OSTRE ZAPALENIE
TRZUSTKI
OSTRE ZAPALENIE
TRZUSTKI
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
(OZT) –
proces zapalny miąższu trzustki,
wynikający z wewnątrztrzustkowej
aktywacji enzymów trawiennych,
którego istotą jest samostrawienie
narządu. W przebiegu choroby
możliwe jest również zajęcie w
mniejszym lub większym stopniu
sąsiadujących tkanek oraz narządów
odległych.
PATOGENEZA OZT
Wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów proteolitycznych w
komórkach pęcherzyka trzustki, kaskada zapoczątkowana
aktywacją trypsynogenu do trypsyny –
czynnik sprawczy nadal
nieznany
(postulowana rola katepsyny ß)
W wyniku uszkodzenia miąższu trzustki dochodzi do powstania
reakcji zapalnej, aktywacji mediatorów prozapalnych, kinin,
układu dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy, pobudzenia
komórek zapalnych i uwolnienia cytokin
Chemotaktyczne działanie produktów peroksydacji lipidów,
powstających w wyniku działania fosfolipazy A
2
Enzymy trzustkowe, jak i substancje uwalnianie do krążenia w
wyniku stanu zapalnego oprócz działania miejscowego mogą
mieć także działanie ogólnoustrojowe, jak i powodować
uszkodzenie narządów odległych (np. tromboksan powoduje
aktywację płytek, zaś PAF pobudza uwalnianie kinin,
prostaglandyn i leukotrienów, aktywuje neutrofile i makrofagi)
ROLA WYBRANYCH ENZYMÓW
TRZUSTKI W OZT
Trypsyna – aktywuje pozostałe enzymy trzustkowe,
układ dopełniacza i kininy
Lipaza trzustkowa – nie wymaga aktywacji, powoduje
powstawanie WKT (w konsekwencji mydeł tłuszczowych
i zaburzeń elektrolitowych) i lizolecytyny
Elastaza – uszkadza naczynia
Fosfolipaza A
2
– uszkadza surfaktant
ANATOMOPATOLOGICZNE POSTACIE
OZT
obrzękowa (A) –
obrzęk miąższu trzustki połączony z
naciekiem zapalnym
martwiczo-krwotoczna (B) –
liczne ogniska martwicy
połączone z wybroczynami krwawymi i martwicą tłuszczową
KLINICZNE POSTACIE OZT
łagodna –
postać o łagodniejszym, niepowikłanym przebiegu,
ustępuje po zaprzestaniu doustnej podaży pokarmów i
wdrożeniu typowego leczenia zachowawczego, odpowiada
postaci obrzękowej; możliwy powrót narządu do stanu sprzed
choroby – tzw. restitutio ad integrum; śmiertelność ok. 1%
martwiczo-krwotoczna –
postać o ciężkim przebiegu
(śmiertelność w granicach 50%), stanowi 5-15% wszystkich
przypadków OZT, charakteryzuje się występowaniem
powikłań miejscowych (które rozpoznaje się na podstawie
badań obrazowych), układowych lub dysfunkcji narządowej,
może przejść w postać septyczną; może być niekorzystnym
zejściem postaci łagodnej lub rozwijać się od początku jako
samodzielna jednostka chorobowa; wymaga leczenia w
warunkach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej;
śmiertelność w jej przebiegu wynosi ok. 25%
KLASYFIKACJA OZT Z ATLANY (1992
R.)
TERMIN
DEFINICJA
OZT
Ostry proces zapalny miąższu trzustki
Łagodna
postać OZT
Niewielkiego stopnia zaburzenia czynności trzustki, ustępujące bez
powikłań po dożylnej podaży płynów
Ciężka
postać OZT
Ostre zapalenie trzustki spełniające jedno z poniższych kryteriów:
Powikłania miejscowe (martwica trzustki, torbiel rzekoma trzustki,
ropień trzustki)
Niewydolność narządowa
•
wstrząs: skurczowe ciśnienie tętnicze krwi <90 mm Hg
•
niewydolność oddechowa: Pa O
2
<=60 mm Hg
•
niewydolność nerek: stężenie kreatyniny w surowicy >2 mg/dL po
uzupełnieniu płynów
•
krwawienie z przewodu pokarmowego: >500 ml/24 h
>=3 kryteria Ransona przy przyjęciu lub w ciągu pierwszych 48 godzin
>=8 punktów w Skali APACHE II w dowolnym momencie
Zbiornik
ostrej fazy
Zbiornik płynu w obrębie miąższu trzustki lub jej sąsiedztwie; pojawia
się we wczesnym okresie choroby i pozbawiony jest torebki
Martwica
trzustki
Obumarły miąższ trzustki, któremu zwykle towarzyszy martwica
okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej
Torbiel
rzekoma
Zbiornik płynu zawierający sok trzustkowy, powstający w następstwie
ostrego i przewlekłego zapalenie trzustki oraz urazu, ma torebkę
zbudowaną z tkanki włóknistej lub ziarniny
Ropień
trzustki
Zbiornik ropy w obrębie miąższu trzustki lub jej sąsiedztwie, powstający
w wyniku ostrego zapalenia lub urazu trzustki
GŁÓWNE PRZYCZYNY OZT
Kamica dróg żółciowych (częściej w krajach
anglosaskich, południowej Europie i u kobiet), zwłaszcza
złogi o średnicy nie przekraczającej 5 mm
Częste spożywanie alkoholu/jednorazowe spożycie
alkoholu (częściej w krajach skandynawskich, północnej
Europie i u mężczyzn)
ŁĄCZNIE STANOWIĄ OK. 80-90% PRZYCZYN
OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI, ZE ZMIENIAJĄCYMI
SIĘ ZALEŻNIE OD OBSZARU GEOGRAFICZNEGO
PROPORCJAMI!!!
