Niedokrwistość

spowodowana utratą krwi

Niedokrwistość

pokrwotoczna

Podział:



ostra



przewlekła

Definicja

Nagłe duże krwawienie może
przekroczyć możliwości
adaptacyjne ustroju
i doprowadzić do wstrząsu
hipowole-micznego, a w skrajnych
przypadkach nawet do śmierci.

Definicja

Przy powolnej, przewlekłej utracie
krwi obniżenie poziomu hemoglobiny
prowadzi do zmniejszonego
utlenowania tkanek ustroju,
wyczerpania zapasów żelaza
i rozwoju niedokrwistości na tle jego
niedoboru.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej w okresie

noworodkowym



urazy porodowe,



nieprawidłowa budowa łożyska i naczyń
pępowinowych,



krwawienia (utajone) w okresie życia
wewnątrzłonowego,



krwawienia wewnętrzne,



choroba krwotoczna noworodków,



koagulopatie.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u niemowląt

i dzieci powyżej 1 rż.



krwawienia pourazowe,



krwawienia z przewodu pokarmowego:
- przepuklina rozworu przełykowego,
- żylaki przełyku,
- wrzody żołądka i dwunastnicy,
- colitis ulcerosa,
- polipowatość jelit,
- guzy krwawnicze,
- wady rozwojowe jelit,
- uchyłek Meckela,
- nowotwory,

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u niemowląt

i dzieci powyżej 1 rż.



skazy krwotoczne (małopłytkowość,
hemofilie),



krwawienia z nosa,



krwawienia z układu moczowo-płciowego:
- hematuria (stany zapalne, nowotwory),
- nadmierne obfite miesiączki.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u dorosłych



krwawienia z przewodu pokarmowego,



krwawienia z układu oddechowego,



krwawienia z układu moczowego,



krwawienia po zewnętrznych urazach,



krwotoki wewnętrzne.

Objawy ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Utrata
krwi

Niewielka
<
250ml/24h

Średnio
ciężka
do
1000ml/
24h

Ciężka
>
1000ml/24
h

Objawy
kliniczne

często nie
-zwracając
e uwagi

bladość,
osłabienie
, zawroty

głowy

objawy
wstrząsu

Krążenie

stabilne

tętno

przysp.
RR obniż.

tetno

bardzo
szybkie
RR niskie

Zmniejsze

nie
stężenia
Hb

niewielkie

Średnie

Hb >
9g.dl

Duże
Hb < 9g.dl

Jak organizm wyrównuje

utratę krwi

1 faza:

wyrównanie hemodynamiczne. Cel:

utrzymanie ciśnienia przez skurcz naczyń

2 faza:

wyrównanie osoczowe: Cel: odtworzenie

objętości przez wpływanie płynu tkankowego
do łożyska krwi (w ciągu godzin) i
uzupełnienie białek osocza ( w ciągu dni)

3 faza:

wyrównanie komórkowe. Cel:

uzupełnienie liczby krwinek czerwonych (w
ciągu tyg.
do 3 miesięcy)

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



objawy kliniczne (bladość, osłabienie,
zawroty głowy),



parametry krążenia (tętno, RR)

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Badania laboratoryjne:

- morfologia krwi
- układ hemostazy
- ocena funkcji nerek

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Liczba krwinek czerwonych, wartości
hemoglobiny i hematokrytu z początku
nie ulegają zmianie, albowiem chodzi tu
o wartości względne, a nie absolutne.



Wymienione parametry zmniejszają się
dopiero wtedy, kiedy do łożyska krwi
wpłynie kompensacyjny prąd płynu
tkankowego.

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Dlatego też może zdarzyć się tak, że
człowiek mający prawidłowe stężenie Hb
wykrwawił się.



I odwrotnie, stężenie Hb może dzień lub
dwa dni po krwotoku nadal się
zmniejszać, mimo że krwawienie ustało,
a to wskutek ciągłego wpływania płynu
tkankowego do łożyska krwi.

