Układ pokarmowy człowieka

Najważniejszym zadaniem układu pokarmowego 
człowieka jest pobieranie pokarmów i wody, 
trawienie i przyswajanie składników odżywczych 
oraz niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania 
organizmu. Niestrawione, zbędne resztki 
pokarmowe podlegają usunięciu (defekacja).

W skład układu pokarmowego człowieka wchodzą:

przewód pokarmowy

dwa wielkie gruczoły: 

–wątroba
–trzustka

Przewód 

pokarmowy

 

Przewód pokarmowy dzieli się na kilka połączonych ze sobą 
odcinków zebranych w grupach:

•jama ustna

•gardło

•przełyk

•żołądek

•jelito cienkie

•jelito grube

Gruczoły przewodu pokarmowego:

•ślinianki

•wątroba

•trzustka

Choroby układu pokarmowego:
a)przełyku:
-zapalenie przełyku
-żylaki przełyku
-rak przełyku
b)żołądka :
-zapalenie błony śluzowej żołądka
-choroba wrzodowa żołądka
-rak żołądka

Choroby układu pokarmowego:
c)dwunastnicy:
-choroba wrzodowa dwunastnicy
d)jelit:
-ostre zapalenie jelit
-przewlekłe zapalenie jelit

-wrzodziejące zapalenie jelita grubego
-rak jelita grubego
e)wątroby i dróg żółciowych:
-wirusowe zapalenie wątroby
-marskość wątroby
-kamica żółciowa
-zapalenie pęcherzyka żółciowego

Choroby układu pokarmowego:

f)trzustki

-ostre zapalenie trzustki

-przewlekłe zapalenie trzustki

-rak trzustki

g)choroby pasożytnicze:

-lambia jelitowa

-tasiemce

-włośnica

-owsica

-glistnica

Ostra biegunka o nagłym początku, występująca u osoby 

dotychczas zdrowej, jest najczęściej wywołana przez wirusy, 

bakterie i ich toksyny lub pierwotniaki. Zazwyczaj przebiega ona z 

gorączką, wymiotami oraz bólami mięśni i głowy. Jest to choroba 

krótkotrwała (1-3 dni) o przebiegu samoograniczającym się. 

Badania kału w celu wykrycia czynników zakaźnych nie są 

koniecznie dlatego, że powrót do zdrowia trwa krócej niż analizy. 

Nie dotyczy to jednak sytuacji, w której zachorowania występują 

masowo. Wówczas obowiązują zasady i rygory ustalone przez 

służby sanitarno-epidemiologiczne. W biegunkach o ciężkim 

przebiegu, z krwią w stolcach lub przeciągających się ponad 5 

dni, konieczne jest badanie kału i krwi oraz rektoskopia.

Leczenie ostrej biegunki polega na leżeniu w łóżku i 

przyjmowaniu środków objawowo hamujących biegunkę. 

Ograniczenia dietetyczne są o zbędne o tyle, że w pierwszym 

dniu choroby występuje i tak wstręt do jedzenia. Ze względu na 

utratę płynów z powodu biegunki i wymiotów należy wypijać dużo 

płynów. 

Przewlekła biegunka. Każda przewlekła biegunka, ciągła lub 

epizodyczna trwająca tygodnie lub miesiące, wymaga 

przeprowadzenia specjalistycznych badań. Jest to szczególnie 

ważne zwłaszcza wówczas, gdy biegunce towarzyszy gorączka, 

chudnięcie, krew w stolcu lub anemia.

Biegunka bez tych objawów, występująca u osób w dobrym stanie 

ogólnym i zwykle w pierwszej połowie dnia, jest najczęściej 

wyrazem niegroźnych zaburzeń czynnościowych. Ich przyczyną 

jest nieprawidłowa kurczliwość jelit. Podobnie może przebiegać 

biegunka w następstwie wybiórczej nietolerancji niektórych 

pokarmów, np. krowiego mleka. Kliniczny przebieg biegunki nie 

może być jednak podstawą do wykluczenia innych chorób, takich 

jak zapalenia, uchyłki, nowotwory czy choroby bakteryjne.

