Uniwersytet Przyrodniczy
we Wrocławiu
dr hab. Andrzej Gaweł
Uniwersytet Przyrodniczy
we Wrocławiu
dr hab. Andrzej Gaweł
•
WYSTĘPOWANIE
•
kury, indyki, gołębie, perlice, pawie,
kuropatwy, bażanty przepiórki, kanarki
•
wyjątkowo gęsi i kaczki
•
ETIOLOGIA
•
Wirus epiteliotropowy z rodzaju Avipoxvirus
•
wirus ospy kur, chorobotwórczy dla kurowatych i
po pasażach dla gołębi
•
wirus ospy gołębi, wywołuje zmiany na głowie;
używany do produkcji szczepionek do
uodparniania kur i czasami indyków
•
wirus ospy indyków, chorobotwórczy dla
indyków i kur
•
wiru ospy kanarków i wróblowatych
•
wirus ospy przepiórek
•
wirus ospy papużek
W komórkach nabłonka i naskórka wirus
występuje pod postacią elementarnych
ciałek Borella, których zgrupowania tworzą
ciałka Bollingera (w jednym zgrupowaniu
jest około 600 – 20 tys. ciałek Borella).
Wirus daje się hodować na hodowlach
tkankowych oraz 10 – 12 dniowych
zarodkach kurzych.
•
Zakażenie przez kontakt z ptakami chorymi,
mogą przenosić ptaki wolnożyjące, pasożyty
zewnętrzne i komary.
•
Nosicielstwo trwa około 1 roku.
•
Usposabiają do zakażenia złe warunki
środowiskowe oraz niedobory żywieniowe
(zwłaszcza niedobór wit. A)
•
Po wniknięciu wirusa już po 24 h powstaje
ognisko zapalne
•
Komórki nabłonka ulegają przerostowi i
zwyrodnieniu.
•
Powstają grudki, a następnie jamy
wypełnione mazistą masą.
•
W powierzchniowej warstwie nabłonka
dochodzi do rogowacenia komórek.
•
Przy dostępie bakterii – powstają strupy lub
dyfteryczne naloty.
•
Po przechorowaniu odporność nabyta przez
1 rok.
•
Okres inkubacji od 4 – 16 dni
•
KURY
•
Może wystąpić ospa skóry lub błon śluzowych
(lub obie razem).
•
Na nieopierzonych częściach skóry (grzebień,
dzwonki) powstają szare, szaro-czerwone, a
następnie żółtobrunatne, brodawkowate
wyniesienia. Tworzą się guzy zawierające żółtą
masę.
•
U ptaków młodych - zmiany mogą być na całym
ciele. Ma miejsce wychudzenie, u niosek –
spadek produkcji nieśnej. Choroba trwa około 20
– 30 dni, śmiertelność 5%.
•
Ospa błon śluzowych
•
Początkowo nieżyt nosa; na powierzchni błony
śluzowej jamy dziobowej, krtani, i szpary
podniebiennej – dyfteroidalne naloty zlewające
się ze sobą. Mocno przylegają do podłoża, po
zerwaniu miejsca te krwawią.
•
Występuje duszność, proces chorobowy może
się przenieść na zatoki.
•
Choroba trwa 3 – 5 dni lub dłużej.
•
Śmiertelność 5 – 10%, a przy powikłaniach
nawet 50%.
KANARKI
częściej postać skórna, a niekiedy posocznicowa
w 1993r. opisano epizootię ospy u kanarków w
Polsce (Karpińska, Malicka, i Szeleszczuk –
Warszawa, 1993) w woj. katowickim.
u ptaków obserwowano klinicznie przyspieszony
oddech, oddychanie przez otwarty dziób,
rzężenia
bad.sekcyjne wykazało nieżyt błony śluzowej
tchawicy oraz obecność szaro-żółtych ognisk
martwicowych w płucach
•
GOŁĘBIE
•
Najczęściej występuje postać skórna na brzegach
powiek, w kątach dzioba i na skórze nóg.
•
Śmiertelność do 50%, a przy formie skórnej 5 – 15%.
•
Po przechorowaniu gołębie nie mogą latać wskutek
zapalenia mięśnia sercowego i zaburzeń statycznych.
•
INDYKI
– występuje głównie postać skórna.
•
PTAKI WOLNOŻYJĄCE
– zmiany skórne
głównie na nogach.