ANATOMIA OKOLICY POLA
TRZUSTKOWO-DWUNASTNICZEGO I
CZYNNOŚĆ BRODAWKI VATERA
KAMICA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH JAKO
PRZYCZYNA OZT
Teoria „wspólnego kanału” – zatkanie brodawki Vatera
przez kamień
Przejściowy wzrost ciśnienia w drogach żółciowych
wywołany migracją drobnych złogów żółciowych
Zarzucanie do przewodów trzustkowych żółci
zawierającej bakterie
Wsteczne zarzucanie żółci do przewodów trzustkowych
MIKROKAMICA
Jako mikrokamicę określa się złogi o średnicy do 3 mm, częściej
stwierdza się ją u chorych poddanych cholecystektomii po przebytym
OZT
W przypadku kamicy pęcherzyka żółciowego ryzyko OZT rośnie, gdy
średnica złogów nie przekracza 5 mm, natomiast złogi o średnicy
powyżej 20 mm predysponują do zachorowań na ostre zapalenie
pęcherzyka żółciowego
ALKOHOL JAKO PRZYCZYNA OZT
Labilność błon komórkowych – toksyczne wpływ alkoholu i
jego metabolitów
Zwiększona zawartość enzymów lizosomalnych i
trawiennych w komórkach pęcherzykowych
Wpływ na aktywność skurczową zwieracza Oddiego –
zarzucanie treści dwunastnicy do przewodów trzustkowych
Zwiększenie wydzielania trzustkowego i przepuszczalności
przewodów trzustkowych
INNE PRZYCZYNY OZT:
ECPW, zabiegi operacyjne
Tępy uraz jamy brzusznej/uraz trzustki
Choroby metaboliczne (hipertriglicerydemia – hiperlipidemia typu
1,4 i 5; nadczynność przytarczyc – hiperkalcemia; mukowiscydoza)
Choroby wirusowe (świnka, zakażenie wirusem HIV, WZW)
Leki (azatiopryna, sulfonamidy, tiazydy, furosemid, estrogeny,
sulfasalazyna, mesalazyna, tetracykliny, ryfampicyna, oktreotyd,
didanozyna, pentamidyna)
Choroby zatykające brodawkę Vatera (np. nowotwór, pasożyty)
Naczyniowe choroby tkanki łącznej, zapalenie naczyń
Zaburzenia czynnościowe zwieracza Oddiego (np. zwężające
zapalenie)
Choroby autoimmunologiczne: toczeń trzewny, zespół Sjögrena
Drążący wrzód trawienny
Trzustka dwudzielna
Wrodzona podatność (dziedziczna postać OZT, niedobór α-1
antytrypsyny)
WRZÓD ŻOŁĄDKA DRĄŻĄCY DO
TRZUSTKI ORAZ URAZ TRZUSTKI JAKO
PRZYCZYNY OZT
TRZUSTKA DWUDZIELNA JAKO
PRZYCZYNA OZT
Brak połączenia zawiązków brzusznego i grzbietowego trzustki w
życiu płodowym lub tylko częściowe połączenie skutkujące brakiem
połączenia między przewodami wyprowadzającymi trzustki
grzbietowej i brzusznej
Dominującym przewodem trzustkowym jest przewód Santoriniego,
drenujący ogon, trzon, szyję i część głowy trzustki, który uchodzi do
dwunastnicy na zwężonej brodawce mniejszej (Santoriniego), co
stanowi przyczynę objawów, podczas gdy przewód Wirsunga
drenuje tylko część obszaru głowy trzustki
PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE
OBJAWY OZT
Bardzo silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców i
okolicy lędźwiowej (pojawia się nagle, w ciągu kilka godzin
osiąga maksymalne nasilenie, może być zlokalizowany także w
obu dołach biodrowych)
Intensywne nudności i wymioty (na skutek podrażnienia splotu
trzewnego, niedrożności porażennej jelit oraz ucisku na
żołądek wywieranego przez powiększoną trzustkę)
nieprzynoszące ulgi
Wzdęcie brzucha
Rozlana bolesność uciskowa jamy brzusznej, głównie w
nadbrzuszu, wraz z objawami otrzewnowymi
Porażenie perystaltyki
Wzrost temperatury ciała – zwykle do 39°C
Wstrząs, spadek ciśnienia, tachykardia, duszność (w postaci
ciężkiej)
INNE OBJAWY STWIERDZANE W
PRZEBIEGU OZT
Objaw Cullena (krwawe wylewy w okolicy pępka) – śmiertelność w
przebiegu OZT wynosi >30 % w przypadku obecności tego objawu
Objaw Grey-Turnera (krwawe wylewy w okolicy lędźwiowej) –
śmiertelność w przebiegu OZT wynosi >30 % w przypadku
obecności tego objawu
Objaw Loefflera (rumień w kształcie motyla na twarzy – skutek
działania kinin i histaminy)
Objaw Halsteda (sinica obwodowych części ciała i
marmurkowatość skóry)