Choroba Leśniowskiego Crohna

Choroba Krona występuje głównie w jelicie cienkim (stan zapalny 

jelita), jednakże może pojawiać się w całym układzie 

pokarmowym

Kto choruje?

Na chorobę zapadają zarówno kobiety jak i mężczyźni. Choroba 

ma podłoże genetyczne dlatego osoby u których w rodzinie 

występowały choroby zapalne jelit mają zwiększone 

prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę Krona.

Objawy choroby

Stan zapalny jaki powoduje choroba jest przyczyną bólu brzucha 

(najczęściej jego prawa dolna część) oraz prowadzi do biegunki. U 

chorego może także wystąpić utrata masy ciała, krwawienie z 

odbytnicy oraz gorączka.

Celem leczenia choroby jest złagodzenie występujących bóli, 
opanowanie stanu zapalnego oraz uzupełnienie u chorego 
niedoborów pokarmowych. Chorobę (tak jak innego tego samego 
rodzaju z chorób przewlekłych) nie  można do końca wyleczyć. 
Zadowalającym efektem jest jej "zaleczenie" czyli usunięciem jej 
objawów na kilka lat. Niestety po tym okresie choroba zazwyczaj 

nawraca, dlatego niezbędne jest przeprowadzanie okresowych 
badań kontrolnych

Inne nazwy:
Choroba Krona, Choroba Crohna, Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroby jelita cienkiego : Uchyłki jelita cienkiego są to 

pojedyncze lub mnogie woreczkowate uwypuklenia ściany jelita, 

skierowane na zewnątrz od jego światła, rozmaitej wielkości ale 

na ogół nie przekraczają kilku centymetrów. Mogą występować w 

każdej części jelita, z wyjątkiem tzw. uchyłku Meckela – 

najczęściej spotykane w dwunastnicy i jelicie czczym. Uchyłki 

mogą być nabyte lub wrodzone. Częstość występowania 

uchyłków nabytych wzrasta wraz z wiekiem, prawdopodobnie w 

związku z lokalnym zwiotczeniem ścian jelita. Uchyłki zazwyczaj 

nie dają objawów, ale czasami ulegają zapaleniu wywołując bóle 

brzucha, gorączkę, krwawienie z przewodu pokarmowego a 

niekiedy przedziurawienie z zapaleniem otrzewnej. 

Uchyłek Meckela jest pozostałością płodowego przewodu 

pępkowo-kreskowego i jest dość częstą anomalią wrodzoną 

przewodu pokarmowego. Uchyłek Meckela nie wywołuje żadnych 

objawów, czasami jednak ulega zapaleniu dając objawy podobne 

do objawów zapalenia wyrostka robaczkowego lub bywa źródłem 

krwawienia (szczególnie często u dzieci). Ostre zapalenia uchyłka 

i krwotok z niego są leczone operacyjnie. 

Ostre niedokrwienie jelita cienkiego może być spowodowane 

zatorem lub zakrzepem tętnic doprowadzających krew do jelita 

cienkiego, bądź dużym obniżeniem przepływu krewi z przyczyn 

ogólnoustrojowych. Choroba ta zdarza się najczęściej u osób z 

zaawansowaną miażdżycą tętnic oraz u chorych z tzw. niemiarowością 

zupełną serca lub zastoinową niewydolnością krążenia.

Objawy. W pierwszej fazie choroby występują bóle brzucha w okolicy 

pępka i wzmożona perystaltyka jelit. Po paru godzinach perystaltyka 

ustaje, pojawia się narastające wzdęcie z zatrzymaniem gazów, 

wzmożone napięcie powłok, gorączka i spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Przebieg choroby stanowi zagrożenie życia! Ustalenie rozpoznania na 

wczesnym etapie stwarza szansę leczenia operacyjnego, jednak nawet 

wówczas rokowanie jest poważne.

