Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
hormonalne.
hormonalne.
Pheochromocytoma
Pheochromocytoma
Dr n. med. Maciej Hilczer
Dr n. med. Maciej Hilczer
Klinika Endokrynologii i Terapii
Klinika Endokrynologii i Terapii
Izotopowej Uniwersytetu Medycznego
Izotopowej Uniwersytetu Medycznego
w Łodzi, Instytut Centrum Zdrowia
w Łodzi, Instytut Centrum Zdrowia
Matki Polki w Łodzi
Matki Polki w Łodzi
Nadciśnienie tętnicze występuje nawet
w ponad 20% dorosłej populacji.
Jest niezależnym czynnikiem ryzyka
chorób układu sercowo-naczyniowego.
W ponad 90% nadciśnienie ma
charakter pierwotny.
Częstość nadciśnienia w populacji
dorosłych w wieku 40-60 lat:
u mężczyzn ok. 46%,
u kobiet ok. 36%.
U 10-15% chorych nadciśnienie
ma charakter wtórny.
Częstość nadciśnienia
Nadciśnienie tętnicze
Łagodne
Łagodne
ciśnienie skurczowe 140-159 mm Hg
ciśnienie skurczowe 140-159 mm Hg
rozkurczowe 90-99 mm Hg
rozkurczowe 90-99 mm Hg
Umiarkowane
Umiarkowane
ciśnienie skurczowe 160-179 mm Hg
ciśnienie skurczowe 160-179 mm Hg
rozkurczowe 100-109 mm Hg
rozkurczowe 100-109 mm Hg
Ciężkie
Ciężkie
ciśnienie skurczowe >180 mm Hg
ciśnienie skurczowe >180 mm Hg
rozkurczowe >110 mm Hg
rozkurczowe >110 mm Hg
Nadciśnienie tętnicze
hormonalne
1.
Choroby kory nadnerczy
pierwotny hiperaldosteronizm
zespół Cushinga
nadprodukcja
mineralokokortykosteroidów (niedobór
11β-hydroksylazy
oraz 17 α-hydroksylazy)
2.
Choroby rdzenia nadnerczy
guz chromochłonny
3.
Guz wydzielający reninę
4.
Choroby tarczycy:
nadczynność i niedoczynność
tarczycy
5.
Choroby przytarczyc
pierwotna nadczynność
przytarczyc
6.
Terapia estrogenami
doustne środki antykoncepcyjne
7.
Inne - akromegalia
- otyłość
Nadciśnienie tętnicze
hormonalne
Hiperaldosteronizm
pierwotny-zespół Conna
Gruczolak kory nadnerczy -
Gruczolak kory nadnerczy -
częstość -55%
częstość -55%
Przerost kory nadnerczy - częstość
Przerost kory nadnerczy - częstość
ok.- 34%
ok.- 34%
Pozostałe - częstość ok. 1 % :
Pozostałe - częstość ok. 1 % :
Rak kory nadnerczy
Rak kory nadnerczy
Hiperaldosteronizm hamowany
Hiperaldosteronizm hamowany
deksametazonem
deksametazonem
Ektopowe wytwarzanie aldosteronu
Ektopowe wytwarzanie aldosteronu
nadciśnienie z wysokim rozkurczowym
hipokaliemia, hiperkaliuria
alkaloza, hipernatremia
wielomocz
wzmożone pragnienie
objawy tężyczkowe, parestezje, kurcze
mięśniowe
stężenie aldosteronu podwyższone
,
niska aktywność reninowa osocza
dwukrotnie częściej u kobiet
Hiperaldosteronizm
pierwotny-zespół Conna
Postępowanie diagnostyczne i wybór
sposobu leczenia
CT, MRI
guz
nadnercza
leczenie
operacyjne
nie
znaleziono
guza
nadnercza
ALDO i
18OH-B po
pionizacji
przerost
leczenie
hipotensyjn
e
ALDO i
18OH-B po
pionizacji
cewnikowanie
żył
nadnerczowych
, scyntygrafia
Różnicowanie gruczolaka kory
nadnerczy i hiperplazji kory
nadnerczy
Test pionizacji
