CUKRZYCA

DR N. MED. IZABELA PAŁGAN

KATEDRA I KLINIKA PEDIATRII

HEMATOLOGII I ONKOLOGII

COLLEGIUM MEDICUM W

BYDGOSZCZY UMK

INSULINA

• *Wykazuje działanie anaboliczne*

• powoduje aktywny transport glukozy i

aminokwasów do komórek

• wzrost syntezy glikogenu i białek
• hamuje glukoneogenezę w wątrobie i

nerkach , lipolizę w tkance tłuszczowej

• pobudza syntezę kwasów tłuszczowych,

trójglicerydów (lipogeneza)

• hamuje ketogenezę w wątrobie
• zwiększa syntezę kwasów nukleinowych
• aktywuje podziały komórkowe

GLUKAGON

• *Wykazuje działanie

kataboliczne*

• zwiększa uwalnianie glukozy z

wątroby, aktywuje glikogenolizę

• zwiększa glukoneogenezę
• hamuje syntezę glikogenu
• aktywuje lipolizę i ketogenezę

DEFINICJA

• Cukrzyca typu 1 (insulinozależna)

zespołem chorobowym o niejednolitej
etiologii, charakteryzuje się stanem
przewlekłej hiperglikemii, spowodowanej
postępującą niewydolnością komórek B
trzustki, które produkują insulinę.
Należy do chorób rozwijających się
wskutek reakcji autoimmunologicznej.
Kliniczna faza cukrzycy następuje po
długiej, trwającej kilka lat
autoimmunologicznej destrukcji, kiedy
zniszczeniu ulegnie ok. 80% komórek B.

Etiopatogeneza

• PREDYSPOZYCJA GENETYCZNA

• CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE

• AUTOIMMUNIZCJA

Etiopatogeneza

• Genetycznie uwarunkowana podatność na

zachorowanie (antygeny HLA, w ponad 90%
przyp. wyst. markery klasy II: HLA-DR3,
HLA-DR4 albo DR3/DR4). U chorych na
cukrzycę stwierdzono także 11 mutacji na 9
chromosomach, zidentyfikowano także
nieprawidłową sekwencję w zakresie genu
regulatorowego na chromosomie 11p15
(insulina)

• Dziedziczenie cukrzycy jest wielogenowe

Etiopatogeneza

• Czynniki środowiskowe uszkadzające

komórkę B (wirusy-Coxackie B, wirusy
Hepatitis gł.B, grypy, paragrypy,
cytomegalii, z gr. Picorna, wirusy
różyczki,toksyczne substancje
chemiczne i żywienie (pestycydy,
nitrozaminy powstjące w procesie
wędzenia mięsa, częściej u dzieci
karmionych sztucznie)

Etiopatogeneza

• Autoimmunizacja wpływająca

bezpośrednio na destrukcję komórek B.
Niszczenie kom. B następuje w wyniku
odpowiedzi komórkowej. Odpowiedź
humoralna wpływa na powstawanie
przeciwciał przeciwko antygenom
pochodzącym z niszczonych komórek B.

Etiopatogeneza

U większości chorych stwierdza się

obecność autoprzeciwciał

• 1/ przeciwwyspowe ICA (80% chorych w

momencie ujawnienia cukrzycy)
                      2/przeciw dekarboksylzie
kwasu       glutminowego   GADA
                       3/przeciw insulinie
endogennej  IAA                       4/przeciw
fosfatazie tyrozynowej IA-2

ROZPOZNANIE CUKRZYCY

• Charakterystyczne objawy:

zwiększone pragnienie

(polydipsia),                      -
wielomocz (poliuria)(często
nocne mikcje, moczenie nocne)
                                -zwiększone
łaknienie (polyphagia)

-chudnięcie,
   -trudności w koncentracji,
                   -stan pobudzenia lub apatii
                      -osłabienie siły mięśniowej i
łatwa męczliwość, czasem kurcze mięśni

ROZPOZNANIE CUKRZYCY

• Glikemia (w surowicy krwi żylnej) na czczo

126 mg% (7, 0 mmol/l) i powyżej oraz
powyżej 200 mg% (11,1 mmol/l) w dowolnej
porze doby

