Zaburzenia hormonalnej

regulacji przemiany

materii

Hormony regulujące przemianę

materii



Trzustka



komórki α;

glukagon



komórki

β:

insulina



Tarczyca



- kom pęcherzykowe –

tyroksyna, trijodotyronina



- kom. C (okołopęcherzykowe) - kalcytonina



Nadnercza



Kora; -

glikokortykoidy (kortyzol,

kortykosteron)



mineralokortykoidy (aldosteron)



androgeny



Rdzeń: -

adrenalina, noradrenalina

Insulina



Produkowana i magazynowana w

formie prohormonu w komórkach beta

trzustki – peptyd C i insulina



induktory uwalniania insuliny: wzrost

stężenia glukozy i poziomu

aminokwasów we krwi, wolne kwasy

tłuszczowe, glukagon



inhibitory uwalniania insuliny:

hipoglikemia, somatotropina,

adrenalina

Insulina

Kierunki działania insuliny:
a) metabolizm węglowodanów: zwiększenie

wychwytu glukozy przez komórki insulinozależne,

nasilenie glikolizy, zahamowanie glukoneogenezy,

nasilenie glikogenogenezy

b) metabolizm białek: wzrost transportu

aminokwasów (aa) do komórek i zwiększenie

syntezy białek

c) metabolizm tłuszczów: zahamowanie lipolizy i

ketogenezy, nasilenie biosyntezy kwasów

tłuszczowych

d) metabolizm kwasów nukleinowych: nasilenie

biosyntezy DNA, podziałów komórkowych

Insulina sprzyja magazynowaniu energii, wykazuje

zatem działanie

anaboliczne

Glukagon



antagonista insuliny



produkowany w formie prohormonu przez komórki

A wysp trzustkowych



induktory wydzielania glukagonu: hipoglikemia,

podwyższony poziom aa, gastryna



inhibitory wydzielania glukagonu: hiperglikemia,

insulina, wolne kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe



kierunki działania:

a) metabolizm węglowodanów: nasilenie

glikogenolizy i glukoneogenezy

b) metabolizm białek: zahamowanie syntezy białek
b) metabolizm tłuszczów: nasilenie lipolizy

Glukagon powoduje zmniejszenie zapasów

energetycznych, wykazuje zatem działanie

kataboliczne

Hormon wzrostu (GH),

somatotropina



produkowany w komórkach kwasochłonnych

gruczołowej części przysadki



kierunki działania:

a) metabolizm węglowodanów: działanie

antagonistyczne w stosunku do insuliny -

zwiększenie glukoneogenezy; hamuje działanie

insuliny na transport glukozy przez błonę

komórkową w tkance mięśniowej i tłuszczowej

oraz glikolizę

b) metabolizm białek: nasilenie syntezy białek,

wzmaga transport aa do komórek mięśni

c) metabolizm tłuszczów: zwiększenie lipolizy
Hormon wzrostu wykazuje działanie

anaboliczne.

Obniżone stężenie GH



Przyczyny:

    a) organiczne uszkodzenie układu podwzgórzowo-
        przysadkowego
     b) uwarunkowania genetyczne, choroba

dziedziczy się

jako cecha autosomalna recesywna np.

karłowatość typu Larona



Objawy u dorosłych:

- zmniejszenie narządów wewnętrznych, mięśni,

kości

     - zwiększenie masy tłuszczu w obrębie tułowia
     - uczucie stałego zmęczenia
     - zaburzenia lipidowe sprzyjające rozwojowi

miażdżycy

Obniżone stężenie GH – cd.



Objawy u dzieci

(karłowatość przysadkowa):

- upośledzenie wzrostu od 2-3 roku życia, proporcje ciała

prawidłowe

- stan ogólny dobry, rozwój intelektualny prawidłowy

- opóźnione lub zahamowane dojrzewanie płciowe

- starczy wygląd (progeria)

stężenie w osoczu

Somatome

dyna C,

IGF-1

IGF-2

Karłowatość
z niedoboru
GH

małe

prawidłowe

Pigmeje

prawidłowe

małe

prawidłowe

Karłowatość
typu Larona

duże

małe

Podwyższone stężenie GH

Najczęstszą przyczyną jest gruczolak części gruczołowej
przysadki wydzielający GH (somatotropinoma)



