Zaburzenia wodno 
- elektrolitowe 
oraz
zaburzenia 
równowagi 
kwasowo - 
zasadowej 

Patrycja Franas
Katarzyna Żyła

Zaburzenia wodno – 

elektrolitowe:

• u zdrowej osoby 50-60 % całkowitej 

masy ciała stanowi woda w 
przedziałach: wewnątrzkomórkowym i 
zewnątrzkomórkowym.

• ruch płynu miedzy przedziałami 

odbywa się zgodnie z siłami 
hydrostatycznymi i osmotycznymi 
przez błony półprzepuszczalne.

Skład elektrolitowy osocza i płynu 
pozakomórkowego jest bardzo podobny, 
natomiast skład elektrolitowy płynu 
śródkomórkowego różni się istotnie od 
składu płynu pozakomórkowego:
•a. głównym kationem osocza i płynu 
śródmiąższowego jest kation sodowy, a 
głównymi anionami – jony chlorkowe i 
wodorowęglanowe;
•b. głównym kationem płynu 
śródkomórkowego jest jon potasowy, a 
głównymi anionami – jony fosforanowe i 
białczany.

Bilans wodny:

Pobór wody:
•płyny – 1500 ml
•z pożywieniem – 700 ml
•woda oksydacyjna – 300 ml
Utrata wody:
•przez płuca – 400 ml
•przez skórę – 500 ml
•z moczem – 1500 ml
•z kałem -  100 ml

Zaburzenia przemiany 

wodnej:

• Zaburzenia przemiany wodnej są ściśle 

związane ze zmianami efektywnej  
osmolarności płynów ustrojowych, która 
zależy głównie od stężenia sodu, glukozy i 
mocznika w surowicy krwi.

• Zaburzenia osmolarności płynów 

ustrojowych są wynikiem wzrostu lub 
niedoboru wolnej wody, tj. wody nie 
zawierającej substancji osmotycznie 
czynnych.

Niedobór wody prowadzi do wzrostu 
osmolarności płynów ustrojowych, zaś 
nadmiar – do zmniejszenia. Ponieważ 
najważniejszym składnikiem osocza 
determinującym jego osmolarność jest 
sód, wobec tego zmiany stężenia sodu 
w osoczu stanowią względnie wierne 
odbicie zmian osmolarności 
zachodzących w płynach ustrojowych

Podział zaburzeń przemiany 

wodnej i sodowej:

Stężenie sodu:
•< 135 mmol/l – hipotoniczne
•135 – 145 mmol/l – izotoniczne
•> 145 mmol/l – hipertoniczne
Zaburzenia te dzielimy na stany 
przewodnienia i odwodnienia. Zarówno 
przewodnienie, jak i odwodnienie może 
być:

• 1. izotoniczne – pobierana i utracona woda 

zawiera elektrolity w stężeniu 
izotonicznym, tj. 290 mmol/kg H2O;

• 2. hipertoniczne – ustrój traci 

proporcjonalnie więcej wody niż 
elektrolitów lub pobiera płyn hipertoniczny;

• 3. hipotoniczne – ustrój traci 

proporcjonalnie więcej substancji 
osmotycznie czynnych niż wody lub 
pobiera płyn hipotoniczny.

Odwodnienie izotoniczne:

Dotyczy tylko przestrzeni wodnej 

pozakomórkowej (zarówno 
pozanaczyniowej, jak i 
śródnaczyniowej). Charakteryzuje się 
utratą izotonicznego roztworu sodu.

Przyczyny:

• nadmierna utrata płynów ustrojowych 

przez przewód pokarmowy,

• wzmożone wydalanie sodu przez nerki,
• utrata krwi,
• ucieczka płynów do tzw. trzeciej 

przestrzeni.