• Glikozuria (powyżej 0,55 mmol/24 h, 10mg

%) może być spowodowana:
               -zwiększeniem stężenia glukozy
we krwi powyżej progu nerkowego dla
glukozy (próg ok.10 mmol/l  tj.180 mg%)

-obniżeniem progu nerkowego dla glukozy
              -niedostatecznym wchłanianiem
zwrotnym glukozy w kanalikach nerkowych

• Ketonuria

• Spełnienie w/w warunków pozwala

na jednoznaczne rozpoznanie
cukrzycy. W przypadkach
wątpliwych wykonuje się test
doustnego obciążenia glukozą
(OGTT). Jeśli w drugiej godzinie
testu glikemia wynosi 200 mg%
(11,1 mmol/l) lub powyżej
rozpoznaje się cukrzycę

Rozpoznanie fazy

przedklinicznej

• W obecnym stanie wiedzy możliwe jest

stwierdzenie dysfunkcji komórki B w
przedklinicznej fazie cukrzycy
(prediabetes). Polega ona na zaniku
pulsacyjnego rytmu sekrecji insuliny i
niedostatecznego wydzielania lub
całkowitego jej braku w pierwszych
minutach po dożylnym lub doustnym
obciążeniu glukozą.

Leczenie składa się z

czterech podstawowych

elementów:

• 1. INSULINOTERPII
• 2. WŁAŚCIWEGO ŻYWIENIA
• 3. CODZIENNEJ AKTYWNOŚCI

FIZYCZNEJ

• 4. EDUKCJI ZDROWOTNEJ

RODZINY I DZIECKA

Leczenie ma na celu:

• Zapewnienie dziecku zdrowia

uwarunkowanego, czyli prawidłowego
rozwoju fizycznego i umysłowego, dobrego
samopoczucia i pełnej aktywności typowej
dla wieku

• Ochronę przed ostrymi stanami

niewyrównania (kwasica ketonowa,
hipoglikemia, hiperglikemia)

• Dążenie do zmniejszenia ryzyka

wystąpienia powikłań późnych
(mikroangioptia-nefropatia,retinopatia,
neuropatia, makroangioptia-miażdżyca
naczyń wieńcowych, obwodowych, cun

Insulinoterapia

• Insuliny wysokooczyszczone,

ludzkie:                   -szybko
działająca Humalog
          -krótko działająca (Actrapid,
Humulin R)               -o
przedłużonym czasie działania
(Insulatard, Humulin N)

Efekt Somogyi

• Jest to reaktywna hiperglikemia.

Nadmierna dawka insuliny powoduje
gwałtowny spadek glikemii-często w
drugiej połowie nocy- co powoduje
kontrregulację, czyli wyrzut hormonów
antagonistycznych w stosunku do
insuliny i znaczne przecukrzenie.
Często popełniany błąd polega na
dalszym zwiększaniu dawek insuliny.

Objaw brzasku

• Jest to wzrost glikemii w godzinach

wczesnorannych (godz.4-6), zależy od
porannego wzrostu zapotrzebowania
na insulinę (niedoinsulinowanie
nocne). Można mu zapobiegać
podając insulinę NPH w późniejszych
godz. nocnych lub insulinę
krótkodziałającą o 3-4 nad ranem.

Wskaźniki jakości kontroli

cukrzycy

• Glikemia na czczo 4,4-6,1 mmol/l (80-110

mg%)

• Glikemia po posiłku 5,5-8,0 mmol/l (100-

145 mg%)

• Hb A1c <6,5 %
• Hb A1 < 8 %
• Dobre samopoczucie dziecka
• Prawidłowy wzrost i masa ciała
• Brak stanów neuroglikopenii

Kwasica ketonowa

• Jest ostrym powikłaniem cukrzycy

zagrażającym życiu dziecka.