Gigantyzm przysadkowy – gdy gruczolak przysadki rozwinął

się u dzieci i młodzieży. Chorzy tacy są nadmiernie wysocy,

proporcje ciała są zachowane



Akromegalia – następstwo nadmiernego uwalniania GH u osób

u których doszło już do zakończenia wzrostu kości długich:

      - wystająca szczęka dolna, powiększenie nosa
      - powiększenie dłoni, stóp, czaszki
      - powiększenie narządów wewnętrznych (hepato- i

cardiomegalia), zgrubienie skóry

- bóle kości i stawów a także głowy
- zmiany pola widzenia ( dwuskroniowe niedowidzenie

połowicze „klapki na oczach”

- cukrzyca (1/4 przypadków)

Zaburzenia czynności przysadki

- akromegalia

HORMONY TARCZYCY



Tyroksyna (T4)



Trijodotyronina (T3)



Kalcytonina (Ct)



Małe ilości rT3 – „odwróconej
trijodotyroniny”

Działanie hormonów

tarczycy



T3 i T4 nasilają metabolizm komórkowy i

zwiększają podstawową przemianę materii



Kierunki działania:

metabolizm węglowodanów: nasilenie

glikolizy i glikogenolizy

metabolizm białek: zwiększenie rozpadu

białek

metabolizm tłuszczów: nasilenie lipolizy



Działają synergistycznie w zakresie

przemiany tłuszczowej i węglowodanowej z

glikokortykoidami i aminami katecholowymi –

wykazują działanie

diabetogenne.

WOLE TARCZYCY



Prawidłowo gruczoł tarczowy waży około
20 g.



Każde jego powiększenie, bez względu
na przyczynę i charakter nazywamy

wolem (struma).



Może ono przebiegać z nadczynnością
lub niedoczynnością tarczycy, lub też z
prawidłowym wydzielaniem hormonów.

Ze względu na kryterium tyreozy
dzielimy wola na:



nadczynne,



niedoczynne,



obojętne.

Wole obojętne



powiększenie gruczołu tarczowego,



czynniki etiopatogenetyczne:

niedobór jodu

Wole endemiczne występuje w terenach

górskich lub u podnóża gór (u podnóża
Himalajów, Andów, w Nowej Gwinei).

substancje wolotwórcze – goitryna obecna w

brukselce, rzodkwi, szpinaku, orzeszkach
ziemnych

Choroby tarczycy:

Zaburzenia czynności
wydzielniczej.

Zmiany wielkości i struktury
oraz położenia gruczołu.

Zaburzenia czynności

wydzielniczej

Nadczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy

Zmiany wielko

ci i

struktury oraz po

enia

gruczo



- Uogólnione powiększenie tarczycy (wole

proste i miąższowe)



- Guzek lub guzki w obrębie tarczycy (wole

guzkowe)



- Niedorozwój (aplazja całej tarczycy lub

jednego płata)



- Nietypowa lokalizacja gruczołu (wole

zamostkowe i językowe)
Mogą one występować oddzielnie lub łącznie –

czyli nie każda nadczynność lub niedoczynność

tarczycy musi przebiegać z wolem i nie każde

powiększenie tarczycy lub guzek muszą

powodować zaburzenia jej czynności.



Nadczynność gruczołu
tarczowego (łac. hyperthyreosis)

– polega na zwiększonym
wydzielaniu hormonów tarczowych,
spowodowanych nadmiernym
pobudzeniem gruczołu przez czynnik
tyreotropowy lub jego samoistnym
gruczolakowatym przerostem.

Etiologia

nadczynności

Schorzenia związane z nadprodukcją

hormonów przez tarczycę:

- Choroba Gravesa – Basedowa(wole rozlane

nadczynne)
- Gruczolak nadczynny
- Wole guzkowe nadczynne
- Nadczynność wywołana podawaniem jodu
2.

Schorzenia związane z nadprodukcją

hormonów tarczycy poza gruczołem

tarczowym:

Wole jajnikowe

- Hormonalnie czynne przerzuty raka tarczycy

Etiologia

nadczynności

Schorzenia związane z niszczeniem

tkanek tarczycy i uwalnianiem
zmagazynowanych hormonów:

- Podostre zapalenie tarczycy
- Bezbolesne zapalenie tarczycy (poporodowe)
- Nadczynność wywołana podawaniem
amiodaronu
4.