Objawy:

• obniżenie ciśnienia tętniczego,
• tachykardia,
• skąpomocz,
• suchość błon śluzowych i zmniejszenie 

elastyczności skóry,

• osłabienie,
• wzmożone pragnienie,
• brak łaknienia,
• nudności, wymioty,

Leczenie:

Leczenie polega na suplementacji 
utraconego płynu aż do momentu 
ustąpienia objawów, osiągnięcia 
prawidłowych wartości ciśnienia 
tętniczego lub ośrodkowego ciśnienia 
żylnego (10 – 12 cm H

2

O).

Odwodnienie hipertoniczne:

Odwodnienie hipertoniczne to zespół 

objawów klinicznych spowodowanych 
niedostateczną podażą wody albo 
utratą wody lub płynów 
hipotonicznych.

Przyczyny:

• niedostateczna podaż wody,
• utrata wody – hiperwentylacja,
• utrata hipotonicznych płynów w 

moczówce prostej.

Objawy:

• uczucie silnego pragnienia i suchości 

w jamie ustnej,

• trudności w połykaniu,
• zmniejszenie diurezy,
• tachykardia.

Leczenie:

• Leczenie polega na podawaniu drogą 

doustną płynów niezawierających 
elektrolitów (na przykład niesłodzona 
herbata), a w przypadku konieczności 
uzupełnienia płynów drogą 
pozajelitową stosuje się płyny 
hipotoniczne (0,45% roztwór NaCl)

Odwodnienie hipotoniczne

:

Odwodnienie hipotoniczne jest 
spowodowane niedoborem sodu i 
wody, przy czym niedobór sodu jest 
nieproporcjonalnie mniejszy w 
stosunku do niedoboru wody.

Przyczyny:

• utrata sodu przez nerki wskutek zmian w 

ośrodkowym układzie nerwowym –
zapalenie mózgu, zmiany zwyrodnieniowe 
naczyń mózgowych, nowotwory tylnej 
części wzgórza i czwartej komory,

• podawanie czystej wody lub nadmiernej 

ilości roztworów glukozy chorym z 
odwodnieniem izotonicznym i 
hipertonicznym.

Objawy:

• osłabienie,
• apatia,
• bóle głowy,
• tachykardia,
• skąpomocz,
• wymioty,
• obniżone napięcie mięśni.

Leczenie:

Leczenie polega na 
przetaczaniu roztworu soli 
fizjologicznej, a w przypadkach 
przewlekłego odwodnienia – także na 
wyrównaniu zaburzeń 
gospodarki potasowej.

Przewodnienie izotoniczne:

Przewodnienie izotoniczne 
charakteryzuje się wzrostem objętości 
przestrzeni wodnej pozakomórkowej 
wskutek zwiększenia zawartości 
izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Przyczyny:

• nadmierna podaż izotonicznego roztworu 

chlorku sodu lub innego płynu 
izotonicznego o składzie zbliżonym do 
płynu pozakomórkowego 
pozanaczyniowego u chorych z 
upośledzoną czynnością nerek,

• choroby serca,
• choroby wątroby,
• zaburzenia hormonalne, np. zespół 

Cushinga, leczenie glukokortykosterydami.

Objawy:

• obrzęki, które pojawiają się dopiero 

po osiągnięciu pewnych rozmiarów 
indywidualnych u poszczególnych 
chorych (4–7 l).

Leczenie:

Leczenie przewodnienia izotonicznego 
musi być ukierunkowane na likwidację 
przyczyn je wywołujących, czyli powinno 
być ukierunkowane na wyrównanie 
funkcji nerek, serca lub wątroby. Wśród 
ogólnych zasad leczenia na pierwsze 
miejsca wysuwają się;
•ograniczenie podaży sodu i płynów
•stosowanie leków moczopędnych

Przewodnienie 

hipertoniczne:

Przewodnienie hipertoniczne 
charakteryzuje się wzrostem osmolarności 
płynu pozakmórkowego, wzrostem 
objętości przestrzeni wodnej 
pozakomórkowej i zmniejszeniem objętości 
przestrzeni wodnej śródkomórkowej 
(odwodnieniem komórkowym).
•przyczyną jest nadmierna podaż płynów 
hipertonicznych

Objawy:

• obrzęki;
• wzrost ciśnienia żylnego;
• zaczerwienienie skóry;
• wzrost temperatury ciała;
• duże pragnienie;
• zaburzenia świadomości;
• senność a nawet śpiączka.

