ZESPÓŁ SNU Z BEZDECHAMI ( Z S z B ) OBTURACYJNY BEZDECH SENNY ( O B S )

SEN

„

Stan funkcjonalny układu nerwowego

przeciwny do stanu czuwania, polegający na

obniżeniu wrażliwości na bodźce, zniesieniu

aktywności ruchowej, zwolnieniu czynności

serca, oddychania i innych funkcji fizjologicz

nych oraz czasowym zaniku przytomności”

Wielka Encyklopedia Powszechna PWN

Pojawia się dopiero na pewnym stopniu rozwoju

filogenetycznego, u ptaków i ssaków

SEN

Stan fizjologiczny, w którym człowiek

przebywa ok. 1/3 życia. Pozbawienie snu

powoduje ograniczenie czynności

poznawczych nasilające się w miarę

wydłużenia okresu czuwania.

Całkowite pozbawienie snu zwierząt

doświadczalnych prowadzi do ich śmierci.

Everson C.A.,Sleep,1989

Niedobór snu (< 6 godz./dobę ) lub nadmiar

(> 9 godz./dobę) są związane ze zwiększonym

ryzykiem przedwczesnej śmierci.

Kripke D.,Arch.Gen.Psychiat.,197

ROLA SNU

oszczędzanie metabolicznych rezerw

mózgu
i pomoc w ich odbudowie

o ochrona organizmu przed nadmiernym
zużyciem

o  w  czasie snu ma następować:
     - odbudowa zapasów
wysokoenergetycznych
        fosforanów
     - zwiększenie syntezy białek
     - zwiększenie podziałów komórek
     - synteza licznych neuroprzekaźników

Krueger J.M.,Sleep Medicine Rev.,2001

FAZY SNU

NREM - wolnofalowa

- przeważają fale o wysokiej

amplitudzie i niskiej częstotliwości w EEG. U osób

zdrowych stanowi on 75-80% snu nocnego,

obejmuje:

•

stadium 1 i 2 ( sen płytki )

•

stadium 3 i 4 ( sen głęboki) - więcej tego stadium

u dzieci, zanika po 60 r. ż.

REM - paradoksalna

- w EEG fale szybkie o niskiej

amplitudzie, typowe również dla stanu czuwania,

szybkie ruchy gałek ocznych i spadek napięcia

mięśniowego, oddychanie nieregularne do całko-

witego zatrzymania, najgłębszy sen, marzenia

senne.

Podczas snu występuje:

- zmniejszenie aktywności narządów,poza OUN

wzrost napięcia układu przywspółczulnego,

osłabienie wpływu układu współczulnego

zwolnienie częstości serca ( wydłużenie okresu

rozkurczu, poprawa przepływu krwi)

zmniejszenie rzutu serca-do 26% w fazie REM

zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień

sercowy (ochrona przed deficytem tlenowym)

obniżenie obwodowego oporu naczyniowego

obniżenie ciśnienia tętniczego

obniżenie poziomu noradrenaliny w surowicy

ODDYCHANIE

Istotą procesu oddychania jest wyzwolenie

energii zgromadzonej w związkach

chemicznych w organizmie. Jest do tego

niezbędny tlen atmosferyczny. Oddychanie

dzieli się na:

oddychanie zewnętrzne

– doprowadzenie

cząsteczek tlenu do wnętrza komórek

oddychanie wewnętrzne

(wewnątrzkomórkowe) – w czasie którego

cząsteczki tlenu wchodzą w reakcje

chemiczne

REGULACJA ODDYCHANIA

Wentylacja sterowana jest przez

skomplikowany układ

neurohormonalny.

Inicjatorem rytmu

oddechowego są

ośrodki oddechowe

umiejscowione w

moście i rdzeniu

przedłużonym.

ZABURZENIA ODDYCHANIA

centralne

- wynikają z

nieprawidłowego

funkcjonowania ośrodka

oddechowego

obwodowe

- wynikają ze zmian w

płucach i górnych drogach

oddechowych

postać restrykcyjna

* postać obturacyjna

Szczególną postacią zaburzeń

oddychania jest

bezdech (apnea

)

czyli

zatrzymanie oddechu na min. 10 sek.

