UKŁAD ODDECHOWY
Zaburzenia czynności
oddechowej
Katedra Patofizjologii
Agnieszka Żak-Gołąb
UKŁAD ODDECHOWY
Zaburzenia czynności
oddechowej
Katedra Patofizjologii
Agnieszka Żak-Gołąb
ZABURZENIA CZYNNOŚCI
ODDECHOWEJ
Zaburzenia wentylacji
Zaburzenia dyfuzji
Zaburzenia perfuzji
ZABURZENIA WENTYLACJI
Prowadzą do wzmożenia pracy
oddechowej
Co przez chorego odczuwane jest
jako duszność
RÓŻNICOWANIE
DUSZNOŚCI
Gardłowo-tchawicza (obrzęk
głośni, zwężenie tchawicy)
Opłucnowo-płucna (choroby płuc,
odma opłucnowa, wysięk opłucnej)
Spowodowana chorobami klatki
piersiowej (zniekształcenie,
złamania żeber, choroby mięśni,
wysokie ustawienie przepony)
RÓŻNICOWANIE
DUSZNOŚCI
Sercowa (LK-niewydolność serca z
zastojem w płucach lub obrzękiem
płuc, zatory płuc)
Pochodząca z OUN (zaplenia
mózgu)
Spowodowana zwiększonym
zapotrzebowaniem na tlen
(wysiłki fizyczne, gorączka)
RÓŻNICOWANIE
DUSZNOŚCI
Spowodowana zmniejszonym
dowozem tlenu (duże wysokości,
niedokrwistość)
Psychogenna (zespół
hiperwentylacyjny)
PODZIAŁ ZABURZEŃ
WENTYLACYJNYCH
Obturacyjne zaburzenia wentylacji
Zatkanie dróg oddechowych wewnątrz
klatki piersiowej
obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu,
skurcz oskrzeli
Zatkanie dróg oddechowych poza klatką
piersiową (świst wdechowy)
Zwężenie tchawicy, niedowład nerwu
krtaniowego
PODZIAŁ ZABURZEŃ
WENTYLACYJNYCH
Restrykcyjne zaburzenia
wentylacji
Obniżenie zdolności rozprężającej
układu płuca-klatka p.-przepona
Otyłość, skrzywienie kręgosłupa
ZABURZENIA DYFUZJI
Etiologia :
Zwłóknienie płuc
Zmniejszenie liczby pęcherzyków
(rozedma)
Obrzęk płuc
Zapalenie płuc
Nawracająca zatorowość płuc
ZABURZENIA PERFUZJI
* Zaburzenia w dopływie krwi
tętniczej
Zatory tętniczej
* Uzupełnienie łożyska
włośniczkowego
Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy
(Eulera-Liljestranda)
•
Zaburzenia w odpływie żylnym
- Niewydolność lewej komory
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
Wywołane przyczynami płucnymi
lub
pozapłucnymi ograniczenie
czynności
oddechowej, powodujące
zaburzenia
ciśnień parcjalnych gazów we krwi.
PODZIAŁ N.O.
Niewydolność oddechowa
częściowa
Występuje hipoksemia
Niewydolność oddechowa
całkowita
Występuje hipoksemia, hiperkapnia
oraz kwasica oddechowa
OBJAWY N.O.
Ostra niewydolność
oddechowa
Nasilona duszność
Sinica
Lęk przed śmiercią
Zaburzenia świadomości
OBJAWY N.O.
Przewlekła niewydolność
oddechowa
Częściowa
Duszność, sinica, niepokój ruchowy,
splątanie, zaburzenia świadomości,
częstoskurcz, zaburzenia rytmu
W razie przedłużania się mogą występować
palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie
szkiełka zegarkowego
Całkowita
Dodatkowo: bóle i zawroty głowy, nadmierna
potliwość
ARDS
Etiologia:
Aspiracja treści żołądkowej
Aspiracja wody
Inhalacja gazów toksycznych
Inhalacja hiperbarycznego tlenu
Zatrucia parakwatem (herbicyd)
Posocznica
Urazy wielonarządowe, oparzenia
Wstrząs
PATOGENEZA ARDS
Okres wysiękowy
Zwiększona przepuszczalność włośniczek
Śródmiąższowy obrzęk płuc
Niszczenie pneumocytów
Zmniejszenie tworzenia surfaktantu
Przechodzenie płynu do pęcherzyków
(pęcherzykowy obrzęk płuc)
Okres proliferacyjny
Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we
włośniczkach płucnych co powoduje zaburzenia
perfuzji i dyfuzji
ZESPÓŁ BEZDECHU
SENNEGO
Bezdechem sennym określa się
przerwę między kolejnymi oddechami
u śpiącego przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z przerostem
migdałków podniebiennych, z polipami
nosa, skrzywieniem przegrody nosa.