•
badanie kliniczne i sekcyjne
•
badanie histopatologiczne (w preparatach
niebiesko wybarwione w komórkach ciałka
Borella)
•
zakażanie 10 – 12 dniowych zarodków (po 3
–4 dniach na błonach kosmówki i omoczni –
białawe okrągłe ogniska martwicze)
•
PROFILAKTYKA
–
Neo-avisan T (dla gołębi od 4 tyg. życia)
–
Nobilis AE-Pox INTERVET
–
Vaiolvac FATRO
–
Diphtosec MERIAL
–
Avi-PRO Pox LOHMANN ANIMAL HEALTH
•
SKUTECZNE ŚRODKI DEZYNFEKCYJNE:
–
1% NaOH i 1% sublimat – 5 min.
–
3% formalina – 20 min.
–
3% fenol – 30 min.
•
LECZENIE
•
jod-glicerol – pędzlowanie
•
maść chlorometycynowa
•
2% kwas borny
•
dożylnie przez 3 –5 dni 1% trypaflawina (1
ml na kurę)
•
antybiotyki ogólnie
•
Adenowirusy są szeroko rozpowszechnione
w świecie
•
Ptaki są wrażliwe na zakażenie w każdym
wieku
•
Adenowirusy mogą odgrywać istotną rolę
jako czynniki patogenne, obniżające
nieśność oraz powodujące straty w okresie
odchowu. Ponadto mogą spełniać rolę
pomocników w replikacji wirusów ułomnych.
Adenoviridae
Mastadenoviridae
Avianadenoviridae
GRUPA I
GRUPA II
GRUPA III
•
GRUPA I:
–
Fowladenovirus (FAV1 - 12)
–
Goose (GAV1 – 3)
–
Turkey (TAV1 – 3)
–
Duck (DAV1 – 2)
•
GRUPA II:
–
Hemorragic Enteritis
–
Marble Spleen Disease
–
Splenomegaly
•
GRUPA III:
–
Egg Drop Syndrome 76
•
ETIOLOGIA
•
Wiriony nie posiadają otoczki; średnica 70 – 90
nm
•
zawierają DNA
•
OKRES INKUBACJI: 24 – 48 h
•
ŚRODKI DEZYNFEKCJI
•
Adenowirusy są oporne na: eter, chloroform,
trypsynę, 2% fenol, 50% etanol, pH = 3 – 9
•
Wrażliwe na 0,001% formaldehyd
•
W temp. 60 – 70ºC przeżywają około 30 min.
Po raz pierwszy chorobę opisano w USA w
1963 r. ((Hemboldt i wsp.); w Polsce w 1981
r. (Karpińska i Samorek – Salamonowicz).
Zwykle zakażenia i wystąpienie
zachorowań ma miejsce po zadziałaniu
czynników stresowych oraz w przebiegu
choroby Gumboro lub zakażenia wirusem
CA.
•
PRZEBIEG CHOROBY
•
Chorują kurczęta rzeźne najczęściej w wieku
5 – 7 tyg.
•
Ptaki są osowiałe, siedzą na skokach
•
Objawy anemii (bladość grzebienia)
•
Biegunka
•
Śmiertelność od 0,1 do 30%
•
Choroba trwa w stadzie od 2 do 15 dni
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
W tkance podskórnej zmiany żółtaczkowe
•
Wybroczyny w mięśniach, tkance
podskórnej i ścianie jelit oraz wątrobie
•
Wątroba powiększona ze zwyrodnieniem
tłuszczowym
•
Nerki blade, powiększone z wybroczynami
•
Torba Fabrycjusza w zaniku
•
syndrom hydropericardium hepatitia HHS
•
Pierwsze przypadki choroby rozpoznano w 1987 r. w
miejscowości Angara Goth w Pakistanie.
•
1989 – Meksyk
•
1991 – Irak
•
1994 – Indie
•
1996 – Japonia
•
2002 – Holandia
•
Początkowo uważano, że HHS wywoływana jest
przez czynniki toksyczne lub niedobory żywieniowe.
•
W 1988 r. Muneer i wsp. wykazali, że za wystąpienie
zespołu są odpowiedzialne adenowirusy grupy I.
•
Zespół jest stwierdzany najczęściej u 3 – 5
tyg. brojlerów i w stadach reprodukcyjnych
linii ciężkich.
•
Zakażenie ma miejsce droga poziomą i
pionową.
•
U poszczególnych osobników choroba może
trwać od kilku godzin do kilku dni. W stadzie
od 9 – 14 dni.