Objaw Clairmonta (wysięk opłucnowy, zwykle lewostronny) –
obecność płynu w lewej jamie opłucnowej jest objawem
prognostycznie niekorzystnym w OZT
Zażółcenie skóry i białkówek (na skutek ucisku obrzękniętej
trzustki na drogi żółciowe bądź zatkania PŻW przez kamień)
Uwypuklenie podbrzusza przy siadaniu (na skutek obecności płynu
w jamie brzusznej)
LABORATORYJNE KRYTERIA I OBJAWY
OZT
Wzrost stężenia amylazy w surowicy (przynajmniej
trzykrotny/pięciokrotny w odniesieniu do normy dla
danego laboratorium) – wartość diagnostyczna badania
tylko w ciągu kilku godzin od momentu pojawienia się bólu
Wzrost stężenia lipazy w surowicy (początek po 4-8
godzinach, maksymalna wartość po 24 godzinach,
podwyższone stężenie utrzymuje się do 14 dni) – badanie
bardziej czułe i swoiste dla OZT
Wzrost stężenia amylazy w moczu (przynajmniej
trzykrotny)
Leukocytoza rzędu 10000-25000/mm
3
Oznaczanie stężenia innych enzymów (trypsyna,
fosfolipaza A
2
, elastaza) jest drogie i wykonywane głównie
w celach naukowych
MARTWICA BALSERA
(MARTWICA
ENZYMATYCZNA TRZUSTKI)
Po przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej lub odległej tkanki
tłuszczowej lipaza rozkłada tłuszcze na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol
Wolne kwasy tłuszczowe łączą się z jonami wapnia i magnezu, tworząc
nierozpuszczalne mydła (mydła sodowe i potasowe ulegają
rozpuszczeniu)
Ogniska martwicy mają kolor blado-szaro-żółty, przypominają krople
wosku
PRZYCZYNY HIPERAMYLAZEMII
NIEZWIĄZANE BEZPOŚREDNIO Z
CHOROBĄ TRZUSTKI
OSTRE CHOROBY JAMY BRZUSZNEJ (przedziurawienie
przewodu pokarmowego, ostre zapalenie pęcherzyka
żółciowego, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego,
niedrożność jelit, niedokrwienie jelit, pęknięta ciąża
pozamaciczna, zapalenie przydatków)
CHOROBY ŚLINIANEK
NOWOTWORY (guzy jajnika, rak płuca)
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (mała aktywność amylazy w
moczu)
MAKROAMYLAZEMIA (mała aktywność amylazy w
moczu)
URAZY GŁOWY
KWASICA KETONOWA W PRZEBIEGU CUKRZYCY
OZT PRZEBIEGAJĄCE Z PRAWIDŁOWYM
STĘŻENIEM AMYLAZY W SUROWICY
Długi czas od wystąpienia objawów OZT do wykonania
badania (3 doby, w 4 dobie aktywność amylazy
normalizuje się)
Hiperlipidemia
Rozległa martwica trzustki (hipoamylazemia w
przebiegu OZT jest bardzo niekorzystnym rokowniczo
wskaźnikiem)
Nawracające epizody ostrego zapalenia trzustki
MOŻLIWE ODCHYLENIA W BADANIACH
LABORATORYJNYCH W PRZEBIEGU OZT
Wzrost hematokrytu, w późniejszej fazie obniżenie stężenia
hemoglobiny
Hiperglikemia lub rzadziej hipoglikemia
Wzrost stężenia bilirubiny oraz aktywności AspAT, AlAT, GTP i
ALP
Hipokalcemia, hipomagnezemia
Zmniejszenie stężenia albumin
Wydłużenie czasu protrombinowego, czasu trombinowego i
czasu kaolinowo-kefalinowego, zmniejszenie liczby płytek
krwi (w początkowym okresie choroby)
Podwyższone stężenie CRP i aktywności PMN-elastazy
(markery martwicy trzustki)
W przypadku DIC zmniejszenie stężenia fibrynogenu,
zwiększenie stężenia produktów degradacji fibrynogenu (D-
dimery), zmniejszenie aktywności antytrombiny III
DIAGNOSTYKA OBRAZOWA W OZT
TK jamy brzusznej z kontrastem –
„złoty standard”
w obrazowania w
OZT (wielkość trzustki, obrysy, struktura gruczołu, zatarcie granic
okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej, obecność zbiorników płynowych,
ogniska martwicy miąższu), należy ją wykonać po 72 godzinach od
wystąpienia objawów
USG jamy brzusznej (złogi w drogach żółciowych, obrzęk trzustki,
zmniejszenie echogeniczności, granice gruczołu, zbiorniki płynowe);
możliwe trudności w zobrazowaniu trzustki związane z rozdęciem jelit
przez gazy
RTG jamy brzusznej (
„pętla wartownicza”
, rozdęcie gazami
dwunastnicy i jelit, poziomy płynów w jelitach, uniesienie kopuły