Może on występować:

przy pełnej świadomości chorego:

oddech

Cheyne-Stokesa

–

w niewydolności lewej komory, mocznicy,

udarze mózgu, zatruciach (np. środkami

nasennymi)

oddech

Biota

– w ciężkim uszkodzeniu

mózgu (wylew, guzy, miażdżyca,

zapalenie opon), w mocznicy, okresie

przedagonalnym

bez udziału świadomości chorego

zespół snu z bezdechami

ZSzB

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY - HISTORIA

Opisy w literaturze pięknej:

pierwszy opisany chory - Dionizos z

Heraklei, władca Pontu – IV w. p.n.e.

Kilku przedstawicieli dynastii Ptolemeuszy

(Magas I, król Cyreny- opis choroby z 258 r

p.n.e.), Ptolemeusz II, IV, V, VI, VIII, X

król Henryk IV – opis bezdechów w

twórczości Szekspira

służący Joe – ciężka postać OBS – „ Klub

Pickwicka” Dickensa 1837

O B S - HISTORIA

Opisy w literaturze naukowej:

1822 - William Wadd opublikował

kilka dokładnych opisów bezdechów

1877 - Broadbent – opis oddechu

Cheyne - Stokesa

1889 –Caton -narkolepsja

1956 – Burwell- pierwszy naukowy

opis OBS – nazwa „zespół Pickwicka”

Były to jedynie opisy zaburzeń, które

nie były jednak postrzegane jako

choroba.

1965 - OBS jako choroba – dwie

niezależne grupy badaczy- Gastaut we

Francji, Jung w Niemczech- bezdechy

nocne w polisomnografii u otyłych

chorych z sennością w ciągu dnia

1969- pierwsza terapeutyczna

tracheotomia ( Kuhlo)

1970- Coccagnia i Lugaresi –

związek

między OBS a

chorobami sercowo-

naczyniowymi

1970 – MacGregor – nagłe zgony u

chorych z klinicznymi obj.z.Pickwicka

1972 - Coccagnia – związek między

zaburzeniami oddychania w czasie snu

a nadciśnieniem systemowym i

płucnym

1973 - Guilleminault –definicja

bezdechu, typy i wskaźniki bezdechów

1977 Burack – OBS jednym z głównych

a jednocześnie odwracalnym

czynnikiem ryzyka chorób sercowo-

naczyniowych

1983 Guilleminault – wpływ OBS na

wystąpienie zaburzeń rytmu i

przewodzenia

ZESPÓŁ SNU

Z BEZDECHAM (ZSzB)

Zaburzenie oddychania w czasie snu

polegające na występowaniu bezdechów

o różnym czasie trwania (co najmniej 10

sek.) lub spłyceń oddychania z towarzy-

szącymi w tym czasie spadkami

wysycenia krwi tętniczej o min. 4%,

pojawiających się co najmniej 5-krotnie w

ciągu godziny

w czasie sześciogodzinnego monitoro-

wanego snu.

American Academy of Sleep Medicine 1999

W/g kryteriów przyjętych w Polsce – musi być co najmniej 10

bezdechów na godzinę snu lub więcej niż 30 bezdechów w ciągu 6-

godzinnego snu -

Zielińskiego 1996

POSTACIE BEZDECHU PODCZAS

SNU

CENTRALNY

brak przepływu powietrza przez

górne drogi oddechowe w wyniku upośledzenia

lub zaniku napędu oddechowego (brak ruchów

przepony i klp)

OBTURACYJNY

- brak przepływu powietrza z

powodu zwężenia górnych dróg oddechowych

przy zachowanym napędzie oddechowym

(obecne ruchy przepony i klp)

MIESZANY

–

posiada komponenty bezdechu

centralnego i obturacyjnego

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY (OBS)

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA– HYPOPNEA

SYNDROME (OSAHS,OSAS,OSA)

Istotą choroby są powtarzające się epizody

niedrożności górnych dróg oddechowych,

prowadzące do bezdechów i/lub spłyceń

oddychania, przy zachowanym lub nawet

wzmożonym wysiłku oddechowym.

ZESPÓŁ SNU Z BEZDECHAMI (ZSzB),

ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE

SNU (ZOCS)

jest pojęciem szerszym niż

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY (OBS

)

, ale

oba te pojęcia są używane zamiennie.