•
ŚMIERTELNOŚĆ
•
30 – 80% (uzależniona od wystąpienia
nadkażeń)
•
Upadki nasilają się przez 3 – 5 dni, później
ich nasilenie obniża się. W przypadkach nie
powikłanych pada od 10 do 30% ptaków.
Dzienne upadki wynoszą od 3 do 5%.
•
OKRES INKUBACJI: 3 – 4 dni.
•
OBJAWY KLINICZNE
•
Często brak specyficznych symptomów
•
Pogorszenie apetytu
•
Nastroszenie upierzenia
•
Depresja
•
Osłabienie i przysiadanie na skokach
•
Charakterystyczne jest pojawienie się śluzowych,
żółto zabarwionych odchodów
•
Uszkodzenie wątroby prowadzi do zmniejszonej
syntezy albumin, a to z kolei powoduje rozwój
wodosierdzia
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
W worku osierdziowym od 5 do 20 ml klarownego
przesięku
•
Serce powiększone
•
Płuca przekrwione i obrzękłe
•
Wątroba i nerki blade, kruche i powiększone
•
Ponadto w wątrobie obecne różnej wielkości i kształtu
wybroczyny
•
Charakterystyczne są zmiany w układzie
odpornościowym – zanik torby Fabrycjusza i grasicy
•
Śledziona w zależności od fazy choroby jest powiększona
lub atroficzna
•
LECZENIE – brak
•
PROFILAKTYKA
•
Przestrzeganie zasad profilaktyki ogólnej
(bioasekuracja)
Pierwszy raz choroba stwierdzona w Polsce
w 2007roku
WYSTĘPOWANIE
kurczęta brojlery
OBJAWY KLINICZNE:
brak
nagłe upadki
ZMIANY ANATOMOPATOOGICZNE:
zmiany nadżerkowo-wrzodowe w żołądku
mięśniowym
ciemna (czarna) treść żołądka
pogrubiona ściana żołądka gruczołowego
bladość wątroby, śledziony, nerek
Zakażenia tym serotypem adenowirusa nie
zostały jeszcze dokładnie poznane.
•
ETIOLOGIA
•
Wirus należący do II grupy adenowirusów
•
EPIZOOTIOLOGIA
•
Zakażenie wirusem HE głównie per os
•
Okres inkubacji 5 – 6 dni
•
Choroba występuje najczęściej w 7 – 9 tyg.
życia
•
PRZEBIEG CHOROBY
•
W ostrym przebiegu – apatia, krwawa
biegunka oraz nagła śmierć
•
Z uwagi na zróżnicowaną patogenność wirusa
terenowego śmiertelność wynosi od 0,1 – 60%
•
Wirus HE wywołuje przejściową
immunosupresję (do 3 tyg. – typu
humoralnego i do 5 tyg. – typu komórkowego)
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
Bladość tkanek wskutek anemii
•
Krwotoczny stan zapalny dwunastnicy
•
Obrzęk śledziony i marmurkowaty jej
wygląd
•
ZWALCZANIE
•
Immunoprofilaktyka – Dindoral SPF (Rhone
Merieux)
•
ETIOLOGIA
•
Adenowirus – szczep BC-14 lub A-127
posiadający właściwości hemaglutynacji
krwinek kurzych
•
Na wystąpienie choroby mają wpływ
zakażenia IB oraz M. gallisepticum.
•
OBJAWY KLINICZNE
•
Niekiedy ze strony układu oddechowego
•
Czasem biegunka
•
Wystąpienie choroby ma miejsce w szczycie
nieśności (spadek produkcji nieśnej o około 4 –
10%); utrzymuje się przez około 30 dni.
•
Charakterystyczne jest pojawianie się jaj małych o
chropowatej powierzchni, odbarwionej skorupie lub
jej pozbawione. Białko jaja ulega rozrzedzeniu i
zmętnieniu.
•
Wskaźniki wylęgowe ulegają pogorszeniu o 4 - 6%.