Leczenie:

• stosowanie diety bezsolnej, której 

rygor spełnia dieta ryżowa

• stosowanie diuretyków 

sodopędnych celem zmniejszenia 
hipernatremii

• wlewy dożylne 5% glukozy
• w ciężkich przypadkach: dializoterapia

Przewodnienie hipotoniczne:

Przewodnienie hipotoniczne jest to zespół 
objawów klinicznych spowodowanych 
nadmierną retencją wolnej wody. Zawartość 
sodu ogólnoustrojowego jest prawidłowa, 
podwyższona lub czasem nieznacznie 
obniżona. Przewodnienie hipotoniczne 
przebiega ze wzrostem objętości przestrzeni 
śródkomórkowej i pozakomórkowej.

Przyczyny:

• nadmierna podaż płynów 

bezelektrolitowych,

• niedoczynność tarczycy,
• niedoczynność kory nadnerczy,
• choroby nerek.

Objawy:

• osłabienie,
• nudności,
• wymioty,
• brak łaknienia,
• drgawki,
• wzrost ciśnienia tętniczego,
• zwolnienie czynności serca.

Leczenie:

Leczenie zależy od stopnia, czasu trwania 
(za przewwlekłą uważa się trwającą 
powyżej 48 godzin) i obrazu klinicznego 
przewodnienia hipotonicznego.
•Hiponatremię objawową, czyli 
przebiegającą z obrzękiem mózgu, leczy 
się agresywnie i niezależnie od stężenia 
sodu, gdyż jest stanem zagrożenia życia.

• Hiponatremię bezobjawową 

rozpoczyna się od ograniczenia podaży 
wody, jeśli stężenie sodu wynosi mieści 
się w granicach 125 - 130 mmol/l

• Hiponatremię bezobjawową ze 

stężeniem sodu poniżej 125 mmol/l, z 
uwagi na zagrożenie wystąpienia powikłań 
neurologicznych, leczy się poprzez wolne 
korygowanie stwierdzanych zaburzeń.

Elektrolity:

• sód,
• potas,
• wapń,
• magnez

Sód:

Jony sodu są głównym kationem 

zewnątrzkomórkowym i są konieczne 
do utrzymania potencjału 
czynnościowego błon komórkowych. 
Sód odgrywa pewną rolę 
w patogenezie nadciśnienia i niewyd
olności krążenia. 

• Bierze udział w przewodzeniu przez 

neurony impulsów nerwowych, wpływa 
na ciśnienie osmotyczne płynów 
ustrojowych, a także podwyższa 
stopień uwodnienia koloidów 
komórkowych.

• Jego prawidłowy poziom w organizmie 

to 135 – 145 mmol/l.

Hiponatremia

:

• Chorobowy stan obniżonego poziomu 

sodu w surowicy krwi.

• Schorzenie to jest przeważnie 

następstwem innych zespołów 
chorobowych. Może być 
skutkiem odwodnienia lub przewodni
enia.

Ostra hiponatremia połączona 
z obrzękiem mózgu jest najczęściej 
skutkiem przyjmowania nadmiernych 
ilości wody (tzw. „zatrucie wodne”) 
podczas wysiłku fizycznego (np. biegu 
maratońskiego), może prowadzić do 
śmierć

Objawy:

Objawy kliniczne zależą od ciężkości i 
szybkości narastania hiponatremii. 
Często nie dają się oddzielić od objawów 
związanych z hipowolemią i schorzeń, 
które predysponują do powstania 
zaburzeń wodno-elektrolitowych

– objawy wczesne (od ok. 125-130 mmol/l)

• nudności
• osłabienie

– objawy późniejsze (od ok. 115-120 mmol/l)

• bóle głowy
• zaburzenia świadomości
• drgawki
• śpiączka
• zatrzymanie oddechu i akcji serca

Przewlekła hiponatremia daje mniejsze 
objawy neurologiczne niż ostra, co jest 
związane z mniejszym obrzękiem mózgu. 
Najczęściej objawy występują, gdy poziom 
sodu w surowicy spada poniżej 110 mmol/l.

