Slajd 1

Alergia i alergeny



Powtórne zetknięcie się uodpornionej

osoby z antygenem wywołuje wtórną

odpowiedź immunologiczną



Korzystne  inwazja drobnoustroju

powoduje reakcje obronne, szybka reakcja



niekorzystne  nadwrażliwość, alergia



Alergia – allos – inny, ergos – praca



Pirquet poczatek XX wieku, określenie mające na

celu opisanie zmienionej raktywności

immunologicznej; była to sowista niekrozystna dla

organizmu reakcje wtórne immunologiczne

Nadwrażliwość



Charakter alergiczny



Alergia



Reakcje nadwrażliwości zapoczątkowaną przez

mechanizmy immunologiczne, zależne od komórek jak i

przeciwciał (IgE zależne i IgE niezależne)

– Reakcje typu I – natychmiastowe (IgE zależne) – wstrząs

anafilaktyczny, reakcje na penicylinę, jad owadów

błonkoskrzydłych

– Reakcje typu II – cytotoksycznego – odczyny

poprzetoczeniowe, reakcje polekowe

– Reakcje typu III – powstawanie kompleksów

immunologicznych; alergiczne zapalenie pęcherzyków

płucnych

– Reakcje typu IV – nadwrażliwość typu późnego; atopowe

zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry, reakcje na

chrom, nikiel, 24 – 72 godzin od zetknięcia się z alergenem



Charakter niealergiczny

Antygeny (alergeny)



Antygeny wyzwalające reakcje
nadwrażliwości  alergeny



Wiązanie z swoistymi przeciwciałami IgE



Uczulanie

– Drogą oddechową (pyłki)  najczęściej!
– Droga pokarmową
– Przez skórę (kosmetyki, woda, detergenty)
– Pozajelitowo (ukąszenie owadów, podanie

surowicy)

Aeroalergeny



Pyłki



Średnica 20 – 100m



Sezonowość



Polska

– Leszczyna

– Olcha

– Topola brzoza

– Wierzba

– Jodła, buk, sosna

– Trawy i zboża

• Tymotka,

kupkówka, żyto

– Chwasty

• Bylice, komosy

Luty – koniec maja

Czerwiec - lipiec

Lipiec - wrzesień

Aeroalergeny



Całoroczna alergia



Roztocze kurzu domowego (pajęczaki)



Dermatophagoides pterynyssimus



Dermatophagoides farinae

– Materace, wykładziny, poduszki, alergen w ich

odchodach



Zarodniki grzybów pleśniowych



Alternaria



Cladosporium



Alergeny zwierzęce



Koty, psy, chomiki, świnki morskie

– Fel d1 – znajduje się w gruczołach łojowych

Epidemiologia



Wzrasta zachorowalność



Zanieczyszczenia



Prace w NRD – więcej zanieczyszczeń

przemysłowych  mniej alergii



Teoria higieniczna



Zachodni styl życia



Palenie tytoniu bierne i czynne



Nadwaga



Dane z Polski



5,4 % dzieci astma



8,6% populacji dorosłej



80 – 90% chorych na astmę cierpi na

alergiczny nieżyt nosa

Rozpoznawanie chorób
alergicznych



Dokładnie zebrany wywiad



Fazowość – zaostrzenie remisja  zaostrzenie



Wywiad rodzinny – predyspozycja



Testy skórne (in-vivo)



Testy skórne

– Punktowe (bąbel 3 mm, świadczy o obecności nadwrażliwości na

alergen)

– Śródskórne (rzadziej stosowane, jady owadów, leki)



Próby ekspozycyjne

– Reaktywność oskrzeli – pomiar FEV1, MEF, PEF (spadek 20% w

porównaniu z wartością wyjściową.

• Swoiste (alergeny)

• Nieswoiste (metacholina, histamina)

– Reaktywność nosa – pomiar przepływów, cytologia



Testy in-vitro



IgE całkowite



IgE swoiste



UWAGA – prawidłowa wartośc nie wyklucza alergii, podwyższone

wartości spotykane w zakażeniach pasożytniczych, chrobie

Hodgkina, szpiczaku, zespole Wiskott-Aldricha

Leczenie



Eliminacja alergenu



Nie zawsze możliwe



Leczenie farmakologiczne



Antyhistaminiki



Steroidy



Betamimetyki …



Swoista immunoterapia



Alergiczne nieżyty nosa

(pyłkowica, roztocze

Alergia na leki



Reakcja występujące często (5% hospitalizacji)!