Test pionizacji
-obniżenie lub brak zmian stężenia
-obniżenie lub brak zmian stężenia
aldosteronu pod koniec 2 godzinnej pionizacji,
aldosteronu pod koniec 2 godzinnej pionizacji,
a.r.o.nie wzrasta po pionizacji sugeruje
a.r.o.nie wzrasta po pionizacji sugeruje
gruczolaka
gruczolaka
wzrost stężenia aldosteronu po pionizacji,
wzrost stężenia aldosteronu po pionizacji,
a.r.o. nie wzrasta po pionizacji sugeruje
a.r.o. nie wzrasta po pionizacji sugeruje
przerost kory nadnerczy
przerost kory nadnerczy
Przyczyny hipokaliemii
1
1
. Przewlekłą niedostateczna podaż potasu
. Przewlekłą niedostateczna podaż potasu
- nieadekwatna dieta
- nieadekwatna dieta
-zespoły złego wchłaniania
-zespoły złego wchłaniania
2. Utrata potasu przez przewód
2. Utrata potasu przez przewód
pokarmowy
pokarmowy
-wymioty
-wymioty
- biegunka
- biegunka
- przetoki
- przetoki
Przyczyny hipokaliemii
c.d.
2. Utrata potasu przez przewód pokarmowy
2. Utrata potasu przez przewód pokarmowy
-nadużywanie środków przeczyszczających
-nadużywanie środków przeczyszczających
- gruczolak kosmkowy
- gruczolak kosmkowy
3. Utrata potasu przez nerki
3. Utrata potasu przez nerki
-przyczyny pozanerkowe
-przyczyny pozanerkowe
: leki moczopędne,
: leki moczopędne,
hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny,
hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny,
nadmiar innych mineralokortykosteroidów,
nadmiar innych mineralokortykosteroidów,
hiperkortyzolemia endogenna i jatrogenna
hiperkortyzolemia endogenna i jatrogenna
Przyczyny hipokaliemii
c.d.
3.Utrata potasu przez nerki
3.Utrata potasu przez nerki
-
-
przyczyny nerkowe:
przyczyny nerkowe:
przewlekłe środmiąższowe zapalenie nerek,
przewlekłe środmiąższowe zapalenie nerek,
kwasica kanalikowa
kwasica kanalikowa
faza wielomoczu niewydolności nerek.
faza wielomoczu niewydolności nerek.
4. Przemieszczenie potasu do komórek
4. Przemieszczenie potasu do komórek
- zasadowica
- zasadowica
- intensywna insulinoterapia
- intensywna insulinoterapia
Nadciśnienie z
hipokaliemią
Podwyższone stężenie aldosteronu
Podwyższone stężenie aldosteronu
(Aldo) oraz aktywność reninowa osocza
(Aldo) oraz aktywność reninowa osocza
(a.r.o.), wskaźnik Aldo/a.r.o.<25
(a.r.o.), wskaźnik Aldo/a.r.o.<25
Przyczyny:
Przyczyny:
-nadciśnienie naczyniowo nerkowe
-nadciśnienie naczyniowo nerkowe
-koarktacja aorty
-koarktacja aorty
-faza złośliwa nadciśnienia tętniczego
-faza złośliwa nadciśnienia tętniczego
-pierwotny reninizm
-pierwotny reninizm
Nadciśnienie z
hipokaliemią c.d
Podwyższony aldosteron, obniżona
Podwyższony aldosteron, obniżona
a.r.o., wskaźnik Aldo/a.r.o.>25
a.r.o., wskaźnik Aldo/a.r.o.>25
Przyczyna
Przyczyna
: pierwotny
: pierwotny
hiperaldosteronizm
hiperaldosteronizm
Nadciśnienie z
hipokaliemią c.d.
Obniżone stężenie Aldosteronu i a.r.o.
Obniżone stężenie Aldosteronu i a.r.o.