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
Obrzęk wątroby
•
Żółć wodnista i jasna
•
Zmiany zapalne i atrofia jajowodu
•
Wg Szeleszczuka
•
Odpad jaj w szczycie – 10% (norma do 3%)
•
Spadek wylęgowości – 12%
•
Skorupy odbarwione, cienkie, pokarbowane – 41,6%
•
Skorupy cienkie ale kształtne – 20,1%
•
ZWALCZANIE
•
Profilaktyka swoista:
•
Nobi Vac EDS’76 (Intervet)
•
Nobi Vac IB + ND + EDS (Intervet)
•
Vaxidrop, OVO – 4 (Rhone Merieux)
•
WYSTĘPOWANIE – gąsięta i kaczki
piżmowe
•
ETIOLOGIA
•
Wirus z rodziny Parvoviridae (DNA)
•
Wielkość 20 – 22 nm
•
Bardzo oporny na czynniki fizyczne i
chemiczne
•
ZAKAŻENIE
•
głównie pionowe
•
możliwe również drogą poziomą: przez
układ oddechowy (np. w klujnikach) lub per
os (przy dużej koncentracji wirusa w
środowisku)
•
OKRES INKUBACJI: 2 – 7 dni
•
Postać ostra
•
występuje u gąsiąt 5 – 8 dniowych oraz u
kacząt 8 – 15 dniowych
•
brak charakterystycznych objawów
•
trudności w poruszaniu
•
śmiertelność ok. 90%
•
choroba trwa ok. 3 – 5 dni; w stadzie ok. 3
tyg.
•
Postać podostra
•
występuje u gąsiąt w wieku 2 – 3 tyg.
•
utrata apetytu i zahamowanie rozwoju
•
osowiałość i leżenie na mostku z wyciągniętą szyją
•
nieprawidłowe opierzanie z jednoczesną utratą piór
na grzbiecie, brzuchu i skrzydłach
•
biegunka (kał wodnisty, zielony lub biało – szary z
pasemkami krwi)
•
u części ptaków mogą wystąpić drgawki i porażenia
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
pericarditis
•
przerost śledziony
•
obecność płynów w jamie ciała (wodobrzusze)
•
włóknikowe zapalenie torebki wątroby i worków
powietrznych
•
zwyrodnienie mięśnia sercowego (przybiera
barwę żółto – białą lub żółto – szarą)
•
w jelitach krwotoczne a następnie włóknikowe
zapalenie błony śluzowej
•
IZOLACJA WIRUSA
•
zakażenie do jamy omoczniowej 10 – 15
dniowych zarodków gęsi (zamierają po 5 – 10
dniach, pokryte wybroczynami)
•
zakażenie linii komórkowej z zarodków gęsi (po
3 – 5 dniach efekt cytopatyczny)
•
BADANIE SEROLOGICZNE
•
test seroneutralizacji
•
test ELISA
•
test immunodyfuzji w żelu agarozowym
•
wg firmy Merial
•
GĘSI TUCZOWE
–
Palmivax – w 2 tyg. życia (7 - 14 dzień życia z
końcowego okresu nieśności)
•
STADA REPRODUKCYJNE
–
Palmivax – w 2 tyg. życia i na 2 tyg. przed nieśnością
•
KACZKI
Palmivax – 2 – 3 tydz. (7 - 14 dzień życia z końcowego
okresu nieśności)
•
SYNDROM S.M.M.D.R. (Śmiertelność-
Zachorowalność-Utrata upierzenia-Pełzanie)
•
ETIOLOGIA
•
Występuje u kaczek piżmowych.
•
Parwowirus różniący się antygenowo od
wirusa choroby Derzsyego.
•
Choroba przenosi się drogą poziomą.
•
PRZEBIEG CHOROBY
•
Choroba występuje w postaci ostrej (2 – 4
tyg.) lub chronicznej (5 tydzień życia i
później).
•
Zachorowalność od 60 do 100%, a
śmiertelność 10 – 50%.
•
zahamowanie wzrostu
•
OBJAWY KLINICZNE
•
duszność z bezdechem
•
utrudnione poruszanie się
•
paraliż
•
skręt szyi
•
ślepota
•
W postaci chronicznej:
•
utrata puchu
•
zahamowanie wzrostu
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
płyn w worku osierdziowym
•
zapalenie mięśnia sercowego
•
zapalenie wątroby
•
ZWALCZANIE
•
profilaktyka ogólna - szczepienie biwalentną
szczepionką zawierającą parwowirus kaczy i
wirus choroby Derzsyego
•
Występuje u kaczki Mullard, Barbarie i Pekin
•
PRZEBIEG CHOROBY
•
Zachorowalność wynosi około 10 – 30%
ptaków w stadzie
•
Pierwsze objawy obserwuje się około 8 – 10
dnia życia
•
W Polsce chorobę po raz pierwszy
rozpoznano w1995r. u kaczek Mullard.