Wstrząs anafilaktyczny



Choroba posurowicza



Alergiczne zapalenie mięśnia sercowego i naczyń
krwionośnych



Alergiczne zapalenie płuc



Alergiczny nieżyt przewodu pokarmowego



Zapalenie wątroby



Zapalenie skóry



Zmiany hematologiczne

Płucne reakcje alergiczne na
leki



Choroba śródmiąższowa płuc



Postać ostra (sole złota, metotreksat,

nitrofurantoina …)



Postać przewlekła (amiodaron, bleomycyna,

heroina, fenytoina, kaptopril …)



Ezonofilia płucna (amiodaron, bleomycyna,

kaptopril, acetosalicylany)



Włóknienie (amiodaron, bleomycyna, sole złota

…)



Limfocytarne zapalenie płuc (kaptopril, fenytoina)



Krwawienie pęcherzykowe (amiodaron, salicylany,

fenytoina, mtx, nitrofurantoina …)

Pirozynski Occupational and drug induced diffuse lung diseases 2005

Definicja

Global Initiative for Asthma
2004



Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg
oddechowych

, w której uczestniczy wiele

komórek i substancji przez nie uwalnianych.
Przewlekłe zapalenie jest przyczyną
nadreaktywności oskrzeli, prowadzącej do

nadreaktywności oskrzeli, prowadzących do
nawracających epizodów świszczącego oddechu,
duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,
występujących szczególnie w nocy lub nad ranem

Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana
obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często
ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.

Definicja

Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung

Disease

POChP charakteryzuje skurcz oskrzeli nie

w pełni odwracalny.

Ograniczenie przepływu postępuje,

wywołane jest nieprawidłową odpowiedzią

zapalną płuc na wdychane czynniki

uszkadzające (gazy, aerozole) (palenie)

Zapalenie

CD4+

Eozynofile

Zapalenie

CD8+

Neutrofile

Odwracalne

Nieodwracalne

Zaburzenia przepływów

Astma

Czynnik

alergizujący

POChP

Czynnik

toksyczny

Patofizjo

-logia

Przebieg
kliniczny

Porównanie astmy i POChP

POChP

Przewlekłe
zapalenie, limfocyty
CD8+, makrofagi,
neutrofile

Objawy przewlekłe,
postępujące (kaszel,
odkrztuszanie,
duszność, świsty)

Astma

Przewlekłe
zapalenie, limfocyty
CD4+, mastocyty,
eozynofile

Objawy zmienne w
czasie i
intensywności
(kaszel, świsty,
zaciskanie w klatce,
duszność)

Czy to jest astma?



Objawy - zmienne w czasie, zmienne
w nasileniu



Kaszel



Świsty



Duszność



Ucisk w klatce („stalowa obręcz”)



Pogorszenie objawów w nocy lub po
ekspozycji



Pogorszenie po infekcji

Patogeneza astmy



astma jest przewlekłą chorobą zapalną
z nawracającymi zaostrzeniami



mechanizmy neurogenne mogą być
związane z procesem zapalnym dróg
oddechowych



zmiany zapalne dróg oddechowych oraz
kontrola neurogenna są odpowiedzialne
za nawracające zaostrzenia astmy



mechanizmy immunologiczne jak i
nieimmunologiczne odgrywają rolę
zarówno w procesie zapalnym jak i
nawracających zaostrzeniach