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



niedokrwistość normocytowa,



erytroblasty we krwi obwodowej,



zwiększenie liczby płytek krwi,



wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych
i przesunięcie ich wzoru odsetkowego w lewo,



zwiększona retikulocytoza,



odczyn erytroblastyczny w szpiku,



zmniejszenie ilość krwi krążącej.

Odpowiedź układu

czerwonokrwinkowego

na ostrą utratę krwi

Dni po

krwoto

1 - 2

3 - 6

7 - 10

Reti we

krwi

+++

Stos

E/G

wśród

komóre

szpiku

1 : 3

1 : 1

> 1 : 1

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

uzupełnienie objętości płynów:
- płyn wieloelektrolitowy
- preparaty koloidowe: albumina
- osocze (przy utrzymujących się
krwawieniach),

podanie tlenu,

dieta zerowa,

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

podawanie preparatów krwi: podanie 1 j.
powinno spowodować wzrost stężenia Hb
o 1 g/dl, a Ht o około 3%. Uzupełnienie
krwi następuje z reguły wtedy, gdy
wartość Ht osiągnie 30 – 35%, bo wtedy
zdolność krwi
do transportu tlenu jest największa,

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

diagnostyka lokalizacyjna +
zahamowanie krwawienia,

leczenie powikłań i zapobieganie
ponownemu krwawieniu.

Przyczyny przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła utrata przez:



przewód pokarmowy:
- choroba wrzodowa,
- żylaki przełyku,
- przepuklina rozworu przełykowego
- choroby jelita grubego (uchyłkowatość,

polipy, nowotwory, wrzodziejące zapalenie

jelita),
- pasożyty,
- żylaki odbytu,
- przewlekłe stosowanie kwasu

acetylosalicylowego i NLPZ

Przyczyny przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła utrata przez:



drogi rodne:
- kobiety miesiączkujące
- w okresie okołoporodowym,



drogi moczowe:
- nowotwory złośliwe nerek i układu

moczowego,



drogi oddechowe:
- nowotwory złośliwe,



intensywne krwiodawstwo,



celowe samookaleczenia.

Objawy przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



łatwe męczenie,



spaczone łaknienie,



bladość,



łamliwość włosów i paznokci,



zajady w kącikach ust,



język blady, atroficzny,



suchość skory.



zawroty głowy,



zaburzenia koncentracji,



pogorszenie pamięci.

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna

= niedokrwistość z niedoboru żelaza



mikrocytoza,



zmniejszenie średniej masy i średniego
stężenia Hb w krwince czerwonej,



hipochromia, poikilocytoza,



erytroblasty we krwi obwodowej,

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



małe stężenie żelaza i ferrytyny oraz
zwiększona zdolność jego wiązanie przez
surowicę krwi,



zwiększone wchłanianie żelaza z przewodu
pokarmowego,



odczyn erytroblastyczny w szpiku,
z zahamowaniem dojrzewania erytroblastów,



zmniejszenie odsetka syderoblastów w
szpiku,

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



zwiększenie zawartości protoporfiryn
w erytrocytach,



zwiększony obrót żelaza
radioaktywnego
i zwiększona inkorporacja żelaza do
erytrocytów,

badanie

Wyczerpyw

anie

zapasów

Erytropoez

niedoboro

niedokrwist

ość

norma

> 10g%

< 10 g%

norma

obniż.

MCV

norma

mikrocyto

nieznaczn

mikrocytoz

Reti

norma

noma

2 – 5%

Zapasy Fe

norma/0

Syderoblasty

norma

40-60%

< 10%

Odsetek ukł.
E

norma

hiperplazj

hiperplazja

Poz. Fe

norma

obniż.

duże obniż

Wysyc.