przepony, obecność płynu w jamach opłucnowych, zwapnienia i
pęcherzyki gazu w rzucie trzustki)
MRI (przy przeciwwskazań do wykonania TK z kontrastem)
ECPW – w przebiegu OZT o etiologii żółciowej zalecane jest wczesne
(od 24 do 72 godzin) usunięcie złogu zaklinowanego w brodawce
Vatera, ponieważ w znacznym stopniu łagodzi przebieg choroby i
zmniejsza ryzyko powikłań
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE OZT
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Kolka żółciowa
Przedziurawienie przewodu pokarmowego
Rozwarstwienie lub pęknięcie tętniaka aorty brzusznej
Uraz brzucha
Zakrzep/zator naczyń krezki
Zapalenie błony śluzowej żołądka
Zapalenie dróg żółciowych
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
Pęknięcie ciąży pozamacicznej
Zawał mięśnia sercowego
WIELOCZYNNIKOWE SYSTEMY
ROKOWNICZE
SKALA RANSONA (wadą jest konieczność obserwacji chorego
w ciągu pierwszych 48 godzin w celu dokonania oceny jego
stanu i brak możliwości wczesnego określenia postaci OZT)
SKALA GLASGOW (wadą jest konieczność obserwacji chorego
w ciągu pierwszych 48 godzin w celu dokonania oceny jego
stanu i brak możliwości wczesnego określenia postaci OZT)
SKALA APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluattion) – skala będąca złożonym i wieloczynnikowym,
składającym się z 3 elementów systemem rokowniczym,
pozwalającym na wczesną ocenę stopnia ciężkości OZT
(skala służy nie tylko do oceny stopnia ciężkości OZT)
SYSTEM KATOWICE – służy do oceny ciężkości
żółciopochodnego OZT
Objawy prognostycznie niekorzystne w OZT: Grey-Cullena,
Turnera, Clairmonta, BMI >30 kg/m
2
SKALA RANSONA
PUNKTACJA (za każdy spełniony parametr 1 punkt)
PRZY PRZYJĘCIU
PO 48 GODZINACH
Wiek >55 lat
Zmniejszenie hematokrytu >10%
Leukocytoza >16000/mm
3
Wzrost stężenia mocznika >5 mg/dL
Glikemia >200 mg/dL
Pa 0
2
<60 mm Hg
LDH >350 IU/L
Stężenie wapnia w surowicy <2 mmol/L
(8 mg/dL)
AspAT >250 IU/L
Dobowa sekwestracja płynów >6 L
Niedobór zasad >4 mEq/L
0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ
SKALA GLASGOW
PARAMETR (za każdy spełniony 1 punkt) – pod uwagę bierze się najgorszy wynik w
ciągu pierwszych 48 godzin
Wiek >55 lat
Leukocytoza >15000/mm
3
Glikemia >180 mg/dL
Mocznik >45 mg/dL
Stężenie albuminy w surowicy <3,2 g/dL
Stężenie wapnia w osoczu <2 mmol/L (8 mg/dL)
Pa 0
2
<60 mm Hg
LDH >600 IU/L
0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ OZT
SYSTEM KATOWICE
PARAMETR (za każdy spełniony 1 punkt)
Czas: atak OZT – SFINKTEROTMIA ENDOSKOPOWA >48 godzin
Częstość akcji serca >115/min.
Leukocytoza >11000/mm
3
Glikemia >130 mg/dL
Pa 0
2
<70 mm Hg
Stężenie kreatyniny >1,6 mg/dL
Stężenie białka całkowitego <5,9 d/dL
Stężenie wapnia w osoczu <8,2 mg/dL
Stężenie CRP >240 mg/L
0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ
4
3
2
1
0
1
2
3
4
Temperatura
w odbytnicy
(°C)
>=4
1
39-
40,9
38,5-
38,9
36-
38,4
34-
35,9
32-
33,9
30-
31,9
<=2
9,9
MAP (mm Hg)
>=1
60
130-
159
110-
129
70-
109
50-69
<=4
9
Skurcze
serca/min.
>=1
80
140-
179
110-
139
70-
109
50-69
40-54
<=3
9
Oddechy/min.
>=5
0
35-49
25-34
12-24
10-
11
6-9
<=5
Pa O
2
(mm
Hg)
>=5
00
350-
499
200-
349
70-
199
61-
69
55-60
<55
pH krwi
tętniczej
>=7
,7
7,6-
7,69
7,5-
7,59
7,33-
7,49
7,25-
7,48
7,15-
7,24
<7,1
5
Stężenie Na
+
w surowicy
(mmol/L)
>=1
80
160-
179
155-
159
150-
154
130-
149
120-
129
111-
119
<=1
10
Stężenie K
+
w
surowicy
(mmol/L)
>=7
2-3,4
1,5-
1,9
0,6-
0,14
3-3,4
2,5-
2,9
<=2,
5
Stężenie
kreatyniny w
surowicy
(mg/dL)
>=3
,5
2-3,4
1,5-
1,9
0,6-
0,14
0,6
Hematokryt
(%)
>=6
0
50-
59,9
46-
49,9
30-
45,9
20-
29,9
<20
WBC
(x10
3
/mm
3
)
>=4
0
30-
39,9
20-
29,9
15-
19,9
3-14,9
1-2,9
<1
GCS
Wynik = 15 – aktualna punktacja wg Skali Śpiączki Glasgow
