PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA

DEFINICJA

PNS jest to stan w którym w skutek trwałej
dysfunkcji serca pojemność minutowa serca
jest zmniejszona w stosunku do
zapotrzebowania metabolicznego tkanek lub
też właściwa pojemność minutowa jest
utrzymywana kosztem podwyższonego
ciśnienia napełniania lewej komory

Częstość występowania:

•

0,4-2% w populacji osób dorosłych

• do 10% u osób powyżej 80 r.ż.

PODZIAŁY PNS

• Skurczowa

– Ze zmniejszonym

rzutem serca

– Ze zwiększonym

rzutem serca

• Rozkurczowa

(30-50%)

• Prawokomorowa
• Lewokomorowa

Postaci te mogą występować

jednocześnie, a określona postać PNS

oznacza przewagę jednej z nich w

obrazie klinicznym

ETIOLOGIA PNS

• Pierwotne upośledzenie kurczliwości

(ChNS, kardiomiopatia rozstrzeniowa)

• Przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe

komór
(nadciśnienie tętnicze, wady serca)

PNS SKURCZOWA

• Nadciśnienie tętnicze i ChNS są przyczyną

~90% przypadków PNS

• Dochodzi do

– Spadku liczby i kurczliwości

kardiomiocytów

– Ograniczenia regulacji obj. minutowej
– Zwłóknienia mięśnia sercowego

PNS ZE ZWIĘKSZONĄ

POJEMNOŚCIĄ MINUTOWĄ

SERCA

• Jest szczególną postacią PNS skurczowej
• występuje przy zmniejszonym obwodowym

oporze naczyniowym
(stany nadciśnienia hiperkinetycznego)

– Ciążą
– Znaczna niedokrwistość
– Przetoki tt-żż
– Zaawansowana niewydolność nerek, marskość

wątroby, POChP

ROZKURCZOWA PNS

• Dochodzi do upośledzenia napełniania

komory, w wyniku czego poj. minutowa
jest utrzymana kosztem podwyższonego
ciśnienia napełniania

• Przyczyny

– Przerost mięśnia (nadciśnienie,

kardiomiopatia przerostowa)

– Niedokrwienie mięśnia (ChNS)
– Zwłóknienie ściany komory

OBJAWY PODMIOTOWE

• Zmniejszona tolerancja wysiłku
• Duszność – orthopnoe, duszność nocna
• Kaszel
• Nykturia
• Obrzęki obwodowe
• Ból/dyskomfort w jamie brzusznej

OBJAWY PRZEDMIOTOWE

• Blada, chłodna skóra, czasem sinica obwodowa
• Tachykardia, obecny III ton serca (w PNS

skurczowej) lub IV (w PNS rozkurczowej)

• Zmniejszenie amplitudy ciśnienia tętniczego
• Nadmierne wypełnienie żż. szyjnych
• Oddech Cheyne’a-Stokesa
• Trzeszczenia i rzężenia nad płucami
• Powiększenie wątroby, płyn w jamie brzusznej
• Objawy zaburzeń przepływu mózgowego

OBJAWY PNS ZE

ZWIĘKSZONĄ POJ.

MINUTOWĄ

• Zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego
• Unoszące uderzenie koniuszkowe
• Tachykardia

ROZPOZNANIE PNS

• Kryteria

– Wytyczne ESC (objawy + bad. ECHO)
– Kryteria Framingham
– Rozpoznanie dysfunkcji rozkurczowej

• Różnicowanie

– Astma, POChP
– Zatorowość płucna
– Przewlekłe serce płucne

ROZPOZNANIE PNS c.d.

• EKG

– Cechy niedokrwienia
– Zab. rytmu, zab. przewodnictwa
– Cechy przerostu komór
– Wartość predykcyjna prawidłowego EKG wynosi 90%

• RTG klatki piersiowej

– Powiększenie sylwetki serca
– Cechy zastoju żylnego w krążeniu płucnym

• Echokardiografia –

ocena czynności skurczowej i

rozkurczowej komór, ocena przyczyn

• Koronarografia –

w celu wykluczenia ChNS

Na podstawie dominującego
zespołu objawów określa się
PNS jako

• Lewokomorową – dominują objawy

zastoju żylnego w krążeniu płucnym
(np. duszność)

• Prawokomorową – dominują objawy

zastoju żylnego w krążeniu dużym
(obrzęki obwodowe, przesięki do jam
ciała, powiększenie wątroby)

ALGORYTM ROZPOZNAWANIA

PNS

PODEJRZENIE PNS NA

PODSTAWIE OBJAWÓW

BADANIA W KIERUNKU

CHOROBY SERCA (EKG, RTG)

BADANIA

ECHOKARDIOGRAFICZNE

OCENA ETIOLOGII, CZYNN.