Transf.

norma/ob

niż

<20 - >

15%

< 15%

Poz.
Ferrytyny

< 20ug/l

< 12 ug/l

< 12ug/l

Wchłanianie
Fe

zwiększ.

sTfR

norma

wzrost

Rozpoznanie

niedokrwistości

pokrwotocznej



badanie kału na obecność krwi utajonej,



wszelkie badania wykluczające/
potwierdzające patologię w obrębie
przewodu pokarmowego, dróg
moczowych oraz narządu rodnego u
kobiet (badania endoskopowe, usg,
badanie rtg przewodu pokarmowego
itp.).

Różnicowanie

niedokrwistości

niedobarwliwych

Wskaźnik

Niedokr.
z niedoboru

Niedokr.
w przebiegu

ch.
przewlekłych

Niedokr.
syderoblastyc

zna

Żelazo w
surowicy
Wysycenie
transferyny
Ferrytyna w

surowicy
Żelazo zapas.
w szpiku

brak

żelazo w
makrofagach

Syderoblasty
w szpiku

brak

sTfR

Postępowanie w

przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

wyeliminowanie przyczyny utraty krwi

(jeśli to możliwe),

uzupełnianie czynników niezbędnych
do krwiotworzenia.

Leczenie żelazem

Doustne podawanie żelaza:

•

żelazo dwuwartościowe wchłania się 10
razy lepiej niż trójwartościowe,

•

nie zażywać z tetracyklinami, lekami
alkilizującymi, cholestyraminą,

•

jakkolwiek żelazo podawane na czczo
wchłania się lepiej, ale jest źle tolerowane
przez żołądek i dlatego musi być
podawane po jedzeniu.

Leczenie żelazem

Doustne podawanie żelaza:

•

okres doustnego podawania żelaza
powinien trwać co najmniej 3 miesiące dla
wypełnienia zapasów żelaza,

•

tabletki żelaza mogą dawać cienie w
obrazie radiologicznym, barwić stolec na
ciemno
i prowadzić do zaburzeń przewodu
pokarmowego.

Leczenie żelazem

Wskazania do leczenia parenteralnego:

•

nietolerancja doustnych preparatów,

•

zaburzenia wchłaniania żelaza,

•

szybka utrata żelaza z niekontrolowanego

wolno krwawiącego miejsca, która nie może

być wyrównana przez leczenie doustne,

•

znacznie obniżone stężenie Hb < 6 g/dl przy

obecnych przeciwwskazaniach do

przetoczenia koncentratu krwinek

czerwonych.

Leczenie żelazem

•

dożylnie lub domięśniowo w jednej dawce

dziennie,

•

pozajelitowo podaje się wyłącznie żelazo

trójwartościowe,

•

leczymy do czasu podania całkowitej

dawki żelaza wyliczonej ze wzoru: dawka

w mg = 150 x (stęż. Hb docelowe – stęż.

Hb aktualne) + 500;

•

nie wolno mieszać preparatu żelaza z

innymi lekami w strzykawce,

•

całe żelazo podane pozajelitowo jest

czynne

i jeśli się tę wartość przekroczy – działa

toksycznie.

Leczenie żelazem

Objawy uboczne przy stosowaniu
preparatów dożylnych:

•

reakcja anafilaktyczna,

•

niebiezpieczeństwo zapalenia żył,

•

żelazo zjonizowane jest źle tolerowane

w łożysku krwi: bóle głowy, nudności,
wymioty, uczucie gorąca, smak
metaliczny, bóle serca.

Leczenie żelazem

Objawy uboczne przy stosowaniu
preparatów domięśniowych:

•

martwica mięśni,

•

przewlekły ból w miejscu iniekcji.

Monitorowanie

skuteczności leczenia

1. Kliniczne:

- ustępowanie objawów związanych

z uszkodzeniem tkanki nabłonkowej,

a zwłaszcza języka.

2. Laboratoryjne:

- retikulocytoza – kilkakrotny wzrost między

7 a 10 dniem od momentu rozpoczęcia

leczenia,
- wzrost stężenie Hb o 2 g/dl po 2 – 3 tyg.

leczenia.