dwukrotność punktacji w przypadku ostrej niewydolności nerek
SKALA APACHE II – ocena parametrów
fizjologicznych
PUNKTACJA WIEKU W SKALI
APACHE II
WIEK
<45
45-54
55-64
65-74
>74
PUNKTY
0
2
3
5
6
PUNKTACJA CHORÓB PRZEWLEKŁYCH
W SKALI APACHE II
STATUS
STAN KLINICZNY
PUNKT
Y
CHORY
NIEOPERACYJNY
W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona
odporność
5
W wywiadzie brak niewydolności narządowej,
immunokompetentność
0
CHORY
OPEROWANY W
TRYBIE NAGŁYM
W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona
odporność
5
W wywiadzie brak niewydolności narządowej,
immunokompetentność
0
CHORY
OPEROWANY W
TRYBIE
PLANOWYM
W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona
odporność
5
W wywiadzie brak niewydolności narządowej,
immunokompetentność
0
KRYTERIA NIEWYDOLNOŚCI NARZĄDOWEJ
WĄTROBA
Marskość potwierdzona biopsją; nadciśnienie wrotne; przebyte
krwawienie z GOPP na tle nadciśnienia wrotnego; przebyte epizody
niewydolności wątroby, encefalopatii lub śpiączki
SERCE
IV° wg NYHA
PŁUCA
Przewlekła choroba restrykcyjna, obturacyjna lub naczyniowa
powodująca znaczące ograniczenie aktywności; przewlekła hipoksja,
hiperkapnia, wtórna policytemia, ciężkie nadciśnienie płucne >40 mm
Hg lub zależność od respiratora
NERKI
Przewlekła dializa
ODPORNO
ŚĆ
Leczenie osłabiające odporność (mmunosupresja, chemioterapia,
radioterpia, przyjmowanie GKS w dużych dawkach przez dłuższy czas);
choroba osłabiające odporność (białaczka, chłoniak, AIDS)
INTERPRETACJA WYNIKÓW
SKALI APACHE II (0-71 PKT) 8
pkt ciężkie ozt
8 punktów w skali APACHE II wskazuje na ciężką postać OZT
BMI >30 kg/m
2
jest czynnikiem niekorzystnym rokowniczo w
przebiegu OZT
BMI 26-30 kg/m
2
podnosi punktację skali APACHE II o jeden
punkt, a BMI >30 kg/m
2
o 2 punkty
PUNKT
Y
0-4
5-9
10-14
15-19
20-24
25-29
30-34
>34
PRAW
D-
OPOD
O-
BIEŃ-
STWO
ZGON
U
4 %
8 %
15 %
25 %
40 %
55 %
75 %
85 %
BADANIE TK W OZT NALEŻY WYKONAĆ
PO UPŁYWIE 72 GODZIN OD
WYSTĄPIENIA OBJAWÓW
SKALA BALTHAZARA
TOMOGRAFICZNY WSKAŹNIK
CIĘŻKOŚCI W OZT
STOPIE
Ń
OBRAZ W TK
PUNKTACJ
A
A
Trzustka prawidłowa
0
B
Powiększenie trzustki, miąższ niejednorodny ze zbiornikami
płynu lub obszarem martwicy <3 cm
1
C
Jak w stopniu B + umiarkowane zmiany zapalne tkanki łącznej
okołotrzustkowej
2
D
Nasilone zmiany zapalne tkanki okołotrzustkowej, ale nie więcej
niż jeden zbiornik płynu
3
E
Dwa lub więcej zbiorniki płynowe poza miąższem; zbiornik i
martwica; ropień
4
ZAKRES MARTWICY MIĄŻSZU
PUNKTACJ
A
Brak
0
30%
2
50%
4
> 50%
6
INTERPRETACJA WSKAŹNIKA CIĘŻKOŚCI (SUMA PUNKTÓW ZA NASILENIE ZMIAN
ZAPALNYCH I MARTWICĘ)
0-3
powikłania 8%, śmiertelność 3%
4-6
powikłania 35%, śmiertelność 6%
7-10
powikłania 92%, śmiertelność 17%
PODSTAWOWE ZASADY I CELE
LECZENIA OZT
ZMNIEJSZENIE WYDZIELANIA ŻOŁĄDKOWEGO
Wyłączenie żywienia doustnego, odsysanie treści żołądkowej,
podawanie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej
ZWALCZANIE BÓLU
Nienarkotyczne leki przeciwbólowe (tramal, ketoprofen), w razie
konieczności podania leków narkotycznych – petydyna
(przeciwwskazana jest morfina); zewnątrzoponowa ciągła blokada
odcinka Th
4
-L
1
z użyciem bupiwakainy
ZWALCZANIE WSTRZĄSU I ZABURZEŃ WODNO-ELEKTROLITOWYCH
HAMOWANIE MEDIATORÓW ZAPALENIA
Wymiatacze wolnych rodników (mannitol, wit. A, C, E), leki
hamujące syntezę mediatorów stanu zapalnego (indometacyna)
POWSTRZYMYWANIE PROCESÓW SAMOSTRAWIENIA
ZAPOBIEGANIE WTÓRNEMU ZAKAŻENIU
Antybiotykoterapia, żywienie dojelitowe kiedy to tylko możliwe
WŁAŚCIWA INTERWENCJA ŻYWIENIOWA (dojelitowa lub
pozajelitowa)
LECZENIE ŁAGODNEJ POSTACI OZT:
Dieta „0”
Odsysanie treści żołądkowej
Profilaktyka wrzodu stresowego (inhibitory pompy
protonowej)
Dożylna podaż płynów zgodnie z zapotrzebowaniem
Walka z bólem (bezwzględnie przeciwwskazana
morfina!)