Przyczyny:
Przyczyny:
wrodzony przerost nadnerczy
wrodzony przerost nadnerczy
guz wydzielający deoksykortykosteron
guz wydzielający deoksykortykosteron
hiperkortyzolemia
hiperkortyzolemia
zespół Liddle`a
zespół Liddle`a
zespół pozornego nadmiaru
zespół pozornego nadmiaru
mineralokortykosteroidów
mineralokortykosteroidów
Zespół Cushinga
ACTH-zależny
ACTH-zależny
choroba Cushinga (80%)
choroba Cushinga (80%)
mikro- i makrogruczolak przysadki
mikro- i makrogruczolak przysadki
ektopowe wydzielanie ACTH/CRF (10%)
ektopowe wydzielanie ACTH/CRF (10%)
rak owsianokomórkowy
rak owsianokomórkowy
rakowiak
rakowiak
guz chromochłonny
guz chromochłonny
rak sutka, jajnika, gruczołu krokowego,
rak sutka, jajnika, gruczołu krokowego,
przyusznic
przyusznic
grasiczak
grasiczak
ACTH-niezależny (10%)
ACTH-niezależny (10%)
gruczolak / rak / guzkowy przerost nadnercza
gruczolak / rak / guzkowy przerost nadnercza
Hiperaldosteronizm pierwotny
reagujący na hamowanie
dexametazonem
Rodzinnie występujący defekt syntezy
Rodzinnie występujący defekt syntezy
aldosteronu, polegający na mutacji
aldosteronu, polegający na mutacji
genów kodujących syntazę
genów kodujących syntazę
aldosteronową i 11ß-hydroksylazę.
aldosteronową i 11ß-hydroksylazę.
Dochodzi do przeniesienia wytwarzania
Dochodzi do przeniesienia wytwarzania
aldosteronu do warstwy pasmowatej i
aldosteronu do warstwy pasmowatej i
uzależnienia syntezy od ACTH. Podanie
uzależnienia syntezy od ACTH. Podanie
dexametazonu powoduje obniżenie
dexametazonu powoduje obniżenie
ciśnienia i normokaliemię
ciśnienia i normokaliemię
Nadciśnienie w zespole
Cushinga
Hiperkortyzolemia prowadzi do zwiększonej syntezy
Hiperkortyzolemia prowadzi do zwiększonej syntezy
angiotensynogenu i wysokiej aktywności reninowej
angiotensynogenu i wysokiej aktywności reninowej
(a.r.o.)
(a.r.o.)
stężenie aldosteronu podstawowe i po pionizacji jest
stężenie aldosteronu podstawowe i po pionizacji jest
obniżone
obniżone
nadmiar kortyzolu zwiększa wrażliwość naczyń na
nadmiar kortyzolu zwiększa wrażliwość naczyń na
endogenne substancje presyjne: angiotensynę II i
endogenne substancje presyjne: angiotensynę II i
noradrenalinę
noradrenalinę
hiperkortyzolemia prowadzi do upośledzonej
hiperkortyzolemia prowadzi do upośledzonej
tolerancji glukozy, insulinooporności i wtórnego
tolerancji glukozy, insulinooporności i wtórnego
hiperinsulinizmu ze wzrostem retencji soli i wody oraz
hiperinsulinizmu ze wzrostem retencji soli i wody oraz
zwiększeniem aktywności adrenergicznej
zwiększeniem aktywności adrenergicznej
Podejrzenie zespołu
Cushinga
•nocny test hamowania DXM
•dobowe wydalanie wolnych kortykoidów
z moczem
•test hamowania małą dawką DXM
nieprawidło
we
prawidłowe
wykluczenie
z.