Hipernatremia:

Zwiększenie stężenia sodu w 
surowicy krwi powyżej 148 mmol/l.
Objawy:
•pragnienie,
•osłabienie mięśniowe,
•nudności,
•wymioty,
•senność,
•pękanie naczyń, krwotok śródmózgowy

Potas:

• bierze udział w przewodzeniu 

impulsów przez neuron

• podwyższa stopień 

uwodnienia koloidów komórkowych

• aktywator wielu enzymów
• prawidłowe stężenie w osoczu 3,5 – 

5,0 mmol/l.

Hipokaliemia:

Stężenie potasu w surowicy krwi mniejsze 
niż 3,6 

mmol

/

l

 (u dzieci odpowiednio 

3,2 mmol/l).
Przyczyny:
•brak potasu w pożywieniu (hipokaliemia 
niedoborowa) albo jego utrata:
•z wymiotami
•z biegunką
•ze śluzotokiem

• przez przetoki
• przez nerki w przebiegu ich niektórych chorób
• w wyniku leczenia diuretykami 
• transmineralizacja, czyli przesunięcie potasu 

z przestrzeni pozakomórkowej do wnętrza 
komórek w przypadku:

• zasadowicy
• leczenia insuliną 
• napadowego porażenia hipokaliemicznego

Objawy:

• adynamia mięśniowa – opukowo mięśnie 

tworzą "wałek", prowadzi ona, zależnie od 
nasilenia do:

    - bolesnych skurczów mięśni,  
       zwłaszcza łydek
    - zaparcia,
    - żabiego brzucha
    - porażenia mięśni
• osłabienie albo brak odruchów ze ścięgien

• w EKG:
    - załamek T jest spłaszczony
    - odcinek ST jest obniżony
    - może wystąpić załamek U
    - mogą być obecne skurcze dodatkowe
• nefropatia hipokaliemiczna
• zasadowica nieoddechowa
Znaczny niedobór potasu, poniżej 3,5 mmol/l 

stwarza zagrożenie wystąpienia migotania komór.

Hiperkaliemia:

Stan, w którym stężenie jonów 
potasowych K

+

 w surowicy krwi przekracza 

przyjętą wartość 5,5 mmol/l, chociaż 
granica jest płynna.
Stany przebiegające z podwyższeniem 
stężenia potasu we krwi:
•odwodnienie
•hemoliza
•zespół zmiażdżenia

• niedotlenienie tkanek
• zatrucie strychniną
• leczenie cytostatykami
• niewydolność nerek
• mocznica
• kwasica metaboliczna (cukrzycowa)

• niedoczynność kory nadnerczy 

(choroba Addisona)

• hipoaldosteronizm
• wrodzone zespoły nadnerczowo-

płciowe z utratą soli

• długotrwała hipoglikemia
• kwasica metaboliczna (cukrzycowa)

Objawy:

• zaburzenia przewodnictwa nerwowo-

mięśniowego, 

• zaburzenia sercowe, neurologiczne,
• zmęczenie, osłabienie, 
• parestezje, 
• porażenie mięśniowe, 
• w zapisie ekg wysoka fala T, fala P obniżona 

lub jej brak, 

• migotanie komór i zatrzymanie akcji serca w 

bezruchu, 

Wapń:

• wchodzi w skład kości oraz niektórych 

rodzajów ścian komórkowych.

• całkowita zawartość wapnia w organizmie 

człowieka wynosi 1,4-1,66% masy ciała, z 
czego 99% występuje w postaci związanej 
w kościach (hydroksyapatyty), natomiast 
pozostała część występuje w postaci 
zjonizowanej w płynie śródkomórkowym 
oraz pozakomórkowym i pełni szereg 
ważnych funkcji:

• aktywator enzymatyczny;
• przekaźnik wtórny – kinazy białkowe;
• przewodzenie impulsów 

bioelektrycznych;

• udział w krzepnięciu krwi;
• udział w skurczu mięśni szkieletowych, 

gładkich i mięśnia sercowego;

• udział w reakcjach zapalenia, 

regeneracji i proliferacji;

• udział w wydzielaniu hormonów 

zwierzęcych i neurotransmiterów ora
z gruczołów zewnątrzwydzielniczych;

• obniża stopień uwodnienia koloidów 

komórkowych.