Włączenie żywienia doustnego (dieta niskotłuszczowa)
w 4-5 dniu w przypadku ustępowania objawów
Żywienie pozajelitowe w przypadku łagodnego, ale
przedłużającego się OZT (ból, nudności, wymioty,
hiperamylazemia utrzymujące się 7-10 dni)
U CHORYCH Z ŻÓŁCIOPOCHODNYM
OZT, Z OBJAWAMI ZAPALENIA DRÓG
ŻÓŁCIOWYCH, ŻÓŁTACZKĄ LUB
POSZERZENIEM DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
NALEŻY WYKONAĆ WCZESNĄ
ENDOSKOPOWĄ PAPILLOTOMIĘ
ENDOSKOPOWA SFINKTEROTOMIA
BRODAWKI VATERA Z USUNIĘCIEM
KAMIENIA Z DRÓG Z PRZEWODU
ŻÓŁCIOWEGO WSPÓLNEGO
SFINKTEROTOMIA Z UMIESZCZENIEM
STENTU W PRZEWODZIE WIRSUNGA W
PRZYPADKU NAWRACAJĄCYCH OZT
LUB DYSFUNKCJI ZWIERACZA ODDIEGO
SFINKTEROTOMIA BRODAWKI
MNIEJSZEJ Z UMIESZCZENIEM STENTU
W PRZEWODZIE SANTORINIEGO W
PRZYPADKU TRZUSTKI DWUDZIELNEJ
LUB NAWRACAJĄCEGO OZT
SFINKTEROTOMIA BRODAWKI
MNIEJSZEJ ORAZ UMIESZCZENIE
STENTU W PRZEWODZIE
SANTORINIEGO W PRZYPADKU
TRZUSTKI DWUDZIELNEJ LUB
NAWRACAJĄCEGO OZT
CHOLECYSTEKTOMIA KLASYCZNA LUB
LAPAROSKOPOWA WYKONYWANA JEST
W CELU ZAPOBIEGANIA OZT O
ETIOLOGII ŻÓŁCIOWEJ PO USTĄPIENIU
OBJAWÓW OZT
LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI OZT:
Prowadzone w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej,
Konieczne żywienie pozajelitowe lub dojelitowe (przez
jejunostomię lub zgłębnik wprowadzony poniżej więzadła
Treitza) ze względu na tzw. „katastroficzny katabolizm”
Podaż płynów z uwzględnieniem OCŻ, ciśnienia tętniczego,
diurezy godzinowej i hematokrytu (utrzymywać w przedziale
30-35%)
Zalecana jest antybiotykoterapia – dobrze penetrujące do
miąższu trzustki karbapenemy (imipenem, meropenem), w
razie ich braku fluorochinolony (cyprofloksacyna,
pefloksacyna) z metronidazolem, cefalosporyny III generacji
lub piperacylina z tazobaktamem
Profilaktyczna w ciężkiej postaci OZT (nie zapobiega zakażeniu
martwicy trzustki, ale zmniejsza ryzyko sepsy i zgonu)
Lecznicza w razie zakażeń związanych z OZT (np. dróg
żółciowych) i powikłań ( np. zakażonej martwicy, ropnia)
LECZENIE ŻYWIENIOWE W CIĘŻKIEJ
POSTACI OZT
Ogólne zapotrzebowanie energetyczne: 25-35 kcal/kg m. c./24 h
przy podaży białka 1,2-1,5 g/kg m. c./24 h, węglowodanów 3-6
g/kg m. c./24 h (pod kontrolą glikemii <12 mmol/L) i tłuszczów do
2 g/kg m. c./24 h (pod kontrolą stężenia TG w osoczu <12 mmol/L)
Leczenie dojelitowe lub pozajelitowe – w zależności od stanu
chorego
Leczenie dojelitowe prowadzone przez zgłębnik wprowadzony
poniżej więzadła Treitza lub jejunostomię w razie przebytej
operacji)
W przypadku niedrożności porażennej jelit lub braku pokrycia
zapotrzebowania energetycznego drogą jelitową wskazane
żywienie pozajelitowe
Leczenie dojelitowe jest bardziej fizjologiczne i bardziej wskazane
w OZT ponieważ zapobiega atrofii błony śluzowej jelita
(translokacja!!!), poprawia krążenie jelitowe oraz wzmacnia układ
immunologiczny jelit – GALT
LECZENIE ZMNIEJSZAJĄCE AKTYWNOŚĆ
WOLNYCH RODNIKÓW TLENOWYCH,
PROTEAZ I CYTOKIN:
Przeciwutleniacze (wit. A, C i E, N-acetylocysteina,
mannitol, ambroksol, allopurynol, dysmutaza
ponadtlenkowa, albuminy, selen, metionina)
NLPZ-y – zmniejszają produkcję prostaglandyn i
leukotrienów
Inhibitory PLA
2
– pentoksyfilina, albuminy, lidokaina
Leki zmniejszające stężenie TNF-α – pentoksyfilina,
hydrokortyzon, amrinon (wincoram)
Orlistat – inhibitor lipazy trzustkowej
Ketokonazol – zmniejsza uwalnianie tromboksanów i
leukotrienów
Inhibitory proteaz – α
1
-antytrypsyna, α
2
-makroglobulina
OKRESY ZWIĘKSZONEJ UMIERALNOŚCI
W PRZEBIEGU CIĘŻKIEJ POSTACI OZT
Pierwszy tydzień od wystąpienia objawów, związany z
rozwojem zespołu uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)
oraz zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS);
ok. 20% zgonów
Drugi-trzeci tydzień od wystąpienia objawów, związany
z zakażeniem martwicy trzustki i powikłaniami
septycznymi; ok. 80% zgonów
DYSFUNKCJA WIELONARZĄDOWA
(MODS) W OZT
Niewydolność sercowo-naczyniowa
Niewydolność oddechowa
Zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy (do zmian