Przewlekle niedokrwienie jelita cienkiego powstaje 

przeważnie w następstwie miażdżycy tętnic. Dopływ krwi do jelita 

jest znacznie zmniejszony.

Objawem charakterystycznym jet ból brzucha w okolicy pępka, 

występuje w 15-30 min po posiłku, zwłaszcza obfitym, lub gdy po 

obfitym posiłku podejmowany jest wysiłek fizyczny. 

Rozpoznanie może być ustalone jedynie na podstawie badania 

radiologicznego naczyń brzusznych. Leczenie operacyjne polega 

na usunięciu z tętnicy przeszkody utrudniającej dopływ krwi do 

jelit.

Choroby jelita grubego

  Uchyłkowatość jelita grubego to występowanie 

woreczkowatych uwypukleń w ścianie jelita na zewnątrz od jego 

światła, najczęściej umiejscowionych w esicy. Jest to często 

spotykana choroba w krajach o wysokim stopniu rozwoju 

cywilizacyjnego i dotyczy 1/3 osób, które ukończyły 50 rok życia. 

Ludność krajów o wysokim stopniu uprzemysłowienia żywi się 

pokarmami wysoce oczyszczonymi, pozbawionymi włókien 

roślinnych. Taka dieta jest uważana za jedna z głównych przyczyn 

uchyłkowatości. 

   Ważną rolę w rozwoju uchyłkowatości może też odgrywać stres. 

Wywołując wzmożone napięcie mięśniówki jelit, zwiększa on ciśnienie 

jelitowe, które ma być bezpośrednio odpowiedzialne za powstanie 

lokalnych uwypukleń, czyli uchyłków, w najsłabszych miejscach ścian 

jelita. 

   Objawy. To bóle brzucha (najczęściej w lewym dole biodrowym), 

zaparcie stolca lub biegunka, albo też na przemian, zaparcie i biegunka. 

Najczęstsze powikłania to ostre krwawienie z uchyłków, przedziurawienie 

i ostre zapalenie. Ostre, obfite krwawienie objawia się wypróżnieniami z 

płynna lub skrzepłą krwią oraz ogólnoustrojowymi następstwami, jakie 

daje znaczny ubytek krwi.

   Ostre zapalenie uchyłka oraz przedziurawienie występują z silnym 

bólem brzucha umiejscowionym zwykle w lewym dole biodrowym, 

gorączką oraz objawami zapalenia otrzewnej. 

Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu radiologicznym (tzw. 

kontrastowy wlew doodbytniczy). Oprócz wlewu, w celu wykluczenia 

innych chorób, wykonuje się wziernikowanie części lub całego jelita 

grubego.

   W leczeniu choroby zaleca się dietę bogatoresztkową (włókniste 

jarzyny, razowe pieczywo) oraz otręby pszenne. Leki przeciwbólowe i 

rozkurczowe stosuje się pomocniczo. Nie ustępujące ostre zapalenie 

uchyłków, przedziurawienie i krwotok to wskazanie do operacji. 

Hemoroidy (żylaki odbytu) - to splot naczyń w błonie śluzowej 

odbytu których zadaniem jest utrzymanie szczelności odbytu. O 

występowaniu hemoroidów mówi się dopiero gdy w wyżej 

wymienionym splocie naczyń dochodzi do zatrzymania krwi - 

która nie może swobodnie znaleźć ujścia. Mięśnie zwieracza 

odbytu rozluźniają się w trakcie oddawania stolca i wówczas 

następuje odpływ krwi zgromadzonej w hemoroidach.

Hemoroidy to choroba cywilizacyjna której przyczyny 

powstawania nie są do końca znane, choroba ta  może dokuczać 

każdemu, jednakże statystycznie najczęściej występuje ona u 

osób po pięćdziesiątym roku życia.