Monitorowanie

toksyczności leczenia

Obserwacja kliniczna ewentualnych
objawów ubocznych stosowanego
leczenia.

Ocena stanu przeładowania żelazem:
- nieprawidłowe wyniki testów
wątrobowych,
- poziom ferrytyny > 800ug/l
- wysycenie transferyny > 50%

Zapamiętaj!

W niedokrwistościach zapalnych,
zakaźnych
i nowotworowych, gdy żelazo jest w
dużym stopniu zmagazynowane w
układzie siateczkowo- śródbłonkowym,
podawanie preparatów żelaza nie jest
wskazane.

Przyczyny barku poprawy

po leczeniu preparatami

żelaza



mylne rozpoznanie niedoboru żelaza,



współistnienie zakażenia,



utrzymująca się utrata żelaza,



niewłaściwa dawka – zbyt krótkotrwałe
leczenie,



złe wchłanianie.

Profilaktyka niedoboru

żelaza



wielokrotni krwiodawcy,



kobiety ciężarne i karmiące,



wcześniaki,



dzieci z ciąż mnogich i urodzonych
matek,
które miały niedokrwistość w ciąży,



w okresie dojrzewania,



przy niedoborach pokarmowych.

Ostre zatrucie żelazem



dawka niebezpieczna mieści w
szerokim zakresie – od 30 do 300 mg
żelaza/kg (łączna dawka toksyczna
wynosi ok.. 2 g siarczanu żelaza),



najczęściej zatruciu ulegają dzieci.

Ostre zatrucie żelazem

Klinicznie zatrucie żelaza przebiega w 4

etapach.

I etap:



zaczyna się krótko po spożyciu tabletek i jest
spowodowany wpływem jonów żelaza na
komórki błony śluzowej jelita,



przebieg jest gwałtowny z wymiotami, bólami
brzucha, biegunką (często krwistą),

Ostre zatrucie żelazem

I etap:



po 5 – 6 godz. dochodzi do martwicy
krwotocznej nabłonka układu pokarmowego
i powstania owrzodzeń,



po zatruciu duża ilość wolnych jonów żelaza
dostaje się do krwioobiegu (wyczerpuje się
zdolność wiązania żelaza przez
transferynę); wolne jony żelaza przechodzą
do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i
powodują rozszerzenie naczyń kapilarnych,
wzrost przepuszczalności,
a w konsekwencji hipowolemię,
niewydolność krążenia i śpiączkę.

Ostre zatrucie żelazem

II etap:



zaczyna się po ok. 6 godz.,



poziom żelaza wraca do normy – jony
żelaza zostają przemieszczone z
przestrzeni zewnątrzkomórkowej do
komórek parenchymalnych (gł.
wątroby),



chorzy w tym okresie mogą być
podrażnieniu bądź podsypiający

Ostre zatrucie żelazem

III etap:



zaczyna się 2 – 5 dni po spożyciu leku,



Faza najbardziej niebezpieczna,



Jony żelaza katalizują peroksydację
lipidów, uszkadzając mitochondria i
doprowadzają do śmierci komórki,



klinicznie – spadek RR, niewydolność
wielonarządowa, zwłaszcza piorunująca
niewydolność wątroby

Ostre zatrucie żelazem

IV etap:



występuje po 4 – 6 tyg. po fazie ostrej,



dochodzi do niedrożności związanej ze
zwężeniem i zbliznowaceniem jelita.

Ostre zatrucie żelazem

Postępowanie:

płukanie żołądka, pobudzanie do wymiotów,

leczenie chelatujące deferoksaminą (100mg
deferoksaminy wiąże 8,5 mg żelaza),

utrzymywanie prawidłowej objętości krwi –
przetaczanie płynów infuzyjnych,

stałe monitorowanie wszystkich funkcji
życiowych.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47