Hipokalcemia:

Przyczyny:
•niedoczynność przytarczyc;
•niedobór witaminy D;
•zaburzenia wchłaniania wapnia z 
przewodu pokarmowego;
•ostre zapalenie trzustki;
•stosowanie leków moczopędnych

Hipokalcemia:

Objawy:
•kurcz tężcowy;
•obniżone napięcie mięśniowe;
•parestezje;
•niepokój;
•drażliwość;
•drgawki.

Hiperkalcemia:

Poziom wapnia we krwi przekraczający stężenie 
3mmol/l.
Przyczyny:
•nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu 
pokarmowego,
•nadmierne wydzielanie: parathormonu, hormonu 
wzrostu, tyroksyny, adrenaliny,
•długotrwałe unieruchomienie,
•hiperwitaminoza A,
•upośledzone wydalanie przez nerki.

Hiperkalcemia:

Objawy:
•osłabienie,
•zmęczenie,
•niepokój,
•depresja,
•senność,
•owrzodzenie błony śluzowej żołądka,
•ostre zapalenie trzustki,

Magnez:

Jony magnezu odgrywają też dużą rolę w 
utrzymywaniu ciśnienia osmotycznego krwi 
i innych tkanek, oraz utrzymywaniu 
właściwej struktury rybosomów. Jest 
składnikiem kości, obniża stopień 
uwodnienia koloidów komórkowych, 
uczestniczy w przekazywaniu sygnałów w 
układzie nerwowym.
•Prawidłowe stężenie w osoczu 0,75 – 0,95 
mmol/l.

Hipomagnezemia:

Stan obniżonego poziomu magnezu w 
organizmie.
Rozróżnia się 2 rodzaje:
•hipomagnezemia z jawnym 
niedoborem magnezu, gdy poziom 
tego pierwiastka w surowicy 
krwi spada poniżej 0,7 mmol/l;

• hipomagnezemia z utajonym niedoborem 

magnezu, gdy stężenie magnezu w 
surowicy jest jeszcze prawidłowe, lecz w 
dożylnym teście obciążenia magnezem 
(polegającym na dożylnym podaniu 
roztworu MgSO

4

 i ocenie jego wydalania 

z moczem) wydalonych zostaje poniżej 
80% podanej dawki magnezu (czyli ponad 
20% zostaje zatrzymane i przyswojone 
przez organizm).

Przyczyny:

• dieta o małej zawartości magnezu, 
• zespoły złego wchłaniania,
• narażenie na stres wskutek 

zwiększonego wydalania magnezu z 
moczem oraz jego inaktywacji przez 
wolne kwasy tłuszczowe uwalniane w 
czasie lipolizy.

Objawy:

• drżenie mięśni,
• drgawki,
• arytmia przedsionkowa,
• ogólne osłabienie,
• wzrost poziomu trójglicerydów i 

cholesterolu.

Hipermagnezemia:

Stan, kiedy stężenie magnezu 
przekroczy 0,95 mmol/l.
Objawy (>2,1 mmol/l):
•hamowanie przewodzenia 
synaptycznego w ukladzie nerwowym 
obwodowym, centralnym, 
•zaburzenia świadomości, 

• osłabienie i porażenie mięśni z 

zanikiem odruchów, 

• zaburzenia oddechowe, 
• nudności, wymioty, 
• obniżenie i zniesienie napięcia mięśni 

gładkich w przewodzie pokarmowym, 

• retencja moczu w pęcherzu, 
• obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

Zaburzenia równowagi 

kwasowo - zasadowej

Równowaga kwasowo-zasadowa - 

stan utrzymania optymalnego stężenia 

jonów wodoru w przestrzeniach 

wewnątrzkomórkowych i 

zewnątrzkomórkowych ustroju będący 

wynikiem licznych mechanizmów 

homeostazy ustrojowej.