Cushinga
•stężenie ACTH
•test hamowania dużą
dawką DXM
ACTH ,
nieoznaczalne
brak hamowania
DXM
guz nadnercza
ACTH n lub
hamowanie
prawidłowe
choroba
Cushinga
ACTH
brak hamowania
ektopowe
wydzielanie
ACTH
Nadciśnienie w zespole
Cushinga
U około 20% pacjentów zwiększa się
U około 20% pacjentów zwiększa się
wydzielanie mineralokortykosteroidów
wydzielanie mineralokortykosteroidów
zależnych od ACTH: DOC, 18-
zależnych od ACTH: DOC, 18-
hydroksykortykosteron, 19 nor-DOC.
hydroksykortykosteron, 19 nor-DOC.
Nadmiar mineralokortykosteroidów prowadzi
Nadmiar mineralokortykosteroidów prowadzi
do retencji soli i wody i obniżenia a.r.o.
do retencji soli i wody i obniżenia a.r.o.
Guz chromochłonny
Częstość: 0,1-0,5% populacji chorych z
Częstość: 0,1-0,5% populacji chorych z
nadciśnieniem tętniczym
nadciśnieniem tętniczym
W 80% guz zlokalizowany w obrębie
W 80% guz zlokalizowany w obrębie
nadnercza, rzadziej w obu nadnerczach
nadnercza, rzadziej w obu nadnerczach
10% guzów ma lokalizacje pozanadnerczową
10% guzów ma lokalizacje pozanadnerczową
10% guzów zajmuje oba nadnercza
10% guzów zajmuje oba nadnercza
10% guzów chromochłonnych ma charakter
10% guzów chromochłonnych ma charakter
złośliwy
złośliwy
10% guzów rozpoznawane jest u dzieci
10% guzów rozpoznawane jest u dzieci
10% guzów występuje rodzinnie
10% guzów występuje rodzinnie
Guz chromochłonny
może stanowić składową zespołu
może stanowić składową zespołu
MEN-1
MEN-1
(współistnienie guza trzustki i
(współistnienie guza trzustki i
gruczolaka przytarczyc)
gruczolaka przytarczyc)
MEN-2 (współistnienie raka
MEN-2 (współistnienie raka
rdzeniastego tarczycy)
rdzeniastego tarczycy)
Guz chromochłonny
Wywodzi się z komórek chromochłonnych rdzenia
Wywodzi się z komórek chromochłonnych rdzenia
nadnerczy
nadnerczy
Wydziela aminy katecholowe, adrenalinę,
Wydziela aminy katecholowe, adrenalinę,
noradrenalinę i dopaminę
noradrenalinę i dopaminę
Adrenalina rozszerza naczynia krwionośne,
Adrenalina rozszerza naczynia krwionośne,
przyśpiesza czynność serca, wzmaga lipolizę i
przyśpiesza czynność serca, wzmaga lipolizę i
glikoneodenezę
glikoneodenezę
Noradrenalina powoduje skurcz naczyń, zwolnienie
Noradrenalina powoduje skurcz naczyń, zwolnienie
czynności serca, pobudzenie ośrodkowego układu
czynności serca, pobudzenie ośrodkowego układu
nerwowego, nasila glikogenolizę.
nerwowego, nasila glikogenolizę.
Długotrwały nadmiar amin katecholowych prowadzi
Długotrwały nadmiar amin katecholowych prowadzi
do przewlekłego obkurczenia łożyska naczyniowego i
do przewlekłego obkurczenia łożyska naczyniowego i
do względnej hipowolemii.
do względnej hipowolemii.
Guz chromochłonny
Wydziela wiele peptydów,
Wydziela wiele peptydów,
chromograninę A, neuropeptyd Y,
chromograninę A, neuropeptyd Y,
wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),
wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),
interleukinę 6, endorfiny i inne.
interleukinę 6, endorfiny i inne.
Niektóre są pomocne w diagnostyce
Niektóre są pomocne w diagnostyce
guza chromochłonnego, inne mogą
guza chromochłonnego, inne mogą
wywoływać pewne objawy kliniczne -
wywoływać pewne objawy kliniczne -
interleukina 6 może powodować wzrost
interleukina 6 może powodować wzrost
ciepłoty ciała
ciepłoty ciała
Guz chromochłonny
Napady (przełomy nadciśnieniowe)
Napady (przełomy nadciśnieniowe)
trwają od kilku minut do godziny.
trwają od kilku minut do godziny.
