie pod małym powiększeniem (

x 10

)

- ocena prawidłowości wykonania rozmazu !
- ocena rozmieszczenia krwinek białych,
- ocena rozmieszczenia płytek i ułożenia erytrocytów,
- znalezienie

optymalnego obszaru do badania

optymalnego obszaru do badania pod immersją

Rutynowe postępowanie z

rozmazem

•

2 ETAP

– badanie pod immersją (

obiektyw x 100

obiektyw x 100)

- liczenie krwinek białych

- oszacowanie liczby płytek krwi

ocena morfologii erytrocytów

Małe powiększenie

(

obiektyw x 10

)



ocena prawidłowości wykonania rozmazu

ocena prawidłowości wykonania rozmazu: krwinki białe

skupione na końcu – mazany

za wolno



znalezienia optymalnego obszaru do

badania pod immersją:

tzw.

standardowego pola widzenia:

Obszar, w którym erytrocyty układają się

jednowarstwowo

oraz

połowa z nich styka się ze sobą

(przed końcem rozmazu

)

Postępowanie z rozmazem

SPOSÓB UŁOŻENIA ERYTROCYTÓW

W ROZMAZIE

Dwa rodzaje zaburzeń widocznych tylko pod

mikroskopem:

Rulony

– kilka/kilkanaście erytrocytów nakładających

się na siebie; zwykle są wykładnikiem zapalenia

(zwiększone stężenie fibrynogenu we krwi)

Aglutynacja

–

– przy niezbyt dużym mianie

przeciwciał widoczna jedynie pod mikroskopem;
często nie do odróżnienia od rulonów 

konieczność

różnicowania

Makroaglutynacja

Rozpoznanie

AUTOIMMUNOLOGICZNA

NIEDOKRWISTOŚĆ

HEMOLITYCZNA

(

1 kropla krwi zmieszana z 2

kroplami roztworu
fizjologicznego)

Na szkiełku ....

Różnicowanie rulonów od

aglutynacji



Na szkiełko podstawowe nanieść

1 kroplę krwi, po

czym

czym dodać

2 krople roztworu fizjologicznego



Delikatnie wymieszać poruszając szkiełkiem



Oglądać na białym tle, czy nie widać

makroaglutynacji



Nałożyć szkiełko nakrywkowe i pod immersją
(x100) sprawdzić, czy występuje

mikroaglutynacja

CZY

RULONY

AGLUTYNACJA

Po rozcieńczeniu krwi rulony znikają,

aglutynacja nie !

AGLUTYNACJA =

ROZPOZNANIE !!

Autoaglutynacja

•

We krwi



zlepy erytrocytów o wyglądzie

winogron

•

Antyerytrocytarne IgM

•

Bardzo wysokie

stężenie

antyerytrocytarnego IgG

Czynniki wpływające na
wartość MCV



Retikulocytoza jako powód wzrostu MCV



Wrodzona makrocytoza zdarza się u pudli



Aglutynacja erytrocytów może prowadzić
do fałszywego wzrostu MCV



Zwierzęta młode posiadają niską wartość
MCV (małe erytrocyty)



Mikrocytoza-niedobór Fe, u niektórych
ras np. Akita

Klasyfikacja na podstawie MCV i

MCHC



MCV i MCHC norma =

normocytarna

normobarwliwa





MCV,



MCHC =

mikrocytarna

niedobarwliwa

- przy niedoborze Fe (np. przewlekłe krwawienia),

UWAGA

UWAGA: rasa Akita = fizjologicznie mikrocytoza !

Klasyfikacja na podstawie MCV i

MCHC





MCV, pr. MCHC

makrocytarna

normobarwliwa

- dysplazja szpiku,
- niedobór wit. B

(u sznaucerów)





MCV,



MCHC

makrocytarna niedobarwliwa

regeneratywna

(

więcej dużych krwinek o



Hb, czyli

retikulocytów

retikulocytów)

NIEDOKRWISTOŚCI

REGENERATYWNE



U psów

–

wszystkich przypadków niedokrwistości;

u kotów

– tyko

(gł. przyczyna



hemobartoneloza!

)



RETIKULOCYTOZA

RETIKULOCYTOZA (polichromazja) to zawsze pierwszy
objaw odnowy układu czerwonokrwinkowego:

4–5 dnia

4–5 dnia od

utraty krwinek



MAKROCYTOZA

MAKROCYTOZA (wzrost MCV) – później, na szczycie
odpowiedzi szpiku:

7–10 dnia

7–10 dnia po utracie krwinek



Gdy w

autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej

przeciwciała zniszczą komórki prekursorowe szpiku -

objawy

regeneracji mogą pojawić się dopiero po 2 – 3 tygodniach

Document Outline