[H

+

] = 

100nmol/l
pH = 7

[H

+

] = 40±5 

nmol/l
pH = 7,35 - 7,45

W warunkach prawidłowych:

Utrzymanie równowagi 

kwasowo-zasadowej 

wymaga:

• Buforowania zmiennych stężeń jonu 

wodoru

• Eliminację równoważników kwaśnych 

przez:

    - Płuca - regulacja oddechowa
    - Nerki - regulacja metaboliczna

Źródła jonów wodorowych:

• transport CO2 z tkanek do płuc
   - usuwany przez płuca
• reszty kwasów siarkowego i 

fosforowego – przemiany aminokwasów 
oraz niektóre kwasy organiczne będące 
pośrednimi produktami przemiany 
(mlekowy, piro-gronowy, ketokwasy)

   - usuwany przez nerki

Regulacja oddechowa

:

• prawidłowe ciśnienie parcjalne CO

2

 dla 

krwi tętniczej = 32 – 45 mmHg,

• istotne znaczenie prężności tlenu – 

efekt Bohra,

• upośledzona eliminacja CO

2

 przez płuca 

= kwasica oddechowa

• pobudzenie ośrodka oddechowego 

hiperwentylacja = zasadowica 
odechowa

Regulacja metaboliczna:

• Eliminacja jonów H

+

 oraz zapewnienie 

odpowiedniej puli zasady buforujacej 
HCO

3-

 przez nerki,

• wytwarzanie w krwinkach czerwonych 

jonów HCO3-, w ilości adekwatnej do 
pCO2

• wchłanianie zwrotne jonów HCO3- w 

kanalikach nerkowych z moczu 
pierwotnego

Gazometria krwi tętniczej:

• pobranie krwi, najczęściej tętniczej bądź 

kapilarnej do heparynizowanej strzykawki

• szczelne zamknięcie strzykawki – brak 

kontaktu z powietrzem

• prawidłowe pH krwi tętniczej wynosi 

7,36-7,44 (45-35 nmo/l)

• P=prawidłowe pCO

2

 = 4,66 - 5,99 kPa 

(33 - 44 mm Hg), średnio 5,32 kPa (40 
mm Hg)

Równanie Hendersona - 

Hasselbalcha

• Umożliwia obliczenie stężenia HCO

-3

 

Zasadowica, alkaloza:

• gazowa (oddechowa) - 

spowodowanahiperwentylacją (np. w 
histerii), przebywaniem na znacznych 
wysokościach nad poziomem morza lub 
zatruciem salicylanami u dzieci

• metaboliczna (nieoddechowa) – nadmiar 

zasad w wyniku:w wyniku znacznej utraty 
kwaśnego soku żołądkowego, stosowania 
leków alkalizujących, w przebiegu 
niektórych chorób, np. hiperaldosteronizm

Kwasica metaboliczna

• nadmierne nagromadzenie się we 

krwi substancji o charakterze 
kwaśnym lub

•  zmniejszanie się stężenia substancji 

o charakterze zasadowym (głównie 
anionów wodorowęglanowych) 

• w efekcie tego dochodzi do obniżenia 

pH krwi

Skutki kwasicy 
metabolicznej:

• nasilenie katabolizmu białek i 

tłuszczów

• nasilenie aktywności enzymów 

biorących udział w oddychaniu 
beztlenowym (wiąże się z tym 
najczęściej wzrost stężenia kwasu 
mlekowego we krwi)

• obniżenie wrażliwości mięśni naczyń 

krwionośnych na noradrenalinę

Przyczyny kwasicy 

metabolicznej:

• cukrzycowa kwasica ketonowa (ketokwasica 

cukrzycowa)

• alkoholowa kwasica ketonowa (ketokwasica 

alkoholowa)