Napad może być sprowokowany
Napad może być sprowokowany
stresem, zmianą pozycji ciała
stresem, zmianą pozycji ciała
powodującą ucisk guza, wysiłkiem,
powodującą ucisk guza, wysiłkiem,
parciem przy oddawaniu moczu lub
parciem przy oddawaniu moczu lub
stolca, paleniem tytoniu. Podwyższenie
stolca, paleniem tytoniu. Podwyższenie
ciśnienia powodować mogą leki:
ciśnienia powodować mogą leki:
atropina, przeciwhistaminowe,
atropina, przeciwhistaminowe,
chlorpromazyna, metoklopramid, opiaty.
chlorpromazyna, metoklopramid, opiaty.
Guz chromochłonny
napad nadciśnieniowy
Podczas typowego napadu chory
Podczas typowego napadu chory
blednie, występuje silny ból głowy,
blednie, występuje silny ból głowy,
nadmierne pocenie, nudności, tremor,
nadmierne pocenie, nudności, tremor,
ból brzucha.
ból brzucha.
Wrażenie silnego bicia serca, czasami
Wrażenie silnego bicia serca, czasami
bez tachykardii, niepokój, pogorszenie
bez tachykardii, niepokój, pogorszenie
widzenia
widzenia
Obwodowa sinica,chłodne powłoki,
Obwodowa sinica,chłodne powłoki,
rozszerzenie źrenic
rozszerzenie źrenic
hiperleukocytoza z limfocytozą
hiperleukocytoza z limfocytozą
Hiperglikemia z glukozurią
Hiperglikemia z glukozurią
Po ustąpieniu napadu często
Po ustąpieniu napadu często
wzmożone wydalanie moczu
wzmożone wydalanie moczu
Guz chromochłonny
napad nadciśnieniowy
(c.d.)
Guz chromochłonny
przewlekłe objawy
Utrwalone nadciśnienie (50%
Utrwalone nadciśnienie (50%
przypadków)
przypadków)
Hipotonia ortostatyczna
Hipotonia ortostatyczna
Przewlekłe stany gorączkowe
Przewlekłe stany gorączkowe
Chudnięcie
Chudnięcie
Stała tachykardia
Stała tachykardia
Szybki rozwój fazy złośliwej
Szybki rozwój fazy złośliwej
nadciśnienia lub niewydolności serca
nadciśnienia lub niewydolności serca
Guz chromochłonny
Wydalanie metoksykatecholamin z moczem
Wydalanie metoksykatecholamin z moczem
Mniej przydatne jest oznaczenie adrenaliny,
Mniej przydatne jest oznaczenie adrenaliny,
noradrenaliny oraz ich metabolitu kwasu
noradrenaliny oraz ich metabolitu kwasu
wanilinomigdałowego
wanilinomigdałowego
Przed oceną wydalania amin katecholowych lub ich
Przed oceną wydalania amin katecholowych lub ich
metabolitów odstawić należy leki: benzodwuazepiny,
metabolitów odstawić należy leki: benzodwuazepiny,
metyldopę, sotalol, labetalol, lewodopę i
metyldopę, sotalol, labetalol, lewodopę i
trójpierścieniowe antydepresanty
trójpierścieniowe antydepresanty
Test z klonidyną alfa -2 agonistą u chorych nie
Test z klonidyną alfa -2 agonistą u chorych nie
obserwuje się obniżenia wydzielania amin
obserwuje się obniżenia wydzielania amin
katecholowych
katecholowych
Oznaczanie chromograniny
Oznaczanie chromograniny
Guz chromochłonny
badania obrazowe
Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa
Rezonans magnetyczny
Rezonans magnetyczny
Przy pozanadnerczowej lokalizacji scyntygrafia z
Przy pozanadnerczowej lokalizacji scyntygrafia z
użyciem znakowanej jodem
użyciem znakowanej jodem
metajodobenzyloguanidyny