WYZWALAJĄCYCH I RODZAJU

DYSFUNKCJI SERCA

WYBÓR LECZENIA

MAŁO

PRAWDOPODOBNA

PNS

DODATKOWE BADANIA

(NP. KORONAROGRAFIA)

LECZENIE PNS

• Leczenie choroby będącej przyczyną PNS
• Profilaktyka zaostrzeń
• Zwalczanie objawów zatrzymania wody
• Poprawa tolerancji wysiłku
• Hamowanie progresji przebudowy

mięśniówki komór

• Zmniejszenie ryzyka zgonu

LECZENIE

LEWOKOMOROWEJ PNS

KLASA

NYHA

ZAPOBIEGANIE POSTĘPOWI PNS,

ZMNIEJSZANIE ŚMIERTELNOŚĆI

OPANOWANIE OBJAWÓW

PODMIOTOWYCH

I

Inhibitory ACE
+ Antagonista aldosteronu (po

zawale)
+ β bloker (po zawale)

-

II

Inhibitory ACE
+ Antagonista aldosteronu (po

zawale)
+ β bloker

Diuretyk objawowo

III

Inhibitory ACE
+ Antagonista aldosteronu
+ β blokery

Diuretyk
+glikozyd naparstnicy (w

razie objawów)

IV

Inhibitory ACE
+ Antagonista aldosteronu
+ β blokery

Diuretyk
+glikozyd naparstnicy
+inne leki inotropowo

dodatnie

LECZENIE

NIEFARMAKOLOGICZNE

• Ograniczenie podaży sodu
• Redukcja masy ciała u chorych otyłych
• Ograniczenie spożycia alkoholu
• Zaprzestanie palenia tytoniu
• Unikanie leków nasilających PNS

(NLPZ, glikokortykosteroidy, leków
działających proarytmicznie)

• Aktywność fizyczna, rehabilitacja

LECZENIE INWAZYJNE

• Terapia resynchronizacyjna
• Rewaskularyzacja wieńcowa
• Układy wspomagające pracę komór
• Leczenie operacyjne

-przeszczep serca
-plastyka lewej komory u osób z kardiomiopatią niedokrwienną
-plastyka pierścienia zastawki mitralnej u osób z niedomykalnością

z.m. w kardiomoipatii

rozstrzeniowej

TERAPIA

RESYNCHRONIZACYJNA (CRT)

Kryteria:
• Rytm zatokowy
• LVEF< lub =35%
• Utrzymywanie się PNS w III lub IV klasie NYHA mimo

optymalnej farmakoterapii

• QRS> lub = 120ms

Korzyści:
 LVEF
• Zmniejszenie współwystępującej niedomykalności

zastawki mitralnej

• Poprawa rozkurczu LK
• Spadek ciśnienia w lewym przedsionku

REWASKULARYZACJA

WIEŃCOWA

U chorych ze stabilną dławicą piersiową

PCI

Kryteria:

1.

Anatomiczne cechy zmiany małego ryzyka

2.

Choroba jedno- lub dwunaczyniowa u osoby < 70 rż.

3.

Zwężenie <90%

4.

LVEF>40%

5.

Bez niewydolności serca w wywiadzie

REWASKULARYZACJA

WIEŃCOWA

CABG

Kryteria:

•

>50% zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz
choroba trójnaczyniowa

•

Choroba dwunaczyniowa z istotnym zwężeniem
gałęzi międzykomorowej przedniej lewej t.
Wieńcowej i/lub LVEF<50% albo ze znacznym
niedokrwieniem mięśnia sercowego w badaniach
nieinwazyjnych

POWIKŁANIA

• Nagła śmierć sercowa- 30-50% zgonów u

chorych z PNS

• Migotanie przedsionków (50% w NYHA IV)

• Zatorowość obwodowa – zwłaszcza do

ośrodkowego układu nerwowego

ROKOWANIE

• Średnia śmiertelność wynosi 10%

• Dla NYHA IV śmiertelność w ciągu 1

roku wynosi 50%

• W PNS rozkurczowej 5-8% rocznie

KONIEC