• kwasica mleczanowa:
• - typ A: związany z niedotlenieniem 

tkankowym, np. we wstrząsie

• - typ B: w cukrzycy, wrodzonych zaburzeniach 

metabolicznych, chorobach nerek, itp

Przyczyny kwasicy 

metabolicznej c.d:

• niewydolność nerek
• biegunka (utrata jonów 

wodorowęglanowych)

• zatrucie alkoholem metylowym lub 

glikolem etylenowym

• przedawkowanie salicylanów

Objawy kwasicy 

metabolicznej:

• zaburzenia oddechowe - przyspieszony
• zaburzenia elektrolitowe (najczęściej 

hiperkaliemia)

• zaburzenia świadomości
• zaburzenia rytmu serca
• zaburzenia kontroli ciśnienia tętniczego 

krwi (hipotonia lub hipertonia)

Kwasica oddechowa:

• upośledzone wydalanie CO2 przez płuca, 
• wzrost stężenia kwasu węglowego w 

płynie międzykomórkowym i 
obniżenie pH krwi. 

• występuje w zahamowaniu czynności 

ośrodka oddechowego (uszkodzenie, 
działanie leków), chorobach płuc 
(dychawica oskrzelowa, rozedm płuc), 
w sercu płucnym i znieczuleniu ogólnym. 

Kwasica oddechowa:

• klinicznie może się objawiać 

dodatkowo osłabieniem,bólami 
głowy, apatią, a przy cięższych 
przypadkach sennością i śpiączką 

Efekty metaboliczne 

kwasicy:

• zmniejszenie syntezy białek i wzrostem 

ich rozpadu szlakiem ubikwitynowo-
proteasomowym,

• mobilizacja wapnia (węglanu wapnia z 

kości),

• wzrost sekrecji kortyzolu i aldosteronu
•  spadek sekrecji wolnej tyroksyny i 

tyroniny,

• oporność kości na PTH,

Efekty metaboliczne 

kwasicy:

• wzrost wydalania z moczem 

nieorganicznych fosforanów, magnezu, 
wapnia,

• zmniejszoną sekrecją IGF-1 po podaniu 

hormonu wzrostu, natomiast wzrost 
syntezy 1,25(0H)2D,

• przesunięcie w prawo krzywej dysocjacji 

HbO2 (utrudnione wiązanie O2 przez 
Hb, łatwiejsze tkankowe oddawanie O2).

Kwasice uwarunkowane nadmiernym 

powstawaniem endogennnych 

kwasów:

• ketonowa (ketokwasica 

cukrzycowa) - w celu produkcji 
energii następuje 
spalanie tłuszczów zamiast glukozy w 
wyniku czego dochodzi do 
produkcji ketonów (ciał ketonowych)

• mleczanowa - nagromadzenie 

się kwasu mlekowego w organizmie

Mechanizm kwasicy 

ketonowej:

• do spalania tłuszczów w miejsce 

glukozy dochodzi przy znacznym 
niedoborze lub braku insuliny – cukier, 
mimo że krąży we krwi, nie może być 
przejęty przez komórki i użyty do 
szlaków metabolicznych,

• zmniejszone stężenie insuliny skutkuje 

zwiększonym stężeniem glukagonu i 

   adrenaliny

Mechanizm kwasicy 

ketonowej c.d.:

• glukoneogeneza w wątrobie oraz 

zwiększenie lipolizy z 
produkcją ketonów (ciał ketonowych),

• utrata glukozy z moczem, diurez 

osmotyczna, odwodnienie, zaburzenia 
elektrolitowe,

• nieleczona kwasica ketonowa może 

doprowadzić do śpiączki i jest stanem 
bezpośredniego zagrożenia życia.

Stany prowadzące do 

kwasicy ketonowej:

• cukrzyca,
• szeroko pojęty głód – wskutek 

niedożywienia, biegunki, wymiotów,

• alkohol.