American Academy of Sleep Medicine

z 1999 poza bezdechem

OBTURACYJNYM

i CENTRALNYM

wyróżnia się następujące typy

zaburzeń oddychania:

ZESPÓŁ OPORNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH

UPPER AIRWAYS RESISTANCE SYNDROME

(UARS)

typowe objawy obturacyjnego bezdechu

sennego, ale bez potwierdzenia w badaniu

polisomnograficznym

ZESPÓŁ HIPOWENTYLACJI W CZASIE SNU

SLEEP HYPOVENTILATION SYNDROME

(SHVS)

–

patologiczny wzrost ciśnienia parcjalnego

podczas snu, czego wynikiem jest ciężka

hipoksemia.

Inne w

ybrane pojęcia wg

AMERICAN SLEEP DISORDERS

ASSOCIATION

HYPOPNEA

epizod płytkiego oddychania,

niepełny wdech ( min.50%

pełnego

przepływu powietrza)

w czasie snu,

trwający co naj-

mniej 10 sek., związany

zwykle

ze spadkiem utlenowania krwi

APNEA INDEX- AI

–

wskaźnik bezdechów

liczba epizodów bezdechu

(centralnego, obturacyjnego

i mieszanego) na godzinę snu

odniesieniu do całonocnego

polisomnogramu

HYPOPNEA INDEX- HI

– liczba spłyconych

oddechów na godzinę snu

RESPIRATORY DISTURBANCE INDEX- RDI

wskaźnik zaburzeń oddychania-

AHI

suma

epizodów bezdechów

różnego

rodzaju i spłyconych

wdechów na

godzinę snu ( suma AI i

HI)

DESATURATION INDEX- DI

liczba spadków

stężenia oksyhemoglobiny o min.4%

na godzinę snu

EXCESSIVE DAYTIME

SLEEPINES

- EDS

–

nadmierna

enność w ciagu dnia

SNORING- CHRAPANIE

CHRAPANIE

Dźwięk o małej częstotliwości ( poniżej 6000

Hz) powstający w wyniku wibracji miękkich

części gardła podczas wdechu. Wibracje są

wywołane utrudnionym przepływem

powietrza przez gardło w powodu jego

zwężenia. Chrapanie mierzy się za pomocą

mikrofonu umieszczonego na szyi lub we

wcięciu jarzmowym mostka, połączonego z

analiza-torem dźwięków.

Najgłośniejsze jest zwykle chrapnięcie

towarzyszące pierwszemu oddechowi po fazie

bezdechu - może przekraczać 65 dB.

CHRAPANIE

Może stanowić odmianę normy, ale też jest

jednym z głównych objawów OBS.

Chrapanie jest początkowym, przedklinicz-

nym stadium OBS, zanim pojawią się

bezdechy ( wg Lugaresi).

Częstsze u mężczyzn (nasila się z

wiekiem), u kobiet zwykle dopiero po

menopauzie.

W badaniach polskich wg kwestionariusza

nawykowo chrapało 48% M i 27% K,

a często - 30% M i 32% K (Zieliński 1999).

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE

CHRAPANIU

otyłość

spanie na wznak

palenie tytoniu

picie alkoholu wieczorem

leki uspokajające, nasenne

i zwiotczające mięśnie

Istnieją liczne doniesienia, że przewlekłe

intensywne chrapanie może być przyczyną

wzrostu zachorowalności na choroby

układu krążenia

CHRAPANIE- LECZENIE

redukcja masy ciała

pozycja ciała w czasie snu – nie na wznak

aparaty wysuwające żuchwę

CPAP (continuous positive airway

pressure) - stałe dodatnie ciśnienie w

drogach oddechowych

zabiegi operacyjne

Poduszki przeciwchrapaniowe, rozszerzacze

nosa, ”cudowne” krople dają efekt

PLACEBO!

ROZPOZNANIE OBTURACYJNEGO

BEZDECHU SENNEGO

Zgodnie z zaleceniami

American

Academy of Sleep Medicine z

1999 r

warunkiem rozpoznania

choroby jest stwierdzenie

AHI ≥5

połączonego z

nadmierną

sennością dzienną

lub z

najmniej 2 spośród następujących

objawów klinicznych

(tzw.nocnych i dziennych):

o chrapanie nawykowe (obecne niemal w
100%)

o uczucie duszenia lub dławienia w nocy

o nadmierna aktywność ruchowa i potliwość
nocna,nocne kołatania serca i bóle w klp
o trudności z zaśnięciem