•
Choroba wystąpiła w pierwszych tygodniach
życia ze śmiertelnością 15 – 25%.
•
U ptaków notowano zahamowanie wzrostu,
ubytki w upierzeniu, trudności w poruszaniu
i nieprawidłową postawę.
•
OBJAWY KLINICZNE
•
Trudności w poruszaniu się i pobieraniu paszy
•
Od 15 dnia skracanie długości dzioba i
zahamowanie rozwoju kości stępu
•
Kaczęta są małe
•
Wychudzenie
•
Ubytki upierzenia
•
Końcowa masa ciała ptaków wynosi około 1,5 –
1,8 kg (normatywna: 3,8 kg)
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
wysiękowe zapalenie osierdzia
•
powiększenie śledziony
•
płyn wysiękowy w jamie piersiowo-brzusznej
•
ETIOLOGIA – wirus zaliczany do rodziny
Herpesviridae
•
WYSTĘPOWANIE
•
wrażliwe są kaczki, ale mogą chorować
również gęsi i łabędzie
•
najbardziej podatne na chorobę są ptaki
młode i w okresie reprodukcji
•
w Polsce stwierdzono zakażenie u kaczek
piżmowych w ZOO
•
ZAKAŻENIE
•
drogą kropelkową
•
per os (odchody)
•
nosicielstwo po przechorowaniu utrzymuje
się bardzo długo
•
chorobę cechuje duża zaraźliwość
•
może występować endemicznie
•
OBJAWY KLINICZNE
•
ogólne wyczerpanie i niechęć do ruchu
•
światłowstręt
•
łzawienie (wypływ z worków spojówkowych
tworzy pierścień wokół oczu)
•
głos charczący
•
drgawki
•
wodnista biegunka
•
spadek nieśności
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
wybroczyny w błonach surowiczych i
śluzowych, szczególnie w przełyku, jelicie
prostym i kloace, może przechodzić w
nekrozę
•
niekiedy odjajowodowe zapalenie otrzewnej
•
DIAGNOSTYKA
•
test seroneutralizacji (SN)
•
test ELISA
•
LECZENIE – nie opracowane
•
PROFILAKTYKA
•
swoista z użyciem szczepionki Vaxiduk
(Rhone Merieux)
•
ETIOLOGIA
•
wirus z rodziny Picornaviridae , typ I, o właściwościach
entero- i hepatotropowych
•
WYSTĘPOWANIE
-
kaczki rasy Pekin do 3 tyg. życia
(ptaki starsze są odporne)
•
ZAKAŻENIE
•
przez kontakt bezpośredni; per os; drogą aerogenną
•
choroba może być przenoszona przez dzikie kaczki
•
wirus atakuje wszystkie narządy (poliotropizm)
•
nosicielstwo do końca życia
•
okres inkubacji 1 – 5 dni
•
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
•
wątroba powiększona, gliniasta z ogniskami
przekrwienia i wybroczynami, czasami
pęknięta
•
śledziona i nerki powiększone
•
u ptaków starszych zapalenie worka
osierdziowego i worków powietrznych, w
których mogą być złogi włóknika
•
DIAGNOSTYKA
•
przebieg choroby i obraz sekcyjny
•
próba biologiczna (8 dniowe zarodki kurze i 12 –
14 dniowe zarodki kacze oraz donosowo 1-
dniowe wrażliwe kaczęta)
•
badanie histopatologiczne (w wątrobie ogniska
martwicze z martwicą koagulacyjną w centrum
oraz nacieki limfocytarne z małą domieszka
komórek plazmatycznych; obecne ciałka
wtrętowe)
•
odczyn SN
•
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
•
salmoneloza
•
zatrucia środkami chemicznymi, jadem
kiełbasianym lub aflatoksynami
•
pomór kaczek
•
niedobór wit. E
•
LECZENIE
•
0,5 ml surowicy kaczek ozdrowieńców lub
hiperimmunizowanych
•
PROFILAKTYKA SWOISTA
•
uodparnianie w wieku 2 - 3 miesięcy oraz na 4 –
6 tyg. przed reprodukcją (bierna odporność
utrzymuje się przez ok. 3 tyg.)
•
przy wysokich stratach można szczepić również
pisklęta (Hepatovax, Duck Hepat., Vac Nobillis)
DZIĘKUJĘ!