metajodobenzyloguanidyny
Scyntygrafia ze znakowanym indem oktreotydem
Scyntygrafia ze znakowanym indem oktreotydem
Pozytronowa tomografia emisyjna z odpowiednim
Pozytronowa tomografia emisyjna z odpowiednim
znacznikiem ( hydroksyefedryna lub
znacznikiem ( hydroksyefedryna lub
fluorodeoksyglukkoza)
fluorodeoksyglukkoza)
Badania inwazyjne nie są polecane ze względu na
Badania inwazyjne nie są polecane ze względu na
ryzyko przełomu
ryzyko przełomu
Guz chromochłonny
Diagnostyka w kierunku zepołu MEN II, choroby von
Diagnostyka w kierunku zepołu MEN II, choroby von
Hippla i Lindaua i rodzinnie występującej postaci
Hippla i Lindaua i rodzinnie występującej postaci
pheochromocytoma
pheochromocytoma
Konieczne jest oznaczenie wapnia i fosforu oraz
Konieczne jest oznaczenie wapnia i fosforu oraz
kalcytoniny, najlepiej z pentagastryną
kalcytoniny, najlepiej z pentagastryną
Badania obrazowe głowy pod kątem guza móżdżku
Badania obrazowe głowy pod kątem guza móżdżku
typu
typu
haemangioblastoma
haemangioblastoma
oraz trzustki (guzy
oraz trzustki (guzy
neuroendokrynne)
neuroendokrynne)
Badanie genetyczne ewentualnej mutacji
Badanie genetyczne ewentualnej mutacji
protoonkogenu RET, a u członków najbliższej rodziny
protoonkogenu RET, a u członków najbliższej rodziny
oznaczenie wydalania metoksykatecholamin z
oznaczenie wydalania metoksykatecholamin z
moczem
moczem
Guz chromochłonny -
leczenie
Operacyjne usunięcie guza
Operacyjne usunięcie guza
Farmakoterapia przy przygotowaniu do zabiegu
Farmakoterapia przy przygotowaniu do zabiegu
lub guzach nieoperacyjnych
lub guzach nieoperacyjnych
Cel leczenia to normalizacja ciśnienia krwi i
Cel leczenia to normalizacja ciśnienia krwi i
wyrównanie objętości krwi krążącej. Podstawowe
wyrównanie objętości krwi krążącej. Podstawowe
znaczenie mają blokery alfa- adrenergiczne –
znaczenie mają blokery alfa- adrenergiczne –
fenoksybenzamina zaczynając od 2 x 10 mg,
fenoksybenzamina zaczynając od 2 x 10 mg,
stosuje się również prazosynę (15mg) lub nowsze
stosuje się również prazosynę (15mg) lub nowsze
preparaty doksazosynę lub terazosynę (do 20 mg)
preparaty doksazosynę lub terazosynę (do 20 mg)
Współistnienie zaburzeń rytmu tachykardia,
Współistnienie zaburzeń rytmu tachykardia,
arytmie nadkomorowe dołączyć beta- blokery-
arytmie nadkomorowe dołączyć beta- blokery-
propranolol do 160 mg/dobę
propranolol do 160 mg/dobę
Guz chromochłonny -
leczenie
Podanie samego beta- blokera bez równoczesnej
Podanie samego beta- blokera bez równoczesnej
blokady receptorów alfa-adrenergicznych może
blokady receptorów alfa-adrenergicznych może
spowodować paradoksalne podwyższenie
spowodować paradoksalne podwyższenie
ciśnienia krwi
ciśnienia krwi
W niektórych przypadkach chętnie podaje się
W niektórych przypadkach chętnie podaje się
mieszane alfa- i beta –blokery np. labetalol do
mieszane alfa- i beta –blokery np. labetalol do
800 mg/dobę lub karwedilol do 50 mg/dobę).
800 mg/dobę lub karwedilol do 50 mg/dobę).