Schorzenia związane z nadmiarem

egzogennych hormonów tarczycy:

- Jatrogenna nadczynność tarczycy.

OBJAWY NADCZYNNOŚCI



nasilona kalorigeneza (subiektywne uczucie

gorąca),



objawy osłabienia, nerwowości lub niepokoju,

czasem bezsenność,



przewaga procesów katabolicznych

(zmniejszenia masy ciała mimo zwiększonego

apetytu, osłabienie siły mięśniowej),



pobudzenie współczulnego układu

nerwowego (tachykardia, migotanie

przedsionków, częstszy rytm wypróżnień),

OBJAWY NADCZYNNOŚCI



ciepła, wilgotna skóra, błyszczące oczy,



wzmożone łaknienie (wilczy apetyt),



oftalmopatia Gravesa – Basedowa (wytrzeszcz),



powiększenie gruczołu tarczowego,



zmniejszenie płodności z powodu cykli

miesiączkowych bezowulacyjnych,



u mężczyzn występuje osłabienie popędu

płciowego oraz bolesne powiększenie gruczołów

piersiowych,



rzadziej występują zaburzenia osobowości i

osłabienie koncentracji.

OBJAWY NADCZYNNOŚCI

Innymi objawami mogącymi wskazywać

na nadczynność tarczycy są:



duszność,



osteoporoza,



zaburzenia rytmu serca (migotanie

przedsionków, tachykardia),



duża amplituda ciśnienia (niewielki

wzrost wartości ciśnienia skurczowego i

spadek rozkurczowego),



niewydolność serca,



u osób chorych na cukrzycę występuje

pogorszenie kontroli choroby.

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA



Choroba jest spowodowana
zaburzeniem czynności układu
immunologicznego.



Występuje defekt limfocytów Ts,
które w prawidłowych warunkach
hamują limfocyty Th przed
pobudzaniem limfocytów B i
produkcją przeciwciał.

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA



We krwi chorych znajduje się
przeciwciało

TSH-R

wiążące się z

tarczycowymi receptorami dla

TSH

Efekt jego działania jest dłuższy i
silniejszy niż samego TSH



Powoduje to nasilony rozrost
komórek tarczycy i zwiększoną
syntezę i uwalnianie hormonów.

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA



Triada merseburska:

powiększenie gruczołu tarczowego

przyspieszenie czynności serca

wytrzeszcz gałek ocznych

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA

Występują objawy

oftalmopatii:

Zmiany nienaciekowe

(najczęściej):



połysk gałek ocznych
(spowodowane nadmiernym
uwilgotnieniem powierzchni oczu),



poszerzenie szpary oczu
(uniesienie górnej powieki)

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA

Zmiany naciekowe



obejmują tkankę pozagałkową,
powieki, mięśnie zewnętrzne oczu,



utrzymują się długo, są przeważnie
symetryczne,



Występuje naciek limfocytarny z
nagromadzeniem mukopolisacharydów
w tkance tłuszczowej oczodołów.

CHOROBA GRAVESA-

BASEDOWA

Obrzęk przedgoleniowy:



Występuje u około 5% pacjentów z
chorobą G-B.



Są to dobrze odgraniczone nacieki,
wznoszące się ponad powierzchnię
zdrowej skóry.



Obrzęk może powodować utrudnienia w
odpływie chłonki ze stóp.

Obrzęk przedgoleniowy

PRZEŁOM TARCZYCOWY

-Jest to stan zagrożenia życia spowodowany

nagłym wzrostem metabolizmu na skutek

zaostrzenia nadczynności tarczycy (u

chorych z chorobą Basedowa lub

autonomiczną nadczynnością tarczycy)

-Stanowi najgroźniejsze powikłanie, jakie
może się rozwinąć w przebiegu
nadczynności tarczycy.
-Przełom tarczycowy jest oznaką
nietolerancji ustroju wobec wzmożonej
aktywności hormonów tarczycy.

PRZEŁOM TARCZYCOWY



Etiopatogeneza:

-nagłe odstawienie leków

tyreostatycznych u chorych leczonych z

powodu nadczynności tarczycy,

-zadziałaniem bodźców stresotwórczych

(infekcja, stres psychiczny lub fizyczny)

u chorych z hipertyreozą,

-podaniem radiologicznych substancji

cieniujących zawierających jod.