• Może być następstwem:
• -znacznego niedoboru lub braku

insuliny

• -hipersekrecji hormonów o

działaniu antagonistycznym
(glukagon, kortyzol, aminy
katecholowe, GH)

Kwasica ketonowa-

patomechanizm

• -zmniejszone zużycie glukozy w

tkankach obwodowych

• -aktywacja procesów

katabolicznych (rozpad białek,
lipoliza, glikogenoliza)

• -aktywacja beta-oksydacji kwasów

tłuszczowych w mitochondriach
hepatocytu, wzrost stężenia
acetylo-CoA, który staje się
substratem w ketognezie

Kwasica ketonowa-

przyczyny

• BEZWZGLĘDNY NIEDOBÓR INSULINY
• 1.Cukrzyca typu I przed leczeniem
• *gwałtownie narastające zaburzenia

metaboliczne w okresie ujawnienia choroby

• *późno rozpoznana (po kilku tygodniach)
• 2. Cukrzyca leczona insuliną:
• *przypadkowe lub celowe opuszczenie

iniekcji insuliny

• *nieprawidłowa ocena wyników

samokontroli i niepotrzebne zmniejszanie
dawek insuliny

• *nieczynna insulina(źle przechowywana,

przeterminowna)

Kwasica ketonowa-

przyczyny

• WZGLĘDNY NIEDOBÓR INSULINY:
• 1. Zwiększone zapotrzebowanie na

insulinę w chorobach infekcyjnych,
pod wpływem stresów psychicznych
i fizycznych

• 2. Uszkodzenie hepatocytów

(zatrucia, zakażenia wirusowe)

• 3. Z powodu dołączającej się

nadczynności gruczołów
endokrynnych (najczęściej tarczycy)
lub wskutek stosownia leków
hormonalnych (sterydoterapia)

Leczenie kwasicy ketonowej

Godziny leczenia

1-2

3-4

5-12

13-24

PŁYNY
Łączna

objętość 2600-

3000

ml/m²/12h

0,9% NaCl

(15-20

ml/kg)
W stanie

zapaści

osocze

200-300 ml/h/m² 150 ml/h/ m² 1,5-2 l/12

h/ m²
0,9% lub 0,45% NaCl zależnie od stężenia Na

we krwi; ilość płynów należy zwiększyć jeśli

wyst. wymioty, biegunka, wysoka

temperatura

Wodorowęglan

y stosować

jeśli pH < 7,2

NaHCO3

2 mmol/kg

m.c w

roztworze

max. 3%

30 min po

zakończeniu

wlewu kontrolne

pH, jeśli brak

poprawy

powtórzyć wlew

wodorowęglana

Glukoza

roztwór

jeśli

glikemia

wyjściowa

<17,5

mmol/l

oraz u

niemowlą

Po zmniejszeniu glikemii do 14 mmol/l

dodawać glukozę do podstawowego

płynu nawadniającego, stosowć roztwór

5-10% licząc 6 mg glukozy/kg m.c/min

Leczenie kwasicy ketonowej cd

Godziny leczenia

1-2

3-4

5-12

13-24

Potas

uzupełniać od

drugiej

godziny

leczenia

2-4 mEq

potasu na

100 ml

płynu

nawadniają

cego

W 3 godz. 4

mEq/100 ml

płynu

nawadniająceg

o, następnie

zależnie od

stężenia we

krwi

Kontrol kaliemii co 2-4

godz.

INSULINA

wyłącznie

krótko

ew.szybko

działająca

Bolus-

jednorazow

o dożylnie

0,3 j/kg

mc,

następnie

0,1 j./kg

mc/h nie

stosować

insuliny w

1 godz.

Leczenia

jeśli

kaliemia<

4 mmol/l

0,1 j./kg mc /h

w pompie

(wlew ciągły)

Mg, P można

uzupełnić od

3 godz.

leczenia

Mg
P

Powikłania kwasicy

ketonowej

• OBRZĘK MÓZGU
• DRGAWKI
• HIPOKALIEMIA
• HIPOFOSFATEMIA I

HIPOMAGNEZEMIA

• Objawy sugerujące obrzęk mózgu:

       -silny ból głowy
                -narastająca śpiączka lub
pogłębiająca się senność
                               -nagłe pobudzenie
                                                 -drgawki
                                                   -bradykardia

-wzrost ciśnienia krwi
                   -moczówka
                                          -zmniejszone
stężenie Na we krwi
-bezdech i zatrzymanie czynności serca