zakrzepowo-zatorowych i DIC włącznie)
Niewydolność przewodu pokarmowego (niedokrwienie
jelit zaburzające perystaltykę, upośledzenie funkcji
błony śluzowej ułatwiające translokację)
Upośledzenie czynności detoksykacyjnej wątroby,
upośledzenie syntezy białek)
Przednerkowa niewydolność nerek
Encefalopatia
LECZENIE MODS
PŁYNOTERAPIA
STOSOWANIE LEKÓW NACZYNIOAKTYWNYCH
UTRZYMYWANIE RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ,
WYRÓWNYWANIE KWASICY, FORSOWANIE DIUREZY
POPRAWA PRZEPŁYWU TRZEWNEGO
TLENOTERAPIA BIERNA, PROWADZENIE WENTYLACJI
MECHANICZNEJ Z ZACHOWANIEM STRATEGII „OTWARTYCH
PŁUC”
ANTYBIOTYKOTERAPIA (PROFILAKTYCZNA LUB LECZNICZA)
ZAPEWNIENIE DIUREZY (EWENTUALNIE NERKOZASTĘPCZEJ)
UTRZYMYWANIE GLIKEMII W ZAKRESIE 120-150 MG/%
CAŁKOWITE KOMPLETNE ŻYWIENIE POZAJELITOWE
WCZESNE ŻYWIENIE DOJELITOWE PO POWROCIE
PERYSTALTYKI
LECZENIE ZABURZEŃ KRZEPNIĘCIA (HEPARYNA,
ANTYTROMBINA III, REAKTYWOWANE BIAŁKO C (XIGRIS)
IMMUOTERAPIA SIRS I MODS
Leki hamujące kaskadę kwasu arachidonowego
(ibuprofen, indometacyna, aspiryna, imidazol)
Inhibitory granulocytów i makrofagów (pentoksyfilina,
dapson)
Leki dezaktywujące wolne rodniki tlenowe (wit. A, C i E,
katalaza, N-acetylocysteina, dysmutaza nadtlenkowa)
Leki rozszerzające naczynia krwionośne (prostacyklina,
tlenek azotu)
Glikokortykosteroidy (hydrokortyzon 5 x 50 mg/d)
Wysokoobjętościowa hemofiltracja w celu eliminacji
mediatorów zapalnych)
ALGORYTM POSTĘPOWANIA W
PRZYPADKU MARTWICY TRZUSTKI W
PRZEBIEGU OZT
ZAKAŻENIE MARTWICY TRZUSTKI
Spowodowane jest translokacją bakterii z jelita na skutek
nadmiernego wzrostu flory bakteryjnej przy zaburzeniu składu flory
jelitowej, uszkodzenia odpowiedzi immunologicznej i zwiększonej
przepuszczalności błony śluzowej jelita
Leczenie drogą dojelitową należy włączyć najszybciej jak to
możliwe
Typowe objawy kliniczne: gorączka, tachykardia, leukocytoza są
typowe dla cięźkiej postaci zakażenia i nie mogą stanowić
markerów zakażenia
Podstawą rozpoznania zakażenia jest stwierdzenie pęcherzyków
gazu w badaniu TK lub dodatni wynik badania bakteriologicznego
materiału pobranego drogą BAC pod kontrolą USG albo podczas
zabiegu operacyjnego
Rozpoznanie zakażenia martwicy trzustki jest w przebiegu OZT jest
bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego
Dotyczy 40-70% chorych z ciężką postacią OZT, zwiększa ryzyko
zgonu
BEZWZGLĘDNE WSKAZANIA DO
LECZENIA OPERACYJNEGO W
PRZEBIEGU OZT
Zakażona martwica trzustki (na podstawie posiewu lub
badania TK)
Ropień trzustki, zakażona torbiel (niekoniecznie
laparotomia!)
Powikłania OZT (przedziurawienie przewodu
pokarmowego, krwawienie z przewodu pokarmowego,
nieustępująca niedrożność jelit, krwotok do przewodu
pokarmowego na skutek zakrzepicy żyły śledzionowej)
Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej
Utrzymujące się objawy otrzewnowe
Martwica jałowa prowadząca do zespołu dysfunkcji
wielonarządowej (MODS) i niereagująca na leczenie
WZGLĘDNE WSKAZANIA DO LECZENIA
OPERACYJNEGO W PRZEBIEGU OZT
Martwica jałowa ( >50% miąższu) i objawy MODS
Brak poprawy pomimo stosowania leczenia
zachowawczego
Nagłe pogorszenie stanu chorego
Ropień trzustki (możliwość drenażu przezskórnego)
Wątpliwości diagnostyczne (trudności w wykluczeniu
innych ostrych chorób jamy brzusznej, zwłaszcza
przypadków z umiarkowanym podwyższeniem stężenia
amylazy w surowicy i rozlanymi objawami
otrzewnowymi)
INTERWENCJA CHIRUGICZNA W
OZT
Leczenie operacyjne w OZT rzadko ma miejsce przed 14
dniem choroby
Wykonywanie zabiegu wcześniej uzasadnione jest w
przypadku powikłań wymagających leczenia chirurgicznego
lub piorunującej postać choroby
W miarę upływającego czasu niektóre tkanki martwicze
mogą ulec samoistnemu wchłonięciu, zaś pozostałe tkanki
martwicze ulegają dobremu odgraniczeniu od otaczających
tkanek
Zwolennicy wczesnej interwencji twierdzą, iż usunięcie
tkanek martwiczych zapobiega wtórnej infekcji
Operacje we wczesnym okresie choroby są jednak
obarczone większą ilością powikłań
METODY LECZENIA OPERACYJNEGO