PRZEŁOM TARCZYCOWY

Obraz kliniczny jest następstwem działania

hormonów tarczycy (uwalnianych w dużym
nadmiarze) na:

-przemianę

materii:

hipermetabolizm,

hipertermia,

hiperglikemia,

hipocholesterolemia,

-układ krążenia: tachykardia,
-autonomiczny układ nerwowy: biegunki, poty,
-oun: pobudzenie psychoruchowe, psychoza.

NIEDOCZYNNOŚĆ

GRUCZOŁU TARCZOWEGO



Hipotyreoza jest następstwem
bezwzględnego lub względnego
niedoboru hormonów gruczołu
tarczowego.



Zmniejszone wydzielanie hormonów
przez gruczoł wywołuje
ogólnoustrojową przewlekłą chorobę,
której końcowym etapem jest obrzęk
śluzowaty.

NIEDOCZYNNOŚĆ

GRUCZOŁU TARCZOWEGO



Niedoczynność tarczycy może być
spowodowana

niedorozwojem,

uszkodzeniem

gruczołu

lub

niewydolnością

przysadki

niedoborem hormonu tyreotropowego.



Najczęściej

jest

spowodowana

niedoborem jodu w organizmie.

PRZYCZYNY

NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY

U NOWORODKÓW I MAŁYCH

DZIECI

Pierwotne:

-wrodzony brak lub dystrofia gruczołu

tarczowego,
-znaczny niedobór jodu,
-wrodzone defekty syntezy hormonów

gruczołu tarczowego T3 i T4.

Wtórne:

- defekt syntezy i wydzielania hormonu

tyreotropowego przysadki.

NIEDOCZYNNOŚĆ

GRUCZOŁU TARCZOWEGO

U DOROSŁYCH:

Pierwotna:

-w następstwie tyreoidektomii,
-po radioterapii tarczycy z powodu choroby

Gravesa-Basedowa,
-po leczeniu jodem radioaktywnym,
-po leczeniu tyreostatykami,
-często jako następstwo choroby Hashimoto.

Wtórna (brak TSH):

-operacja przysadki,
-zniszczenie przysadki (zespół Sheehana),

Trzeciorzędowa:

-uszkodzenie podwzgórza (brak TRH),
-obwodowa oporność na działanie T4 oraz (lub)

T3.

OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI



obniżenie przemiany materii (obniżona
temperatura ciała i uczucie chłodu),



zmniejszenie katabolicznych przemian
cholesterolu,



sucha, zgrubiała skóra z łuszczącym się
naskórkiem,



włosy stają się suche, łamliwe, łatwo
wypadają,



obrzęk śluzowaty,

OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI



obrzęk powiek i wokół oczodołów –
powoduje zwężenie szpar powiekowych,



bradykardia, zmniejszenie pojemności
minutowej serca,



osłabienie,



zaburzenie czynności ośrodkowego układu
nerwowego (otępienie, depresja,
spowolnienie, senność, upośledzenie
pamięci),



wzrost masy ciała (zatrzymanie płynów),



zaparcia.

KRETYNIZM

(MATOŁECTWO)

-Jest

zaburzenie

rozwojowe

spowodowane

brakiem

hormonów

tarczycy, wynikającym ze znacznego
niedoboru jodu lub niedoczynności (albo
braku) samego narządu.

-Prowadzi do zmian w ośrodkowym

układzie

nerwowym(upośledzenie

umysłowe), w kościach (niski wzrost) i
innych narządach organizmu.

KRETYNIZM

(MATOŁECTWO)

-Charakteryzuje

się

głębokim

niedorozwojem

umysłowym,

karłowatością,

upośledzonym

słuchem, zniekształceniem rysów
twarzy i wolem tarczycowym.

-Niedobór jodu w wodzie na niektórych

terenach może się przejawiać tzw.
kretynizmem endemicznym.

KRETYNIZM

(MATOŁECTWO)

OBRZĘK ŚLUZOWATY

(

MYXOEDEMA

)



Występuje w zaawansowanej niewydolności
tarczycy.



Zaburzenia sprowadzają się do następstw
ogólnego stłumienia procesów przemiany
materii.



W tkance podskórnej dochodzi do spadku
degradacji glikozaminoglikanów i do ich
gromadzenia –powstaje twardy obrzęk
tkanki podskórnej.