ZESPÓŁ BEZDECHU
SENNEGO
Etiologia :
Obturacja górnych dróg oddechowych-
90%
Zapadnięcie dróg oddechowych
Zachowana czynność mięśni oddechowych i
utrzymane ruchy oddechowe
Bez obturacji dróg oddechowych - 10%
Zmniejszona pobudliwość chemoreceptorów
powoduje przejściowe zaburzenia unerwienia
mięśni oddechowych
Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają całkowicie
ZESPÓŁ BEZDECHU
SENNEGO
Patogeneza
Zapadnięcie dróg oddechowych
Bezdech
Spadek pO2; wzrost pCO2
Wzmożona praca oddechowa
Reakcja budzenia się
Otworzenie górnych dróg oddechowych z
głośnym chrapnięciem
Reaktywna hiperwentylacja
ZESPÓŁ BEZDECHU
SENNEGO
OBJAWY
Głośne, nieregularne chrapanie,
Przerwy w oddychaniu
Nasilające się uczucie zmęczenia
Skłonność do zasypiania
Zmniejszenie sprawności intelektualnej
Nastroje depresyjne
Poranne bole głowy
Upośledzenie potencji
Choroby obturacyjne
dróg oddechowych
Katedra Patofizjologii
Agnieszka Żak-Gołąb
Spirometria
Klasyczny sposób oceny wentylacji
Pomiary:
Wielkości statycznych (pojemność
życiowa płuc)
Wielkości dynamicznych (natężona
pojemność wydechowa
pierwszosekundowa)
Pojemność życiowa
VC – maksymalnie osiągalna
objętość płuc mierzona podczas
powolnego wdechu
FEV1
Natężona objętość wydechowa
sekundowa – to ilość powietrza
wydychanego w ciągu pierwszej
sekundy po możliwie najgłębszym
wdechu
FEV1 %VC
Wartość względna FEV1 wobec
rzeczywistej pojemności życiowej
Zmniejsza się w obturacyjnych
chorobach płuc
Astma oskrzelowa
Definicja
Jest to przewlekła choroba zapalna
dróg oddechowych, w której
przebiegu dochodzi do częściowej i
odwracalnej obturacji dróg
oddechowych w obrębie klatki
piersiowej.
Etiopatogeneza
Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od :
Skurczu mięśni gładkich
Obrzęku błony śluzowej
Zatkania światła przez lepką wydzielinę
Zapalenie jest przyczyną
nieprawidłowej, zwiększonej reakcji na
bodźce tzn.
nadreaktywności
oskrzeli.
Astma oskrzelowa
•
Zapalenie jest kaskadą zdarzeń
zapoczątkowaną uwalnianiem
mediatorów zapalenia z mastocyta i
bazofila
(faza wczesna)
•
W fazie późnej
– nacieki komórkowe:
eozynofile, limfocyty, neutrofile
•
W fazie naprawczej
– trwałe zmiany
związane z przebudową ściany
oskrzela (fibroblasty)
Astma oskrzelowa
•
Rozwijający się stan zapalny jest
związany z mechanizmami
neurogennymi (układ
cholinergiczny i adrenergiczny)
Klasyfikacja
Astma alergiczna
Astma niealergiczna
Astma aspirynowa
Astma alergiczna
Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w
dzieciństwie)
Dodatni wywiad w kierunku alergii
(również rodzinnej)
Wyprysk
Katar sienny
Zwykle dodatnie testy skórne z
popularnymi alergenami
Wzrost stężenia krążących przeciwciał IgE
Astma niealergiczna
Nie udaje się ustalić czynnika
wyzwalającego
Testy skórne najczęściej ujemne
Największe znaczenie przypisuje się
zakażeniom bakteryjnym i wirusowym
Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma
gorsze rokowanie niż astma
alergiczna
Astma aspirynowa
Indukowana przez kwas
acetylosalicylowy
Częściej u kobiet niż u mężczyzn
Zwykle zaczyna się katarem
trwającym kilka lub kilkanaście lat
U 75% pacjentów wykształcają się
polipy nosa
Wreszcie po przyjęciu tabletki leku
rozwija się napad astmy
Astma aspirynowa
Takie same napady jak po aspirynie
występują u omawianych chorych
po
Indometacynie
Ibuprofenie
Ketoprofenie
Naproksenie
Diklofenaku
Czynniki usposabiające
Atopia
Niektóre zakażenia układu
oddechowego
Zanieczyszczenia powietrza
Narażenie na dym tytoniowy
Obraz kliniczny
Napady duszności przeplatane
okresami przerwy
Męczący kaszel
Chory przyjmuje pozycję siedzącą
(ortopnoe) lub stojącą
Uruchamia dodatkowe mięśnie
oddechowe
Badanie fizykalne
Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia
W okresie między napadami można
nie stwierdzić żadnych zmian.