W przełomach nadciśnieniowych stosuje się
W przełomach nadciśnieniowych stosuje się
fentolaminę (1-5 mg dożylnie) lub nitroprusydek
fentolaminę (1-5 mg dożylnie) lub nitroprusydek
sodu (0,25mikrograma-10 mikrogramów /kg/min
sodu (0,25mikrograma-10 mikrogramów /kg/min
we wlewie
we wlewie
W przypadku usunięcia obu nadnerczy substytucja
W przypadku usunięcia obu nadnerczy substytucja
hormonami kory nadnerczy
hormonami kory nadnerczy
Złośliwy guz chromochłonny- farmakologiczne
Złośliwy guz chromochłonny- farmakologiczne
przygotowanie, jak najbardziej radykalne usunięcie
przygotowanie, jak najbardziej radykalne usunięcie
Przypadki nieoperacyjne: długotrwałe leki
Przypadki nieoperacyjne: długotrwałe leki
hipotensyjne- alfa- i beta –blokery, antagoniści
hipotensyjne- alfa- i beta –blokery, antagoniści
wapnia (nikardypina), można także stosować alfa-
wapnia (nikardypina), można także stosować alfa-
metyloparatyrozynę w dace 0,5- 4 g/dobę (zmniejsza
metyloparatyrozynę w dace 0,5- 4 g/dobę (zmniejsza
syntezę amin katecholowych)
syntezę amin katecholowych)
Co kilka miesięcy znakowana jodem 131
Co kilka miesięcy znakowana jodem 131
metajodobenzyloguanidynę lub długodziałające
metajodobenzyloguanidynę lub długodziałające
analogi somatostatyny. Próby terapii cisplatyną,
analogi somatostatyny. Próby terapii cisplatyną,
adriamycyną, winkrystyną i cyklofosfamidem
adriamycyną, winkrystyną i cyklofosfamidem
Guz chromochłonny -
leczenie
Diagnostyka guza
chromochłonnego
nadciśnienie tętnicze napadowe lub
utrwalone
wydalanie metoksykatecholamin z
moczem
USG, TK
nadnerczy
brak guza
nadnercza
test z
glukagonem
test z klonidyną
scyntygrafia
nadnerczy
(131
MIBG)
MRJ nadnerczy
guz nadnercza
operacja
Rzadkie przyczyny nadciśnienia
tętniczego
Przyczyna
Badania wstępne
Rozpoznanie
Akromegalia
cechy somatyczne
hormon wzrostu (GH)
GH po glukozie, IGF-I
MRJ przysadki
Pierwotna
nadczynność
przytarczyc
hiperkalcemia
hipofosfatemia
hiperkalciuria
PTH
USG, TK, MRJ
lub scyntygrafia przytarczyc
Nadczynność
i niedoczynność
tarczycy
TSH, FT
4
przeciwciała przeciwtarczycowe
USG tarczycy
scyntygrafia
Pierwotny reninizm hipokaliemia
wysoka a.r.o.
hiperaldosteronizm
a.r.o. we krwi żyły nerkowej
TK nerek
arteriografia nerek
Nadmierne
wydzielanie
mineralokortykoidó
w (WPN w przebiegu
deficytu 11β i 17α
hydroksylazy)
Deficyt 11β hydroksylazy,
a.r.o. zahamowana,
androgenizacja.
Deficyt 17α hydroksylazy,
a.r.o. zahamowana,
hipogonadyzm
Mutacja genu CYP 11β
Mutacja genu CYP 17α
Nadczynność tarczycy
20-30% chorych ma nadciśnienie
20-30% chorych ma nadciśnienie
dochodzi do zwiększenia liczby i
dochodzi do zwiększenia liczby i
wrażliwości receptorów ß
wrażliwości receptorów ß
adrenergicznych oraz rozwoju krążenia
adrenergicznych oraz rozwoju krążenia
hiperkinetycznego.
hiperkinetycznego.
Zwiększa się pojemność minutowa a
Zwiększa się pojemność minutowa a
zmniejsza się opór obwodowy
zmniejsza się opór obwodowy
Po osiągnięciu eutyreozy nadciśnienie
Po osiągnięciu eutyreozy nadciśnienie
ustępuje
ustępuje
Nadczynność tarczycy c.d.