Zaburzony metabolizm mięśni powoduje ich
skurcz.

CHOROBA HASHIMOTO



Choroba z autoimmunizacji



Jest to przewlekłe limfocytarne zapalenie
tarczycy

charakteryzujące się podwyższonym

mianem przeciwciał przeciwko
tyreoperoksydazie i tyreoglobulinie.



W następstwie stopniowego niszczenia
miąższu tarczycy choroba Hashimoto
doprowadza do trwałej niedoczynności
tarczycy.

CHOROBA HASHIMOTO



Jest to najczęstsza przyczyna zapalenia
tarczycy i jedna z najczęstszych przyczyn
wola, czyli powiększenia gruczołu
tarczowego.



Występowanie choroby Hashimoto jest
związane z innymi chorobami
autoimmunologicznymi: układowym
toczniem rumieniowatym, reumatoidalnym
zapaleniem stawów, niedokrwistością
złośliwą czy cukrzycą.

EUTYREOZA



Jest to stan fizjologiczny organizmu.
Hormony tarczycy działają anabolicznie.
Stymulują

biosyntezę

białka

przez

bezpośrednie zwiększenie syntezy mRNA.



Podobnie

wpływają

przemianę

węglowodanową i lipidową. Mają również
zasadniczy wpływ na przemianę materii.

HIPERTYREOZA



Jest to stan, w którym występuje nadmiar
hormonów tarczycy.



Mają one działanie kataboliczne. Przemiana
materii jest nadmiernie podwyższona, co
prowadzi do nasilonego spalania
węglowodanów, tłuszczów i białek.



Hipertyreoza

może

być

spowodowana

nadmierną produkcją TSH przez przysadkę i
stymulacją tarczycy lub też sama tarczyca
może

produkować

nadmierne

ilości

hormonów (gruczolak toksyczny).

HIPOTYREOZA



Jest stanem, w którym występuje niedobór

hormonów tarczycy.



Prowadzi

znacznego

obniżenia

podstawowej przemiany materii.



Następuje

spowolnienie

psychiczne

fizyczne, zwiększa się wrażliwość na zimno,

zmniejsza potliwość.



Pojawia

się

otyłość

oraz

obrzęki

spowodowane

gromadzeniem

glikozaminoglikanów i wody. W ciężkich

przypadkach

niedoczynności

tarczycy

dochodzi do śpiączki i śmierci.

KORA NADNERCZY

Jest narządem niezbędnym dla życia
organizmu. Brak substytucji hormonów
kory po jej usunięciu jest przyczyną
śmierci.

Są to hormony steroidowe, przy czym każda

warstwa kory wytwarza ich inny rodzaj.

WYDZIELANIE



Wydzielanie glikokortykosterydów
podlega regulacji typowego

ujemnego

sprzężenia zwrotnego.



Duże stężenie glikokortysteroidów jest
przyczyną zahamowania wydzielania
CRH (kortykoliberyny) z podwzgórza,
co z kolei hamuje wydzielanie ACTH
(adrenokortykotropiny) z przysadki i
wydzielanie hormonów kory nadnerczy.

HORMONY KORY

NADNERCZY

Glikokortykoidy

(syntetyzowane

są

komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej),

najważniejszy jest kortyzol (hydrokortyzon)

oraz kortykosteron.

Mineralokortykoidy syntetyzowane są w

warstwie kłębkowatej) - aldosteron i

dezoksykortykosteron.

Hormony androgenne (warstwa pasmowata i

siatkowata)

–

dehydroepiandrosteron,

androstendion oraz testosteron.

GLIKOKORTYKOSTEROIDY



WPŁYW NA ORGANIZM:



Przemiana węglowodanowa:
-pobudzenie syntezy glukozy z kwasu

pirogronowego i CO2,
-nasilają glukoneogenezę (z aminokwasów i

kwasów tłuszczowych),
-w tkankach dochodzi do zmniejszonego zużycia

węglowodanów (zahamowanie

wewnątrzkomórkowego spalania glukozy i

gromadzenie jej w postaci glikogenu).
-zwiększają glikemię i obniżają próg nerkowy dla

glukozy, bywają przyczyną cukrzycy steroidowej.