Objawy

Bolesne krwawienia w czasie oddawania stolca, uczucie ucisku i 

obrzęku, wilgotnienie odbytu, swędzenie, brudzenie bielizny.

Leczenie

Przy lekkich objawach choroby (u około 30% chorych) wystarczy 

postępowanie zachowawcze, czyli przestrzeganie odpowiedniej 

diety, higieny oraz pomocne są czopki i pigułki.

Metody leczenia inwazyjnego - ale nie operacyjnego dotyczą 

około 60% chorych. Obecnie jest stosowanych wiele zabiegów, a 

ich wybór zależy od lekarza prowadzącego.

Obecnie leczenie operacyjne stosuje się tylko u około 10% 

chorych.

Inne nazwy:

Żylaki odbytu

Kamica żółciowa (kamica pęcherzyka żółciowego) jest choroba 

która polega na powstawaniu kamieni żółciowych w pęcherzyku 

żółciowym lub przewodach żółciowych. Przyczyna ich 

powstawania są zaburzenia odpływu składu żółci lub/i infekcja. 

Proces ich powstawania jest bez objawowy.

Objawy

Gdy kamień zamknie przewód żółciowy wspólny i pęcherzykowy 

dochodzi do nieprawidłowości w transporcie żółci koniecznej do 

trawienia, co natomiast powoduje nagły ból w prawej okolicy 

podżebrowej jamy brzusznej promieniujący do prawej łopatki , 

nawracające objawy niestrawności, nasilone nudności i wymioty.

Leczenie kamicy żółciowej polega przede wszystkim na 

przestrzeganiu odpowiedniej diety (opis poniżej), leczeniu 

farmakologicznym (poza lekami rozkurczowymi i przeciw 

bólowymi również próba rozpuszczenia kamienia), leczeniu 

operacyjnym (usunięcie pęcherzyka wraz z kamieniami 

żółciowymi) leczeniu endoskopowym.

Dieta w kamicy żółciowej polega głównie na unikaniu potraw  

tłustych i mocno wysmażonych, z owoców śliwek, agrestu, 

porzeczek, jabłek i gruszek ze skórą. Z przypraw natomiast należy 

unikać ostrej musztardy, pieprzu, papryki.

Refluks żołądkowo-przełykowy i zapalenie przełyku

Istotą tej choroby jest wsteczne zarzucanie zawartości żołądka i 

(lub) dwunastnicy do przełyku. Przyczyną tego jest niewydolność 

dolnego zwieracza przełyku. Objawy chorobowe powstają w 

wyniku drażniącego działania kwaśnego soku żołądkowego lub 

zasadowego soku dwunastnicy na błonę śluzową przełyku. 

Długotrwałe utrzymywanie się refluksu przy osłabionej odporności 

błony śluzowej doprowadza zazwyczaj do jej przewlekłego 

zapalenia.

Typowym objawem jest zgaga, czyli palący ból w nadbrzuszu lub 

za mostkiem, często wysoko, aż na poziomie gardła, z 

napływaniem do ust piekącego płynu. Podczas silnego natężenia 

ból może promieniować do szyi i żuchwy. Zgaga występuje 

zazwyczaj po posiłkach, szczególnie obfitych, cierpkich, kwaśnych 

bądź zbyt słodkich. W następstwie refluksu może czasem dojść do 

podrażnienia strun głosowych, dróg oddechwych i powikłań 

płucnych. Zdarza się tak kiedy płynna zawartość żołądka cofa się 

przez przełyk, dostaje się do gardzieli i stad zasysana jest do 

układu oddechowego. Sytuacja taka powstaje najczęściej podczas 

snu.

   Objawy refluksu żołądkowo-przełykowego i zapalenia przełyku są dość 

charakterystyczne, ale w celu dokładnego rozpoznania jest konieczne 

wyłączenie innych przyczyn bólów w klatce piersiowej i nadbrzuszu. 