Różnicowanie śpiączki ketonowej i hipoglikemicznej

Śpiączka

ketonowa

Śpiączka

hipoglikemiczna

Początek

powolny (dni,

wyjątkowo

godziny)

nagły (minuty)

Przyczyny

późne

rozpoznanie,

przerwa w

stosowaniu

insuliny, błędy w

leczeniu, ostra

infekcja, stres

Zbyt duża dawka

insuliny,

opuszczony

posiłek,

nadmierny

wysiłek fizyczny

(hipoglikemia

może wystąpić po

upływie kilku,

nawet kilkunstu

godzin od

zakończeni

aktywności

fizycznej)

Objawy

poprzedzaj

ące

wystąpieni

e śpiączki

(wywiad)

narastające

pragnienie i

wielomocz,

następnie

skąpomocz i

bezmocz, brak

łaknienia,

nudności,

wymioty, bóle

brzucha, apatia,

senność, śpiączka

poty, drżenie rąk,

głód, osłabienie,

zawroty głowy,

zaburzenia

widzenia,

zaburzenia

zachowania,

utrudniony

kontakt, utrata

przytomności,

drgawki

Różnicowanie śpiączki ketonowej i hipoglikemicznej cd.

Śpiączka

ketonowa

Śpiączka

hipoglikemiczna

Odchylen

stwierdz

ane

podczas

badania

skóra

zaczerwieniona i

sucha, następnie

bladoszara
oddech Kussmaula

(przyspieszony,

pogłębiony)
zapach acetonu,
może być

gorączka,
znaczne

odwodnienie,
odruchy

ścięgniste

prawidłowe lub

brak

Objawy wstrząsu:

obniżone ciśnienie

krwi, sinica,

szybkie, słabo

wypełnione tętno

skóra blada,

wilgotna, chłodna

Oddech

powierzchowny lub

prawidłowy,
szerokie źrenice,
obniżona

temperatura ciała,

nie ma cech

odwodnienia,

odruchy ścięgniste

wygórowane,

często obecny

objaw Babińskiego

Brak objawów

zapaści, zwykle

podwyższone

ciśnienie krwi,

tętno

przyspieszone

MODY (maurity onset

diabetes of the young)

• Cukrzyca typu 2 młodocianych

dziedziczy się jako cecha dominująca
autosomalna i zwykle występuje w
kilku pokoleniach.Często związana jest
z mutacją genu galaktokinzy-enzymu
wyst.w kom.B i hepatocytach oraz
mutacjami 4 innych genów
(m.in.mitochondrialne DNA,
glukokinaza).

Późne powikłania

cukrzycy-czynniki ryzyka

• Na wystąpienie i rozwój przewlekłych

powikłań cukrzycy wywierają wpływ:

• -czas trwania cukrzycy (powyżej 5 lat)
• -przewlekłe niewyrównanie metaboliczne
• -nadciśnienie
• -hipercholesterolemia i

hipertrójglicerydemia

• -predyspozycja genetyczna

Późne powikłania cukrzycy

• Microangiopathia

-nephropatia
-retinopathia

• Neuropathia

               -neuroptia obwodowa-symetryczna
kończyn dolnych i górnych, czyli bólowa:
mononeuropatia
    amniotrofia (zaniki mięśniowe)
            miopatia motoryczna
                                -neuropatia układu
wegetatywnego (pęcherz neurogenny, biegunka
lub zaparcia, zlewne poty lub brak pocenia
          -neuropatia układu krążenia
                                   -impotencja

-obrzęki

Późne powikłania cukrzycy

• Macroangiopathia:

                     -miażdżyca naczyń
wieńcowych
            -miażdżyca naczyń obwodowych
                                    -miażdżyca naczyń
o.u.n

• Sklerodaktylia LJM (ograniczenie

ruchomości stawów)

Nefropatia

• Zespół kliniczny, którego morfologicznym

podłożem jest swoiste dla cukrzycy
stwardnienie kłębuszków nerkowych.
Charakteryzuje się zwiększonym
wydalaniem w moczu albumin powyżej 30
mg/dobę.

• Wyróżnia się 2 fazy: okres mikroalbuminurii

(30-299 mg/dobę) i okres makroalbuminurii
(powyżej 300 mg/dobę), które poprzedzają
niewydolność nerek

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34