GLIKOKORTYKOSTEROIDY



Przemiana białkowa:
-duże dawki wzmagają rozpad i hamują
syntezę białka,
-w hiperkortyzolemii powodują stopniowy
zanik i osłabienie mięśni, osteoporozę.



Przemiana lipidowa:
-zwiększenie lipolizy triglicerydów,
-zwiększenie lipogenezy z redystrybucją
tkanki tłuszczowej (na kark, twarz, tułowie),

GLIKOKORTYKOSTEROIDY



Działanie przeciwzapalne:
-hamują fagocytozę przez stabilizację błon

otaczających lizosomy,
-hamują marginację i migrację leukocytów,
-zmniejszają przepuszczalność naczyń

(hamują powstawanie wysięku zapalnego),
-hamują rozrost fibroblastów (gojenie ran),
-powodują limfopenię.

HIPERKORTYZOLIZM



Choroba spowodowana jest
nadmiernym wydzielaniem
kortykosterydów

– hormonów

produkowanych przez korę nadnerczy.

Hiperkortyzolizm pierwotny

ZESPÓŁ CUSHINGA



PRZYCZYNA LEŻY W

NADNERCZACH!



Jest to stan hiperkortyzolemii

spowodowanej nadmiarem kortykoidów

bez zwiększonego stężenia ACTH.



Jest następstwem łagodnych lub złośliwych

nowotworów kory nadnerczy (gruczolak

hormonalnie czynny lub rak kory

nadnerczy).



Cechą charakterystyczną jest zmniejszenie

wydzielania ACTH.

Zespół Cushinga – objawy

- otyłość centralna (tułów, kark – „kark
bawoli”, twarz),
- zaniki mięśni, osłabienie siły mięśniowej,
- zaniki skóry – skóra cienka, łatwe
tworzenie krwawych podbiegnięć, rozstępy
skórne,
- nadciśnienie tętnicze,
- osteoporoza,
- zaburzenia psychiczne,
- zaburzenia miesiączki,
- wirylizacja (owłosienie typu męskiego u
kobiet, łysienie).

Hiperkortyzolizm wtórny

–

CHOROBA CUSHINGA



PRZYCZYNA LEŻY POZA
NADNERCZAMI!



Jest trwałą ACTH-zależną
hiperkortyzolemią wywołaną gruczolakiem
przedniego płata przysadki wydzielającym
ACTH.



Postać trzeciorzędowa – zwiększenie
wydzielania CRH.



Cechą charakterystyczną jest podwyższone
wydzielanie ACTH.

KLINICZNE OBJAWY



Przyrost masy ciała z redystrybucją tkanki
tłuszczowej, hipercholesterolemia, skłonność do
miażdżycy,



Cukrzyca steroidowa (nie reagująca na leczenie
insuliną), hiperglikemia, cukromocz,



Zanik tkanki mięśniowej,



Zwiększenie ilości krwinek czerwonych,
leukocytoza z limfopenią i eozynopenią,



Nadciśnienie (zatrzymanie sodu –
hiperkortyzolizmowi często towarzyszy
wydzielanie mineralokortykoidów).

MINERALOKORTYKOSTEROI



Głównymi hormonami są:
-aldosteron,
-11-dezoksykortykosteron,
-18-hydroksy-
dezoksykortykosteron.

MINERALOKORTYKOSTEROI



WPŁYW NA ORGANIZM:



Wpływają na transport jonów w
komórkach nabłonkowych częściach
dalszych kanalików nerkowych.
-zwiększają resorpcję zwrotną jonów
sodowych wraz z równoczesnym
wydalaniem jonów potasu i wodoru.

WYDZIELANIE

MINERALAKORTYKOIDÓW

aldosteron – kontrola wydzielania:



stymulacja wydzielania:

- układ renina – angiotensyna –

aldosteron,

- słabiej potas i ACTH,



hamowanie wydzielania:

- przedsionkowy czynnik natriuretyczny,

- somatostatyna.

Na+, RR

angiotensynogen

sekrecja reniny

angiotensyna I

angiotensyna II

skurcz

Nerki:

Nadnercza:

Przysadka:

OUN:

obwodowych

GFR

stymulacja

naczyń

resorpcja Na+

sekrecji

ośrodka

krwionośnych

ukrwienie nerki aldosteronu

wazopresyny

pragnienia

wzrost objętości ECF

nasilenie przepływu krwi przez nerki

Układ RAA

HIPERALDOSTERONIZM



Zespół objawów klinicznych wiążący
się z nadmierną produkcją
aldosteronu.