Dlatego osoby z nawracającymi lub przewlekle utrzymującymi się 

objawami powinny być poddane badaniu radiologicznemu i 

wziernikowaniu przełyku z pobraniem wycinków błony śluzowej.

   Podstawowe znaczenie w leczeniu odgrywa wyeliminowanie 

okoliczności i czynników które sprzyjają powstawaniu refluksu. Należy 

unikać obfitych posiłków i potraw szkodzących choremu, plenia tytoniu, 

picia alkoholu i kawy, pracy w pochyleniu oraz dźwigania. W celu 

złagodzenia nocnego refluksu należy wcześnie spożywać kolację (kilka 

godzin przed snem) i unieść łóżko od strony głowy o kilkanaście 

centymetrów.

Leczenie farmakologiczne polega na środków zmniejszających 

wydzielanie soku żołądkowego, zobojętniających kwas solny i 

wzmagających napięcie dolnego zwieracza przełyku, a także na 

podawaniu płynnych, lepkich leków alkalizujących, które chronią 

błonę śluzową przed działaniem czynników drażniących.

   Leczenie operacyjne stosuje się jedynie w przypadku 

powikłanej postaci refluksu z ciężkim zapaleniem przełyku i z 

tworzeniem się nadżerek oraz występowaniem ostrych lub 

przewlekłych krwawień powodujących anemię. Pozapalne 

zwężenie przełyku może być wskazaniem do operacji.

Ostre nadżerkowe zapalenie żołądka, zwane też zapaleniem 

krwotocznym. Istotą tej choroby są liczne powierzchniowe ubytki 

błony śluzowej żołądka zwane nadżerkami. Pojawiają się one 

nagle, najczęściej w następstwie nadmiernego spożycia alkoholu 

lub po zażywaniu polopiryny (i innych tabletek zawierających 

kwas acetylosalicylowy), fenylbutazonu, indometacyny. Choroba 

często występuje również u osób z ciężkim stresem w 

następstwie rozległych oparzeń, urazów, operacji, zakażeń 

septycznych lub z niewydolnością oddechową, niewydolnością 

wątroby albo nerek.

Objawem choroby jest krwawienie z przewodu pokarmowego pod 
postacią krwawych wymiotów lub czarnych (smolistych) stolców. W 
zależności od ilości utraconej krwi, może występować osłabienie aż do 
omdlenia, zawroty głowy, szum w uszach, bladość skóry i poty. Czasami 
też występuje ból w nadbrzuszu.

Rozpoznać chorobę można łatwo za pomocą wziernikowania żołądka 
(gastroskopii), jeśli jest wykonane w pierwszej dobie od wystąpienia 
objawów.

Leczenie, zawsze szpitalne, polega na uzupełnieniu utraconej krwi, 
płukaniu żołądka lodowato zimnym płynem oraz stosowaniem leków 
neutralizujących kwas solny lub hamujących jego wydzielanie. Jeżeli 
leczenie zachowawcze okazuje się nieskuteczne, leczenie operacyjne 
polega na wycięciu części żołądka i przecięciu nerwów błędnych, 
unerwiających komórki wydzielające kwas solny. W sytuacjach 
wyjątkowych usuwa się caly żołądek.

Przewlekle zapalenie żołądka. To choroba o nieznanych 

przyczynach, jakkolwiek do czynników wywołujących ją zalicza 

się: przewlekle picie alkoholu, zażywanie niektórych leków 

(polopieryna) i zaburzenia immunologiczne, ale ich rola, nie jest 

pewna. Na postawie badań mikroskopijnych wycinków błony 

śluzowej żołądka można rozpoznać tę chorobę.

Przewlekle zapalenie żołądka może być: 

1) powierzchniowe – dotyczy powierzchniowej warstwy błony 

śluzowej;

2) zanikowe – proces zapalny sięga warstw głębszych i prowadzi 

do zaniku gruczołów wydzielniczych żołądka

3) może prowadzić do całkowitego zaniku błony śluzowej bez 

jakichkolwiek elementów zapalnych.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – obecność wrzodów 

trawiennych czyli ubytków w błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy. 