W leczeniu nadciśnienia beta
W leczeniu nadciśnienia beta
blokery lipofilne jak propranolol i
blokery lipofilne jak propranolol i
metoprolol
metoprolol
Niedoczynność tarczycy
U 15-30% chorych rozwija się nadciśnienie
U 15-30% chorych rozwija się nadciśnienie
zwiększenie stężenia wazopresyny we krwi
zwiększenie stężenia wazopresyny we krwi
zmniejszenie a.r.o. oraz przedsionkowego
zmniejszenie a.r.o. oraz przedsionkowego
peptydu natriuretycznego
peptydu natriuretycznego
zmniejszenie wolemii i poj. minutowej serca
zmniejszenie wolemii i poj. minutowej serca
wzrost oporu obwodowego
wzrost oporu obwodowego
podwyższenie ciśnienia rozkurczowego
podwyższenie ciśnienia rozkurczowego
u większości chorych nadciśnienie ustępuje po
u większości chorych nadciśnienie ustępuje po
doprowadzeniu do eutyreozy
doprowadzeniu do eutyreozy
Nadciśnienie w
akromegalii
U 50% chorych rozwija się nadciśnienie na
U 50% chorych rozwija się nadciśnienie na
skutek nadmiaru hormonu wzrostu oraz
skutek nadmiaru hormonu wzrostu oraz
insulinooporności i hiperinsulinemii. Dochodzi
insulinooporności i hiperinsulinemii. Dochodzi
do hiperwolemii, wzmożonego zatrzymania
do hiperwolemii, wzmożonego zatrzymania
sodu w nerkach, przerostu błony mięśniowej
sodu w nerkach, przerostu błony mięśniowej
naczyń krwionośnych oraz zmniejszenia
naczyń krwionośnych oraz zmniejszenia
wytwarzania endogennych substancji
wytwarzania endogennych substancji
wazodilatacyjnych - głównie prostacykliny
wazodilatacyjnych - głównie prostacykliny
Nadczynność przytarczyc
Patogeneza nadciśnienia występującego u 30-
Patogeneza nadciśnienia występującego u 30-
50% chorych jest złożona, obejmuje
50% chorych jest złożona, obejmuje
upośledzenie czynności nerek ze zmniejszeniem
upośledzenie czynności nerek ze zmniejszeniem
zdolności zagęszczania moczu w wyniku
zdolności zagęszczania moczu w wyniku
nefrokalcynozy. Hiperkalcemia może prowadzić
nefrokalcynozy. Hiperkalcemia może prowadzić
do wzmożonej zawartości wapnia w komórkach
do wzmożonej zawartości wapnia w komórkach
błony mięśniowej tętniczek oporowych,
błony mięśniowej tętniczek oporowych,
zwiększając ich reaktywność na presyjne
zwiększając ich reaktywność na presyjne
działanie amin katecholowych, angiotensyny II,
działanie amin katecholowych, angiotensyny II,
endoteliny. Z przytarczyc wyodrębniono ostatnio
endoteliny. Z przytarczyc wyodrębniono ostatnio
peptyd PHF parathyroid hypertensive factor.
peptyd PHF parathyroid hypertensive factor.
Doustne środki
antykoncepcyjne
Syntetyczne estrogeny pobudzają syntezę
Syntetyczne estrogeny pobudzają syntezę
angiotensynogenu, zwiększając a.r.o.
angiotensynogenu, zwiększając a.r.o.
Pochodne progesteronu mogą powodować
Pochodne progesteronu mogą powodować
retencję sodu i hiperwolemię
retencję sodu i hiperwolemię
obserwuje się ponadto insulinooporność
obserwuje się ponadto insulinooporność
tkankową i wtórnie hipeinsulinemię
tkankową i wtórnie hipeinsulinemię
nadciśnienie ma charakter łagodny
nadciśnienie ma charakter łagodny