Patogeneza astmy

oskrzelowej



uszkodzenie nabłonka



stymulacja włókien

nerwowych



obrzęk



wydzielanie śluzu



skurcz mięśni gładkich



pogrubienie błony

podstawnej

mediatory
zapalenia

inhalacja
alergenu

prezentacja
antygenu i
+ limf.T

cytokiny

mastocyt

eozynofil

IgE

światło oskrzela

Zapalenie

oskrzeli

nadreaktywność

oskrzeli

ograniczenie

przepływu

Objawy

astmy

Predyspozycja

genetyczna

środowisko

Badanie szczytowego przepływu

wydechowego

peak expiratory

flow PEF

Długoterminowa

kontrola PEF



Pozwala ustalić rozpoznanie



Pozwala ocenić ciężkość zaostrzeń



Pozwala ocenić prawidłowość

leczenia



Pozwala ocenić skuteczność leczenia



Ostrzega chorego przed

zaostrzeniami, i koniecznością

zmiany leczenia

Diagnostyka astmy



astma może być podejrzana na

podstawie objawów klinicznych



badania czynnościowe



najbardziej przydatne próby

rozkurczowe z



mimetykiem,

różnice w przepływach mierzone

porannym PEF

Rozpoznanie astmy



WYWIAD



BADANIE FIZYKALNE



BADANIA CZYNNOŚCIOWE



TEST ODWRACALNOŚCI



ZMIENNOŚĆ DOBOWA



STAN ALERGICZNY USTROJU

Objawy

Objawy nocne

Czynność

Objawy ciągłe

Częste

FEV

/ PEF ≤60%

Ograniczona wydolność fizyczna

PEF >30%

Częste zaostrzenia

Objawy częste

>2 x w tygodniu

FEV

60%-80%

wn
Stosowanie krótko działające

PEF >30%

beta2-agonistów

Zaostrzenie wpływają na aktywność
Zaostrzenia ≥2 x w tygodniu;
mogą trwać klika dni

Objawy <3 dni/tydz

<2 x / miesiąc

FEV

/ PEF >80%

PEF 20% - 30%

Zaostrzenia krótkie.

Brak objawów i prawidłowy PEF

Między zaostrzeniami

Klasyfikacja astmy

National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report
1: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda,
Md: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of
Health; April 1992.

Step 3
Severe

Step 2
Moderat
e

Step 1
Mild

Leczenie



Terapia inhalacyjna



Beta 2 mimetyki



Steroidy



Metyloksantyny



Inne

Wybór inhalatora



Terapia inhalacyjna stosowana od

polowy XX wieku



Bezpieczna



Łatwa



Skuteczna



Wysoka dawka w miejscu toczącego

się procesu chorobowego



Mniejsze ryzyko objawów

systemowych niepożądanych

Astma oskrzelowa -
objawy



Duszność, kaszel i świsty oskrzelowe



Początek : ucisk w klatce piersiowej,
suchy kaszel;



Wyraźne trudności z oddychaniem,
narastające świsty wdechowo-
wydechowe, przedłużony wydech



Tachypnea, tachycardia,

Astma -Przebieg



U osób dorosłych przeważnie przewlekły,
zależny od sposobu życia pacjenta (palenie
papierosów) i sposobu leczenia



U 2/3 dzieci objawy astmy ustępują po okresie
dojrzewania, u 1/6 objawy choroby powracają
w wieku dorosłym, pozostała 1/6 ma
natomiast objawy choroby przez całe
życie. Wiele obserwacji wskazuje, że wczesne
wdrożenie leczenia przeciwzapalnego u dzieci
pozytywnie wpływa na wyleczenie choroby

Astma oskrzelowa
-patogeneza



Alergie (30%)



Sezonowe (pyłki)



Niesezonowe (pierze, sierść, pleśni itd.)



Leki



Aspryna, tartrazyna, beta-adrenolityki



Zanieczyszczenia powietrza



Ozon, SO

2,,

,NO



Narażenie zawodowe



Infekcje (wirusowe)



Stres

Przyczyny duszności:



skurcz mięśniówki gładkiej dróg oddechowych



obrzęk błony śluzowej



wzmożone wytwarzania śluzu



nacieczenie komórkowe ( zwłaszcza przez
eosinofile i limfocyty T, które uwalniając liczne
mediatory zapalne wywołują skurcz oskrzeli i
inne skomplikowane skutki zapalenia dróg
oddechowych )



uszkodzenie i złuszczanie się nabłonka
oskrzelowego

Czynniki wyzwalające napad
astmy:



zimne powietrze



hiperwentylacja



wysiłek



śmiech



czynniki emocjonalne



leki



refluks przełykowy

Czynniki zaostrzające
przebieg choroby:



alergeny



czynniki uwrażliwiające w środowisku
zawodowym



zakażenia układu oddechowego



u niektórych chorych niesteroidowe leki
przeciwzapalne



palenie tytoniu



zanieczyszczenie powietrza



ciężkie alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa



infekcyjne zapalenie zatok obocznych nosa

Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)