Występują one najczęściej w dwunastnicy i wtedy stwierdza się częstsze 

występowanie u mężczyzn. Najczęstszymi przyczynami są: zakażenie 

Helicobacter pylori i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Często 

występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu, jednak czasem 

przebieg może być skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są 

niecharakterystyczne. Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym, 

które ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną 

rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków: 

blokerów pompy protonowej i H2-blokerów oraz właściwa dieta, 

zaprzestanie palenia papierosów i unikanie leków wrzodotwórczych. W 

przypadku powikłań choroby (perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika, 

podejrzenie transformacji nowotworowej), a niekiedy w wypadku 

nieskuteczności leczenia zachowawczego stosowane jest leczenie 

operacyjne.

Epidemiologia 

Jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Występuje u 

około 5-10% całej dorosłej populacji. Mężczyźni chorują ponad 

dwukrotnie częściej niż kobiety (dotyczy to tylko wrzodu dwunastnicy, u 

osób chorych na wrzód żołądka nie ma zróżnicowania w stosunku do płci. 

Ponad 60% wrzodów zlokalizowanych jest w dwunastnicy. Od lat 50. 

ubiegłego wieku w rozwiniętych krajach Europy Zachodniej i Ameryki 

Północnej sukcesywnie zmniejsza się zachorowalność na wrzód 

dwunastnicy.

Etiopatogeneza 

Do przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:

zakażenie Helicobacter pylori 

Odpowiada za 92% przypadków występowania wrzodów dwunastnicy i około 70% 

wrzodów żołądka. W Polsce zakażonych jest większość dorosłych i około 1/3 dzieci. 

Najczęstszym miejscem bytowania bakterii jest część przedodźwiernikowa 

żołądka. Początkowo w wyniku zakażenia dochodzi do ostrego zapalenia żołądka 

(nacieki ściany żołądka przez neutrofile, uwalnianie enzymów proteolitycznych i 

rodników tlenowych, z towarzyszącą hipochlorhydrią, która dodatkowo ułatwia 

dalszą kolonizację Helicobacter pylori), które po kilku tygodniach przechodzi w 

przewlekłe (nacieki z limfocytów, monocytów, bez hipochlorhydrii, z wytworzeniem 

przeciwciał przeciwko antygenom bakteryjnym). Towarzyszy temu nadmierne 

wydzielanie gastryny przez komórki G na skutek pobudzenia przez cytokiny – TNF-

α, INF-γ i IL 8. Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek D 

wytwarzających somatostatynę, hormon hamujący wydzielanie gastryny 

(przyczyną tego może być zwiększona aktywność metylotransferazy bakteryjnej 

odpowiedzialnej za przekształcanie histaminy w N-α-metylohistaminę, która silnie 

hamuje wydzielanie somatostatyny). Bezpośrednim skutkiem hipergastrynemii jest 

zwiększone wydzielanie kwasu solnego.

• czynniki genetyczne 

Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana 

z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek 

okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną 

wrażliwością na działanie gastryny.

Obserwuje się zwiększoną częstość występowania wrzodów 

dwunastnicy u osób z grupą krwi 0. Ma to prawdopodobnie 

związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na 

komórkach nabłonka żołądka ułatwiającym przylegania do nich 

Helicobacter pylori.

U osób z wrzodem dwunastnicy zaobserwowano zwiększone 

występowanie antygenu HLA-B5. 

•palenie papierosów 

Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na 

powstawanie wrzodów. Poza tym u palaczy tytoniu częściej 

dochodzi do nawrotów a także do trudniejszego gojenia wrzodu. 

•niesteroidowe leki przeciwzapalne 

Dotyczy głównie żołądka.