OZT
Nekrozektomia – usunięcie martwiczego miąższu trzustki (z
możliwością wykonania cholecystektomii w przypadku żółciowej
etiologii OZT), uzupełnione o drenaż ropni międzypętlowych
Debridement – usunięcie martwicy tkanek okołotrzustkowych
Packing w przypadku krwawienia śródmiąższowego
Oddzielenie górnego piętra jamy brzusznej od dolnego
W razie ropowicy trzustki i przestrzeni zaotrzewnowej, martwicy
krezki i przestrzeni zaotrzewnowej oraz ropnie
międzypętlowych codzienne płukanie metodą „otwartego
brzucha” lub stały drenaż płuczący przez założone do jamy
brzusznej dreny (przy pomocy NaCl)
Zabiegi resekcyjne w obrębie zmienionego zapalnie miąższu
trzustki nie są zalecane i zwiększają ilość powikłań
W wybranych przypadkach wystarczająca jest jednorazowa
nekrozektomia
POWIKŁANIA MIEJSCOWE OZT
Zbiornik płynowy ostrej fazy, torbiel rzekoma
Ropień trzustki (następstwo zakażenia ograniczonego ogniska
martwicy miąższu, w odróżnieniu od typowej zakażonej martwicy
pojawia się później, po ok. 5 tygodniach, rozpoznawany na
podstawie badań obrazowych, w razie niepowodzenia drenażu
przezskórnego wskazane leczenie operacyjne)
Powikłania naczyniowe (upośledzenie krążenia wrotnego z
blokiem przedwątrobowym przedzatokowym, krwotok do jamy
otrzewnej lub powstanie tętniaka rzekomego na skutek
uszkodzenia ściany naczyń przestrzeni zaotrzewnowej przez
enzymy trawienne)
Przetoka trzustkowa (leczenie endoskopowe, farmakologiczne +
żywienie pozajelitowe, a w wybranych przypadkach operacyjne)
Wodobrzusze
Krwotok, niedrożność i przedziurawienie przewodu
pokarmowego, zator naczyń krezki, żółtaczka mechaniczna
TORBIELE RZEKOME TRZUSTKI
(PSEUDOTORBIELE)
Nie są wysłane nabłonkiem, ich ścianę stanowi tkanka łączna
włóknista włóknista lub ziarnista, zawierają płyn o dużej
aktywności amylazy
Są powikłaniem ostrego zapalenia trzustki, powstają w wyniku
otorbienia zbiorników płynowych ostrej fazy powstałych w 4-6
tygodniu trwania OZT
Większość torbieli rzekomych ulega wchłonięciu w ciągu 6 tygodni
po przebyciu OZT (te o średnicy >6 cm rzadko ulegają
wchłonięciu)
Niewchłonięte torbiele mogą powodować objawy, takie jak ból
brzucha, nudności, wymioty, ucisk na narządy sąsiednie,
podwyższona aktywność amylazy w osoczu, wypływanie płynu do
jamy otrzewnej
Wskazaniem do leczenia torbieli rzekomych jest ich utrzymywanie
się powyżej 6 tygodni, a według innych autorów leczyć powinno
się tylko pseudotorbiele objawowe
TORBIELE RZEKOME TRZUSTKI
DZIELĄ SIĘ NA:
komunikujące się z przewodem Wirsunga
niekomunikujące się z przewodem Wirsunga.
LECZENIE TORBIELI RZEKOMYCH
DRENAŻ PRZEZSKÓRNY
DRENAŻ ENDOSKOPOWY
Zespolenie torbieli ze ścianą żołądka
Zespolenie torbieli ze ścianą dwunastnicy
DRENAŻ ZEWNĘTRZNY (laparotomia i wprowadzenie drenów)
DRENAŻ WEWNĘTRZNY
Zespolenie torbieli z pętlą jelita sposobem Roux
Zespolenie torbieli ze ścianą żołądka (sposobem Jurasza,
Jedlicki, Brossa)
Zespolenie torbieli ze ścianą dwunastnicy sposobem
Ombredane’a
Drenaż przezbrodawkowy w przypadku torbieli łączących się
z przewodem Wirsunga
PRZEZSKÓRNY DRENAŻ TORBIELI
RZEKOMEJ TRZUSTKI (MOŻLIWY TAKŻE
W PRZYPADKU ROPNIA)
CYSTOGASTROSTOMIA (OPERACJA
JURASZA) W PRZYPADKU
PSEUDOTORBIELI TRZUSTKI NIE
MAJĄCEJ ŁĄCZNOŚCI Z PRZEWODEM
WIRSUNGA
PRZEZBRODAWKO ZAŁOŻONY STENT
DO PRZEWODU WIRSUNGA DRENUJĄCY
KOMUNIKUJĄCĄ SIĘ Z NIM TORBIEL
TECHNIKA ENDOSKOPOWEGO
PRZEZŻOŁĄDKOWEGO DRENAŻU
PSEUDOTORBIELI TRZUSTKI
NIEMAJĄCEJ ŁĄCZNOŚCI Z
PRZEWODEM WIRSUNGA
ZAKRZEPICA ŻYŁY ŚLEDZIONOWEJ I
SPLENEKTOMIA
POWIKŁANIA SYSTEMOWE OZT
PŁUCNE: niedodma, zapalenie płuc, wysięk opłucnowy,
ropień sródpiersia, ARDS
KRĄŻENIOWE: spadek ciśnienia tętniczego,
hipowolemia, hipoalbuminemia, wysięk osierdziowy,
DIC, zakrzepica żyły wrotnej
ŻOŁĄDKOWE: wrzód stresowy, krwotok
NERKOWE: oliguria, mocznica
METABOLICZNE: hiperglikemia, hipokalcemia,
encefalopatia, rozsiana martwica tkanki tłuszczowej i
tkanek
PSYCHICZNE: psychoza trzustkowa
POWKŁANIAMI OZT MOŻE ZOSTAĆ OBJĘTY KAŻDY
UKŁAD, KAŻDY NARZĄD I KAŻDA TKANKA USTROJU