o częste wybudzenia w czasie snu

o nykturia

o poranne zmęczenie i ból głowy

o  upośledzenie koncentracji, uwagi i
zmęczenie
   w ciągu dnia

o impotencja i zaburzenia libido

o zasypianie w ciągu dnia w czasie
wykonywania
monotonnych czynności, np.czytania, zebrań,

a nawet prowadzenia samochodu

STOPNIE ZAAWANSOWANIA

OBTURACYJMEGO BEZDECHU

SENNEGO

. ŁAGODNY

AHI <20, min. SaO

≥86%

2. UMIARKOWANY

21-50, min. SaO

80–85%

3. CIĘŻKI

AHI >50, min. SaO

<80%

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY

Dotyczy ok. 2% populacji kobiet i 4%

populacji mężczyzn w wieku 30–60 lat oraz

odpowiednio 4 % i 9% osób w wieku 50–60

lat wg badań amerykańskich

W Polsce problem dotyczy ok. 450 000 ludzi

Choroba rozwija się powoli. Początkowym

objawem, ok. 20 r.ż., jest chrapanie nocne

w pozycji na wznak, później w każdej

pozycji, następnie chorzy zaczynają tyć.

Chorzy rzadko zdają sobie sprawę z

zaburzeń, zgłaszają się do lekarza pod

presją najbliższego otoczenia.

ZESPÓŁ NAKŁADANIA

WSPÓŁISTNIENIE

OBTURACYJNEGO BEZDECHU

SENNEGO I POChP (1%)

Chorzy na zespół nakładania mają

głębsze

i dłuższe nocne niedotlenienie krwi niż

chorzy na OBS. Wśród chorych z OBS nie

ma częstszego zapadania na POChP ani

odwrotnie.

ZABURZENIA UKŁADU

AUTONOMICZNEGO

W BEZDECHU SENNYM

W OBS epizodom bezdechów towarzyszy cykliczne

zwolnienie akcji do 30–50/min., a następnie jej przy-

spieszenie nawet do 90–120/min. wraz z podjęciem

oddychania. Wahania układu autonomicznego są

zjawiskiem niekorzystnym, razem z odruchami z n.X są

uważane za główne potencjalne czynniki wyzwalające

zaburzenia rytmu. Dysfunkcja układu współczulnego

obejmuje również okres czuwania, co może prowadzić

do zwiększenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Cechą charakterystyczną u chorych z OBS jest

zmniej-

szenie dobowej zmienności rytmu serca (HRV)

ZMIANY STRUKTURALNE SERCA

U CHORYCH Z OBS

U chorych z OBS rzut serca może się nie zmniej-

szać w czasie snu. Wypełnienie komór serca

pod lega wpływom ogromnych wahań ciśnienia

wew- nątrz klp od -60 cm H

O na szczycie

daremnego wdechu do ciśnienia dodatniego

podczas darem nego wydechu. U chorych z OBS

stwierdzono istotne zwiększenie indeksu masy

LK.

Przerost serca

może być spowodowany

zwiększeniem afterload w wyniku pobudzenia

aktywności układu współczulnego i RAA oraz

bezpośrednio przez działanie proliferacyjne

angiotensyny, aldosteronu i katecholamin na

myocardium.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA A OBS

Zwiększenie objętości przestrzeni wewnątrz-

naczyniowej (aktywacja katecholamin i RAA),

zwiększona produkcja erytropoetyny, retencja

sodu i wody, a więc wzrost obciążenia wstęp-

nego LK w kombinacji ze zwiększonym afterload

prowadzą do zwiększenia objętości rozkurczowej

LK i stymulacji

przerostu

ekscentrycznego.

W zakresie prawej komory, lepiej przystosowanej

do zmian objętości wewnątrznaczyniowej,

obserwuje się głównie przyrost grubości ścian.

Zmiany te prowadzą do

zastoinowej

niewydolności krążenia.

ZABURZENIA RYTMU SERCA

W BEZDECHU SENNYM

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa występują u

10-70% chorych z OBS (Bayes de Luna). Są to:

bradykardia zatokowa, zahamowania zatokowe,

bloki przedsionkowo–komorowe, nadkomorowe

i komorowe pobudzenia przedwczesne,

migotania przedsionków. Niemal wszystkie

poważne epizody bradyarytmii występują u

chorych z AHI >30. Ostatnio badana jest

zależność między OBS a migotaniem

przedsionków. Nie wiadomo, czy OBS wyzwala

FA, czy zaburzenia rytmu predysponują do OBS.