Czynniki wywołujące 

kwasicę ketonową:

• zakażenia bakteryjne – dróg moczowych, 

oddechowych,

• zakażenia wirusowe,
• ostre choroby sercowo-naczyniowe – 

zawał serca, udar mózgu,

• ciąża – nagły wzrost zapotrzebowania na 

insulinę, insulinooporność,

• zapalenie trzustki,

Czynniki wywołujące 

kwasicę ketonową c.d.:

• leki osłabiające śladowe wydzielanie 

insuliny - sulfonamidy, steroidy tiazydy,

• błędy w insulinoterapii i w leczeniu 

doustnymi środkami przeciwcukrzycowymi

• ostre schorzenia niezakaźne,
• nadmiar hormonów osłabiających wpływ 

insuliny: glukagonu, katecholamin, 

   kortyzolu i hormonów tarczycy

Objawy kwasicy ketonowej:

• utrata łaknienia, nudności, wymioty, 

bóle brzucha,

• zapach acetonu z ust (zapach 

owoców/jabłek),

• oddech Kussmaula,
• odwodnienie (suchość błon śluzowych 

i języka, utrata napięcia skóry),

Objawy kwasicy ketonowej 

c.d.:

• osłabienie, senność, utrata 

przytomności,

• zaburzenia świadomości,
• zaczerwienienie policzków – 

"rumieniec" kwasiczy,

• wysypka na ciele,
• ból w klatce piersiowej.

Epidemiologia kwasicy 

ketonowej:

• może wystąpić w przebiegu cukrzycy 

każdego typu, ale najczęściej jest 
pierwszym objawem cukrzycy typu I

• chorują głównie ludzie młodzi, ale 

umierają z jej powodu ludzie w wieku 
podeszłym

• śmiertelność wynosi 5-10%

Badania laboratoryjne:

• proste badanie moczu – przebarwienie 

odczynnika w ciągu 15 sekund (skala 
od – do ++++)

• hiperglikemia >400 mg/dl
• kwasica metaboliczna – pH krwi 

tętniczej <7,25

• zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, 

hiponatremia, hipofosfatemia.

Przyczyny kwasicy 

mleczanowej:

• choroby genetyczne,

– niedobór fruktozo-1,6-bisfosfatazy,
– choroba von Gierkego,
– zespół Fanconiego-Bickela,
– zespół MELAS,

• cukrzyca,
• przyjmowane leki (np. terapia HAART),
• ciężkie niedotlenienie.

Leczenie kwasicy 

mleczanowej:

Kwasicy mleczanowej uwarunkowanej 

niedoborem fruktozo-1,6-bisfosfatazy 

można przeciwdziałać przez karmienie 

pokarmami o dużej zawartości 

węglowodanów, ale ubogimi we 

fruktozę i sacharozę oraz przez 

unikanie głodzenia.

Dieta kwaso- i 

zasadotwórcza:

• pierwiastki kwasotwórcze: Cl, P, S,
• pierwiastki zasadotwórcze: Ca, Na, K, 

Mg

• dla równowagi zaleca się: 80% - 

produkty zasadotwórcze, 20% - 
kwasotwórcze,

Jak łączyć produkty?

• po spożyciu 100 g ryżu oraz 100 

gramów piersi kurczaka odkwaszamy 
nasz organizm jedząc 200 g 
pomidorów oraz 200 g jabłek,

• 100 g makaronu i 100 g wołowiny 

→100 g buraków i 150 g pomidorów,

• 100 g płatków owsianych i 100 g jajek 

→200 gram pomidorów oraz 150 g 
ogórków.

Jakie są oznaki zakwaszenia 

organizmu? 

• ciemne kręgi pod oczami, bóle głowy, 

niestrawność, pryszcze i krosty, częste 
zaziębienia, zawroty głowy, nudności, 
mroczki przed oczami, gorycz lub kwas w 
ustach, obłożony język, uderzenia krwi do 
głowy, osłabienie fizyczne

• ogólne zmęczenie, brak koncentracji, 

zaburzenia snu, napięcia nerwowe, 
depresja, częste infekcje, zaparcia, 
łamliwość paznokci i wypadanie włosów.