Określenie dla grupy często
współistniejących chorób: rozedmy
płuc, przewlekłego zapalenia
oskrzeli i choroby drobnych
oskrzelików



Dwie formy POChP



Przewlekłe zapalenie oskrzeli



Zajęte duże oskrzela



Rozedma płuc



Uszkodzenie końcowych oskrzelików

Epidemiologia



Europa: choruje 8-15% mężczyzn i
3-5% kobiet powyżej 30 roku życia



Polska: chorobowość szpitalna

mężczyźni 302/100 tys.
kobiety 171/100 tys.



~ 500 tys. chorych na POChP
wymaga leczenia

POChP - Epidemiologia



20% dorosłych mężczyzn ma

przewlekłe zapalenie oskrzeli ale

tylko część ma jawną niewydolność

oddechową



Mężczyźni chorują częściej niż kobiety



2/3 dorosłych mężczyzn i ¼ dorosłych

kobiet ma rozedmę płuc



Większość nie ma objawów choroby

1.0

2.0

1965 - 1998

3.0

Zmiany umieralności w
USA

(1965 – 1998)

zmiana w stosunku do 1965
roku (%)

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

choroba

wieńcowa

udar

inne choroby

sercowo-

-naczyniowe

POChP

wszystkie

pozostałe

przyczyny

-59%

-64%

-35%

+163%

-7%

Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)



Dwa typy niewydolności oddechowej (z
różnym kolorem warg):



Siny (‘siny sapacz’) – przewlekłe zapalenie
oskrzeli



Różowy (‘różowy dmuchacz’) – rozedma
płuc

POChP –czynniki sprzyjające



Palenie papierosów



Najczęstsza przyczyna POChP



Zanieczyszczenie powietrza



Częściej chorują ludzie w miastach



Narażenie zawodowe



Infekcje



Nawracające infekcje sprzyjają i pogarszają przebieg

POChP



Czynniki rodzinne i genetyczne



Dzieci palaczy chorują częściej



Niedobór alfa-1-antytrypsyny



Niski status społeczno=ekonomiczny

POChP - Objawy



Duszność, kaszel, odkrzsztuszanie
plwociny, ropna plwocina



Obrzęki kończyn w przypadku
niewydolności prawokomorowej



Przyspieszony oddech, praca
dodatkowych mięśni oddechowych,
sinica, beczkowata klatka piersiowa,
ciche tony serca, wypełnienie żył
szyjnych

ję

łu

(

)

ciśnienie przezpłucne (cmH

rozedma

astma

zdrowy

FRC

Zmiany strukturalne w
układzie oddechowym



utrata włókien sprężystych miąższu płuc



destrukcja ścian i przegród
pęcherzykowych



przerost mięśniówki oskrzeli



dysplazja nabłonka oddechowego



włóknienie okołooskrzelowe



hyperplazja gruczołów śluzowych

Oddziaływanie
ogólnoustrojowe



Serce płucne



Poliglobulia



Upośledzenie
sprawności mięśni
szkieletowych



Wyniszczenie - ↓ BMI



Zaburzenia
metaboliczne



Depresja, lęk

Rozpoznanie



Wywiad lekarski



Badanie fizykalne



Spirometria



Inne badania dodatkowe



Gazometria



Rtg klatki piersiowej



Ekg



Morfologia



Ocena statusu alergicznego

Objawy kliniczne
choroby



Przewlekły

kaszel

– ciągły lub

przerywany, obecny często w dzień,
rzadko w nocy



Przewlekłe

odkrztuszanie



Duszność

– narastająca z upływem

czasu, nasilająca się w czasie wysiłku,
nasilająca się w czasie infekcji

Badanie fizykalne
POChP



wydłużona faza wydechu



wydech przez „zasznurowane” usta



wdechowe ustawienie klatki piersiowej



odgłos opukowy bębenkowy



cichy szmer oddechowy pęcherzykowy



furczenia, świsty



sinica



obrzęki



aktywność pomocniczych mięśni

wdechowych



tachypnoe

Stopnie zaawansowania
POChP

obturacja – FEV

/FVC < 70%

–

postać łagodna: FEV



80% N

– postać umiarkowana: 50% N  FEV

80% N

III

– postać ciężka:

30% N  FEV

50% N

– postać bardzo ciężka: FEV

30% N

Spirometria



OBTURACJA - FEV

/FVC < 70%



SŁABA ODWRACALNOŚĆ W PRÓBIE

ROZKURCZOWEJ



Spirometria przed i po 15-20 min po

inhalacji 200 g salbutamolu/fenoterolu

FEV

po - FEV

przed

FEV

przed



Wynik próby



ujemny:

 FEV

< 15% i < 200 mL



dodatni:

 FEV

 15% i  200 mL

X 100 %

Różnicowanie POChP i astmy:

wywiad

POChP

Astma

palenie tytoniu w

wywiadzie

często

rzadko

wywiad rodzinny

czasem POChP w

rodzinie, rzadko

atopia

często astma lub

atopia w rodzinie

początek choroby

zazwyczaj po 40

r.ż.

zazwyczaj przed

40 r.ż.

główne czynniki

wyzwalające

objawy

wysiłek fizyczny,

zimne powietrze

alergeny

, wysiłek

fizyczny, zimne

powietrze

Róźnicowanie POChP i astmy:

objawy

POChP

Astma

najczęstsz
e objawy

zazwyczaj

codziennie

: kaszel i

stopniowo nasilająca
się duszność
wysiłkowa

zazwyczaj

okresowo

duszność, suchy
kaszel, świsty

nocna
duszność

rzadko

często

POChP

Astma

spirometria

stale obniżone

FEV

i FEV

/FVC

FEV

i FEV

/FVC

obniżone w czasie

objawów

próba

rozkurczow

przeważnie

ujemna

(FEV

< 15%)

zazwyczaj

dodatnia

(FEV

15%)

próba

steroidowa

przeważnie

ujemna

przeważnie

dodatnia

dobowa

zmienność

PEF

zazwyczaj brak

często

Różnicowanie POChP i astmy:

badania dodatkowe (1)

POChP

Astma

gazometri

początkowo

prawidłowa, potem 
PaO

i  PaCO

zazwyczaj

prawidłowa lub

umiarkowany  PaO

morfologia policytemia

eozynofilia

EKG

przerost i

przeciążenie prawej

komory

w okresie stabilnym

zapis prawidłowy

Rtg klatki

piersiowej

cechy rozedmy i

nadciśnienia

płucnego

prawidłowy lub

cechy rozdęcia płuc

w okresie

zaostrzenia

Różnicowanie POChP i astmy:

badania dodatkowe (2)

Profilaktyk
a



Zaprzestanie palenia papierosów



Unikanie narażenia na pyły i gazy



Szczepienia



przeciwgrypowe (1x/rok)



przeciwpneumokokowe (1x/5 lat)

POChP - leczenie



Leki rozszerzające oskrzela



Antycholinergiczne



Beta-agoniści



Sterydy



Sterydy wziewne i dożylne



Antybiotyki



Tlenoterapia



16-18 godzin dziennie



Leki moczopędne



W niewydolności prawokomorowej



Zaprzestanie palenia



Rehabilitacja

Rehabilitacja



Rehabilitacja ruchowa i trening fizyczny



Trening mięśni oddechowych



Ćwiczenia oddechowe



Odżywianie



Psychoterapia



Edukacja pacjenta i jego rodziny



Wsparcie psychospołeczne

Efekty rehabilitacji
oddechowej



zmniejszenie nasilenia objawów (duszność,
niepokój, depresja)



zwiększenie samodzielności (powrót do
pracy)



poprawa tolerancji wysiłku



zmniejszenie liczby i czasu trwania
hospitalizacji



poprawa jakości życia



wydłużenie czasu przeżycia

Document Outline