Wykazano korzystny wpływ stymulacji AAI na

epizody bezdechów, ale decyzja o stymulacji u

chorych z OBS powinna być podejmowana po

próbie leczenia CPAP ( korzystny wpływ CPAP

na częstość zaburzeń rytmu u chorych z OBS).

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A

BEZDECH SENNY

U ok.50% chorych z OBS występuje nadciśnienie

tętnicze, a w populacji chorych z nadciśnieniem

rejestruje się zespół OBS u 26-49% chorych. W OBS

cykliczna aktywacja chemoreceptorów, wahania

powrotu żylnego i ciśnień wewnątrz klp,

„przestrojenie” baroreceptorów, wzrost aktywności

współczulnej i czynniki humoralne (katecholaminy i

układ RAA) prowadzą do zwyżek ciśnienia tętniczego,

zwłaszcza w chwili wybudzenia, nawet o 20%.

Cykliczność zmian może powodować nadreaktywność

odruchu i utrzymujący się odruchowy wzrost ciśnienia

w ciągu dnia.

U WIELU CHORYCH NA OBS STWIERDZONO

BRAK FIZJOLOGICZNEGO NOCNEGO SPADKU CIŚNIENIA

W OBS najczęstsze jest nadciśnienie skurczowo-

rozkurczowe, rzadziej izolowane rozkurczowe,

najrzadziej izolowane skurczowe.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

A ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO

OBS wykazano u ok. 30% pacjentów z potwierdzoną

angiograficznie chorobą niedokrwienną serca. U

osób z ch.n.s. powtarzające się epizody bezdechów

i związane z tym: hipoksja, zwyżki ciśnienia

tętniczego i tachykardia mogą prowadzić do

niemego niedokrwienia w zapisie holterowskim

EKG. Zmiany STT są najczęstsze w fazie REM i są

zależne od stopnia hipoksji. Sugeruje się, że

cykliczne epizody niedokrwienia serca indukowane

bezdechami są odpowiedzialne za dużą liczbę

nagłych zgonów sercowych w godzinach porannych.

Już w 1990 r Hung i współp. sugerowali, że OBS

stanowi

NIEZALEŻNY CZYNNIK RYZYKA CHOROBY

NIEDOKRWIENNEJ SERCA.

NADCIŚNIENIE PŁUCNE A

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY

Bardzo duże wahania ciśnienia w klp

podczas daremnych wdechów powodują

znaczne wzrosty ciśnienia w t. płucnej,

najwyższe bezpośrednio po zakończeniu

bezdechu, prawdopodobnie z powodu

przyspieszenia czynności serca przy

trwającym jeszcze hipoksyjnym skurczu

naczyń. Powtarzające się w nocy epizody

bezdechów powodują stały wzrost

ciśnienia w t. płucnej i przerost prawej

komory serca .

UDAR MÓZGU A OBS

Istnieje ścisły związek między OBS a incyden-

tami neurologicznymi, jak krwotoczny i niedo-

krwienny udar mózgu lub TIA. Sugeruje się, że

OBS stanowi jedną z przyczyn udaru mózgu,

a zaburzenia oddychania o charakterze central

nym są następstwem przebytego udaru. Badania

z 2002 r - ponad 60% obecność OBS u chorych z

udarem mózgu.W patogenezie udarów mózgu u

chorych z OBS grają rolę: wahania RR, spadki

saturacji krwi w czasie bez dechów, zaburzenia

rytmu serca,upośledzenie przepływu mózgowego

w okresach bradykardii i hiperkapnii, zaburzona

agregacja płytek i wzrost poziomu fibrynogenu.

OBS A ZESPÓŁ

METABOLICZNY

Istnieją wspólne czynniki ryzyka dla OBS

i zespołu metabolicznego definiowanego

jako współistnienie nadciśnienia tętniczego,

nietolerancji glukozy, insulinooporności,

zaburzeń gospodarki lipidowej i otyłości

brzusznej. Badania z 2004 r wykazały, że

OBS występuje aż u 87 % osób z zespołem

metabolicznym i tylko u 35% ludzi bez tego

zespołu. Wraz z nasileniem AHI wzrasta

nietolerancja glukozy i insulinooporność.