Stopnie ciężkości
Postać lekka (>3 razy na tydzień)
Postać średnio ciężka (kilka razy w
dzień i w nocy)
Postać ciężka (stale)
Rozpoznanie astmy
Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe
Badanie czynnościowe płuc
(poprawa FEV1 lub PEF o 15-20% po
leku rozszerzającym)
Wywiad alergiczny (testy skórne,
diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu prowokacyjnego
POCHP
Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu
powietrza w płucach, który jest
spowodowany
przewlekłym
zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.
Zmiany w POCHP
Rozedma
Zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)
Hiperplazja gruczołów
podśluzowych (upośledzenie
oczyszczania rzęskowego)
Kryterium kwalifikacyjnym do
POCHP jest stopień obturacyjnych
zaburzeń wentylacji, które zostaje
spęłnione , jeżeli FEV1%VC < 75%
( nawet gdy FEV1> 70% wartości
należnej)
Postacie POCHP
„pink puffer”-różowy sapiący
Niedowaga
Wzmożony napęd oddechowy
Duszność
Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi
tętniczej pozostaje prawidłowe
Postacie POCHP
„blue bloater”-siny nadęty
Z nadwagą
Wyraźna sinica
Kaszel i wydzielina
Całkowita niewydolność oddechowa
(hipoksemia +hiperkapnia)
Wczesny rozwój serca płucnego i
prawokomorowej niewydolności krążenia
Przewlekłe zapalenie
oskrzeli
Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem przez co najmniej
3 miesiące w roku podczas 2
kolejnych lat.
Etiologia
Palenie tytoniu
Zanieczyszczenia powietrza
Przebyte zakażenia dróg
oddechowych (zwłaszcza w
dzieciństwie)
Objawy kliniczne
Kaszel
Odksztuszanie bezbarwnej lub
śluzowej plwociny
W okresach zakażeń plwocina staje
się ropna
Duszność
Nietolerancja wysiłku
Rozedma płuc
Jest to nieodwracalne
rozszerzenie
przestrzeni powietrznych
obwodowo
do oskrzelików końcowych wskutek
destrukcji ich ścian.
Przyczyna na ogół jest przewlekłe
zapalenie oskrzeli lub predyspozycja
genetyczna (niedobór α1-
antytrypsyny)
Klasyfikacja
Rozedma
uogólniona
(zniszczenie
całych gronek płucnych)
Rozedma
śródzrazikowa
(ograniczona do centralnej części
gronka)
Objawy rozedmy
Duszność
Objawy niewydolności krążenia
Wydech „przez zasznurowane usta”
Przerost dodatkowych mięsni
oddechowych
Ustawienie wdechowe klatki piersiowej
Objaw rozpiętego kołnierzyka
Badanie fizykalne
Osłabienie drżenia piersiowego
Opukiwaniem stwierdza się odgłos
bębenkowy
Osłuchiwaniem szmer
pęcherzykowy osłabiony
Dolne granice płuc są obniżone
In clubbing, there is widening of the AP and
lateral diameter of terminal portion of fingers
and toes giving the appearance of clubbing.
The
between the nail and skin is
greater than 180o.
The periungual skin is stretched and shiny.
There is fluctuation of the nail bed.
One can feel the posterior edge of the nail.