Jeśli stan ten jest spowodowany

przyczynami nadnerczowymi

mówimy o

hiperaldosteronizmie pierwotnym,



Jeśli stan ten jest wywołany

przyczynami

pozanadnerczowymi

jest to

hiperaldosteronizm wtórny.

Hiperaldosteronizm pierwotny –

Zespół Conna



Przyczyną choroby są gruczolaki kory

nadnerczy lub rozrost warstwy kłębkowatej.



Objawy kliniczne:
-nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie

rozkurczowe),
-hipokalemia (ogólne osłabienie, upośledzona

siła mięśni szkieletowych, gładkich, serca),
-hipernatremia (zwiększona objętość krwi

krążącej, polidypsja, poliuria),
-objawy tężyczkowe (alkaloza zmniejsza

stężenie zjonizowanego wapnia).

Hiperaldosteronizm wtórny



Nadmierne wydzielanie
aldosteronu jest wynikiem
nadmiernego pobudzenia kory
nadnerczy przez układ renina-
angiotensyna-aldosteron.

Hiperaldosteronizm wtórny



Występowanie:
-stany chorobowe przebiegające z

niedokrwieniem nerek,
-zmniejszeniem łożyska naczyniowego,
-szczególną postacią są nowotwory

wydzielające reninę (nowotwory wywodzące

się z komórek aparatu przykłębuszkowego

lub ektopowo wydzielające reninę).
-zespół Barttera – osłabiona wrażliwość

układu naczyniowego prowadzi do

wyrównawczego wzmożonego wytwarzania

reniny.

HORMONY ANDROGENNE



Głównymi hormonami są:



dehydroepiandrosteron



androstendion



testosteron

HORMONY

ANDROGENNE



Wpływ na organizm:
-hormony androgenne nasilają procesy
anaboliczne przemiany białkowej (zwłaszcza
w stosunku do tkanki chrzęstnej i macierzy
kości),
-u dziewcząt po okresie pokwitania oraz u
kobiet są powodem rozwoju męskiej budowy
ciała oraz hirsutyzmu,
-u chłopców w życiu pozapłodowym
powodują przedwczesny i nadmierny rozwój
narządów płciowych zewnętrznych,

HORMONY ANDROGENNE



Wpływ na organizm:
-nadmiar androgenów powoduje brak
gonadotropin przysadkowych co
powoduje u kobiet brak rozwoju piersi,
zaburzenia miesiączkowania i
niepłodność, a u mężczyzn niedorozwój
jąder i niepłodność.

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Zespół objawów wynikających ze
zmniejszonej czynności nadnerczy, która nie
zaspokaja potrzeb organizmu.



Niedoczynność pierwotna –

jest zależna od

zniszczenia nadnercza.



Niedoczynność wtórna

–

jest zależna od

wypadnięcia czynności kortykotropowej
przysadki

PIERWOTNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Choroba Addisona, cisawica



Przyczyny:
- samoistny zanik nadnerczy (tło auto-
immunologiczne)
- gruźlica nadnerczy,
- guzy nadnerczy,
- amyloidoza nadnerczy,
- pozapalna martwica nadnerczy.

PIERWOTNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Patofizjologia:
- spadek stężenia sodu i wzrost
stężenia potasu w surowicy,
- odwodnienie,
- spadek ciśnienia krwi (hipotonia
ortostatyczna),

PIERWOTNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY

Objawy:
- ogólne osłabienie, adynamia (z zaburzeń
elektrolitowych i zaburzeń przemiany
węglowodanowej),
- bóle mięśni,
- przebarwienie skóry i błon śluzowych
(gromadzenie melaniny),
- brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia na
przemian z biegunkami,
- odwodnienie (brak aldosteronu),
- utrata wagi ciała,
- hipocholesterolemia,

PIERWOTNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY

- niedokrwistość, skłonność do
leukopenii, eozynofilii i limfocytozy,
- zawroty głowy, utrata przytomności,
- spowolnienie, ociężałość umysłowa,
-niskie ciśnienie(deficyt sodu; niedobór
kortyzolu nie zezwala na działanie
obkurczające noradrenaliny na tętniczki
i naczynia włosowate),
- hiperkaliemia.

PIERWOTNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Pod wpływem nasłonecznienia, urazu,
operacji, poronienia, zakażenia
dochodzi często do gwałtownego
pogorszenia stanu zdrowia i zagrożenia
życia. Ten bardzo ciężki stan połączony
z biegunkami, wymiotami, gwałtownym
spadkiem ciśnienia i zamroczeniem nosi
nazwę

przełomu nadnerczowego.

WTÓRNA NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Jest spowodowana upośledzeniem
wydzielania CRH w podwzgórzu lub
ACTH w przednim płacie przysadki:

- operacyjne usunięcie przysadki,
- napromieniowanie przysadki,
- przerzuty nowotworowe,
- zakażenia.

WTÓRNA PRZEWLEKŁA

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY



Jest to stan występujący przy niedoczynności
kortykotropowej przysadki (zespół Sheehana,
choroba Glińskiego-Simmondsa).



Różni się od choroby Addisona lżejszym
przebiegiem, ponieważ mimo braku hormonu
kortykotropowego istnieje tzw. podstawowe
wydzielanie gruczołów dokrewnych
niezależne od hormonów tropowych i
sięgające ok. 20% wydzielania u zdrowych
ludzi.



Różnica kliniczna – brak ACTH i wybitnie
jasne zabarwienie skóry

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

KORY NADNERCZY



Powstaje na skutek szybkiego,
niekiedy błyskawicznego
uszkodzenia kory nadnerczy.



Zespół Waterhouse’a-
Friderichsena

ZESPÓŁ WATERHOUSE’A-

FRIDERICHSENA



Jest to krwotoczna martwica nadnerczy
wywołana posocznicą, najczęściej
meningokokową.



Rozwija się u dzieci, przebiega z zaburzeniem
świadomości.



W skórze zdarzają się punktowe lub nieco
większe plamiste podbiegnięcia krwawe.



Płyn mózgowo-rdzeniowy jest ropny.



We krwi obwodowej występuje znaczna
leukocytoza.



W przebiegu choroby często rozwija się DIC.

RDZEŃ NADNERCZY



Hormony rdzenia:
-adrenalina,
-noradrenalina,
-dopamina.

GUZ CHROMOCHŁONNY



Jest to nowotwór wywodzący się z
rdzenia nadnerczy lub tkanki
chromochłonnej pozanadnerczowej,
wydzielający katecholaminy (dopaminę,
noradrenalinę i adrenalinę).



Występuje u ok. 0,1-0,5% wszystkich
chorych na nadciśnienie tętnicze.



Jest to jedna z nielicznych
uleczalnych przyczyn nadciśnienia
tętniczego.

GUZ CHROMOCHŁONNY



Może pojawić się w każdym wieku najczęściej

jednak pojawia się u osób młodych



Nie rozpoznany i nie leczony może doprowadzić

do śmierci. (nie rozpoznany u kobiet w ciąży

jest zwykle przyczyną zgonu matki w trakcie

porodu)



Objawy są wyrazem nadmiernego wytwarzania,

magazynowania i wydzielania katecholamin

przez komórki guza.



Wytwarzana jest albo sama noradrenalina albo

noradrenalina z dodatkiem adrenaliny.



Może wydzielać także inne polipeptydy:

kortykotropinę, somatostatynę, kalcytoninę.

OBJAWY KLINICZNE

Objawy :
-nadciśnienie tętnicze (w 60% przypadków ma

charakter utrwalony, w 40%-napadowy).
(najczęściej jest oporne na leczenie farmakologiczne)
-zmniejszenie masy ciała spowodowane nasilonym

katabolizmem,
-niedociśnienie ortostatyczne,
- u połowy chorych: nietolerancja glukozy

spowodowana zahamowaniem wydzielania insuliny

oraz pobudzeniem glukoneogenezy w wątrobie.
Najbardziej typowy obraz kliniczny występuje u

chorego z nadciśnieniem napadowym:



zlewnymi potami,



bólami głowy,



bladością twarzy,



uczuciem niepokoju i drżeniem.

OBJAWY KLINICZNE

Czynnikami wyzwalającymi napad
nadciśnienia mogą być:



wysiłek,



ucisk brzucha,



emocje.

Napadowe dolegliwości mogą pojawiać
się w odstępach kilkudniowych lub
kilkutygodniowych.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89