ROZPOZNANIE

OBTURACYJNEGO

BEZDECHU SENNEGO

WYWIAD

(w tym wywiad od partnera osoby badanej!):

- choroby współistniejące

- czynniki ryzyka OBS

- stosowane leki i używki- alkohol, leki uspokajające

i nasenne, GH, testosteron (doping), β-blokery

BADANIE PRZEDMIOTOWE,

w tym:

- pomiar BMI i obwodu szyi

- badanie laryngologiczne

- badanie ogólnointernistyczne

KWESTIONARIUSZE

BADANIE PULSOKSYMETRYCZNE

BADANIE POLISOMNOGRAFICZNE

! Dobrze, gdy można wykonać

echo serca, Holter EKG i

ciśnieniowy!

CZYNNIKI RYZYKA OBS

płeć męska (tylko ok. 5% kobiet)

otyłość

wiek- choroba młodych mężczyzn, mniej

chorych po 60 r. ż. (nadumieralność)

dysharmonia budowy ciała- krótka, gruba

szyja u otyłych

zaburzenia laryngologiczne (przerost języka,

migdałów, zaburzenia drożności nosa,

wydłużenie i zwiotczenie podniebienia

miękkiego i języczka, niedorozwój żuchwy)

zaburzenia budowy ukł. kostno- mięśniowego:

achondroplazja, akromegalia, z. Cushinga,

z. Marfana, duże wole, dystrofia mięśniowa

Skorygowany obwód szyi a

ryzyko kliniczne OBS

Skorygowany obwód szyi= zmierzony obwód szyi

+4 cm jeśli pacjent choruje na nadciśnienie

tętnicze, +3 cm dodatkowe, jeśli chrapie nawykowo

oraz kolejne 3 cm, jeśli podaje w wywiadzie nocne

dławienie i duszenie.

Skorygowany obwód szyi Ryzyko

kliniczne

< 43 cm małe

43 – 48 cm umiarkowane

> 48 cm duże

BADANIA ZA POMOCĄ

KWESTIONARIUSZY

Są to narzędzia do subiektywnej oceny

senności

dziennej

SKALA SENNOŚCI STANFORD

brak ustalonej normy dla wyników

SKALA SENNOŚCI EPWORTH

Wprowadzona w latach 90-tych przez Johnsa.

U chorych z ciężką postacią OBS suma

punktów SSE >10

W gr. kontr. 104 australijskich studentów medycyny

suma punktów wyniosła 7,6!

INNE BADANIA

DIAGNOSTYCZNE W OBS

przypadku negowania senności dziennej:

Wielokrotny test latencji snu (MSLT)

oparty

na EEG.Badany ma zasnąć kilkakrotnie w

ciągu dnia co 2 godziny.Zdrowi zasypiają

między 10 a 20 min., zaśnięcie przed 5 min.–

patologiczna senność, ciężko chorzy na OBS

zasypiają w czasie < 1 min.

Test podtrzymywania czuwania (MWT)

–

choremu poleca się by starał się nie zasnąć

przez 40 min. Służy do badania zdolności do

wykonywania pracy, np. prowadzenia

pojazdów mechanicznych.

BADANIE

PULSOKSYMETRYCZNE

Pulsoksymetria nocna

– proste, tanie badanie

Próg desaturacji -

spadek SaO

o min. 4%

D I – indeks desaturacji -

średnia ilość

desaturacji na godzinę snu

Typowym dla OBS zapisem jest obraz

„zębów

piły”

Czułość

pulsoksymetrii nocnej w diagnostyce

OBS to

31–98%

BADANIE

POLISOMNOGRAFICZNE PSG

Zgodnie z międzynarodowymi standardami,

powinno zawierać rejestrację:

przynajmniej 4 kanałów neurofizjologicznych

dla oceny stadiów snu (EEG, EOG, EMG)

przepływu powietrza przez górne drogi

oddechowe

dźwięków (chrapania)

utlenowania krwi tętniczej

ruchów oddechowych klp i brzucha

krzywej EKG

pozycji ciała w łóżku

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY

jest przyczyną

pogorszenia jakości życia

(trudności w koncentracji uwagi, stałe zmęczenie,

podwyższony poziom lęku i napięcia psychicznego)

jest przyczyną

skrócenia długości życia

, przez:

nagłe zgony we śnie

( badania wykazały przy

AHI >10 istotnie wyższą śmiertelność

badanych

rozwój chorób przewlekłych

, głównie

sercowo-naczyniowych

wypadki komunikacyjne i przy pracy

spowodowane sennością

POWIKŁANIA OBS - ROZWÓJ

CHORÓB PRZEWLEKŁYCH

Nadciśnienie tętnicze

Choroba niedokrwienna serca

Przemijające ataki niedokrwienia mózgu

Udar mózgu

Zaburzenia rytmu serca

Przewlekła niewydolność

krążenia

WYPADKI KOMUNIKACYJNE

A OBS

czuwania, refleks kierowcy ulega

zmniejszeniu w stopniu równym

obecności 0,5 ‰ alkoholu we krwi

oraz, że osoby młode są bardziej

wrażliwe na niedostatek snu. Istnieje

projekt badawczy w ramach

programu Predit 3 na temat wpływu

kofeiny i drzemki na efekty walki

z sennością nocną.

20% wypadków komunikacyjnych jest związana

z zaśnięciem za kierownicą. Nie ma danych, jaki

procent sprawców stanowią chorzy z OBS. Badania

prowadzone we Francji od 1993 r przez zespół dr Pierre

Philipa wykazały, że

powyżej 17 godzin aktywnego

LECZENIE OBS

METODY NIEINWAZYJNE:

zmiana stylu życia

farmakoterapia

poprawienie drożności nosa

- aparaty ortodontyczne

- CPAP

METODY OPERACYJNE:

- septoplastyka, konchoplastyka, usunięcie

polipów nosa, uwulopalatoplastyka

laserowa – efektywność ok. 50%

ZMIANA STYLU ŻYCIA

W LECZENIU OBS

redukcja masy ciała – dieta

odchudzająca

unikanie alkoholu i leków

wpływających hamująco na

OUN

higiena snu -unikanie spania

na wznak

FARMAKOTERAPIA W OBS

teofilina

stosowana dawniej jest mało skuteczna –

skraca jedynie czas trwania bezdechu

Ideą farmakoterapii jest zapobieganie powikłaniom

OBS

w zakresie układu krążenia - wpływ na układ

współczulny i RAA.Stosować można:

β – blokery

inhibitory enzymu konwertującego

antagonistów receptora angiotensyny II

spironolacton

Na pewno leki te mają zastosowanie u chorych

z nadciśnieniem tętniczym. Warto je też stosować

u chorych normotensyjnych (aspekty

patofizjologiczne).

CONTINUOUS

POSITIVE

AIRWAY PRESSURE

CPAP

Oddychanie tlenem pod dodatnim

ciśnieniem wdechowym w nocy.

Cel - usztywnienie górnego odcinka

dróg oddechowych i otwarcie drogi

przepływu powietrza. U chorych nie

tolerujących CPAP można zastosować

BIPAP (bi-level positive airway

pressure) –

niższe ciśnienie podczas

wydechu, wyższe podczas wdechu.

KORZYŚCI Z LECZENIA CPAP

Największe korzyści odnoszą chorzy z OBS i

nadmierną sennością dzienną. Są to:

o poprawa jakości snu

zmniejszenie senności dziennej

poprawa funkcji poznawczych

obniżenie wartości RR

Ponadto: zmniejszenie zaburzeń

przewodzenia, redukcja nocnych obniżek STT,

stenokardii, podwyższenie HRV, normalizacja

hematokrytu, aldosteronu, agregacji płytek. Po

rocznym leczeniu CPAP konieczne jest

kontrolne badanie polisomnograficzne.

ELEMENTEM WSTĘPNEJ DIAGNOSTYKI OBS

może być:

stwierdzenie w badaniu holterowskim EKG powta-

rzającej się sekwencji bradykardii poprzedzającej

znaczne przyspieszenie akcji serca oraz zmniejsze-

nie dobowej zmienności rytmu serca (HRV)

brak fizjologicznego obniżania wartości ciśnienia

tętniczego w nocy oraz wzrost dobowej zmienności

ciśnienia tętniczego stwierdzony w 24-godzinnym

monitorowaniu ciśnienia metodą Holtera

wykazanie w badaniu echokardiograficznym cech

przerostu obu komór serca i/lub dysfunkcji

rozkurczowej serca, szczególnie u osób bez

współistniejącego nadciśnienia tętniczego

Document Outline