Choroba wrzodowa w wyniku spożywania tych leków jest 

spowodowana ich miejscowym i ogólnoustrojowym działaniem. 

Powodują bezpośrednie uszkodzenie komórek nabłonka żołądka. 

Poprzez zahamowanie aktywności cykloksygenazy typu I (COX-1) 

zmniejszają wytwarzanie prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2) w 

śluzówce żołądka (mają działanie ochronne).

Najbardziej toksyczne działanie w stosunku do śluzówki żołądk 

wykazują piroksykam, indometacyna i ketoprofen. Relatywnie 

najmniej szkód wywołują ibuprofen i nabumeton. 

Rzadsze przyczyny:

•zespół Zollingera-Ellisona 

•choroba Leśniowskiego-Crohna 

•glikokortykosteroidy 

Wywierają działanie wrzodotwórcze w skojarzeniu z 

niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (jednoczesne 

podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu 

15-krotnie; same NSAID zwiększają to ryzyko 4-krotnie). 

•nadczynność przytarczyc 

•mastocytoza układowa 

Rzadsze przyczyny:

•zespół rakowiaka

•bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych 

•przerost komórek G w części przedodźwiernikowej żołądka 

•zakażenie wirusami HSV i CMV

•zakażenie Helicobacter heilmanni 

•leki 

–chlorek potasu 

•bisfosfoniany

•mykofenolan mofetylu 

Rzadsze przyczyny:

•zwężenie dwunastnicy 

•napromienianie 

•chemioterapia 

•sarkoidoza 

•przyczyny idiopatyczne 

Nie udowodniono wpływu alkoholu etylowego, sposobu odżywiania, roli 

stresu ani czynników psychologicznych w powstawaniu choroby 

wrzodowej. Mogą jednak zaostrzać jej przebieg.

Umiejscowienie

4/5 wrzodów żołądka lokalizuje się na krzywiźnie małej, głównie w 

odźwierniku i w okolicy kąta. Jeśli chodzi o wrzody dwunastnicy to 

najczęściej dotyczą one przedniej ściany opuszki.

Liczne wrzody w żołądku i dwunastnicy, o nietypowej lokalizacji, 

oporne na leczenie budzą podejrzenie zespołu Zollingera-Ellisona.

Objawy 

•ból zlokalizowany w nadbrzuszu – pojawia się zwykle 1-3 h po posiłku 
(wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu pokarmu lub zażyciu leków 
zobojętniających kwas solny. Często bóle występują w nocy lub nad 
ranem – na czczo (wrzody dwunastnicy). Nawracają co kilka miesięcy 
(nasilenie dolegliwości wiosną i jesienią). 

•pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga) 

•nudności, wymioty 

•kwaśne lub gorzkie odbijanie 

•brak apetytu 

•niesmak w ustach 

•zaparcia na przemian z biegunkami 

•spadek masy ciała 

•wzdęcie 

•czkawka 

Diagnostyka 

Endoskopia (gastroskopia, inaczej panendoskopia) jest badaniem 

bezpośrednio potwierdzającym obecność wrzodów. W przypadku 

lokalizacji żołądkowej niezbędne jest pobranie wycinków ze 

zmiany do badania histopatologicznego w celu wykluczenia 

obecności nowotworu złośliwego. Pobieranie wycinków z 

dwunastnicy jest wskazane tylko przy podejrzeniu innej etiologii 

niż Helicobacter pylori.

Obecność Helicobacter pylori można potwierdzić za pomocą metod inwazyjnych i 
nieinwazyjnych. Do metod inwazyjnych</ zaliczamy:

test ureazowy – pobrany wycinek umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z 
dodatkiem barwnego wskaźnika (np. czerwieni fenolowej). Przy obecności bakterii, 
a konkretnie ureazy bakteryjnej, mocznik ulega rozkładowi do amoniaku, 
powodując alkalizację podłoża i zmianę jego barwy. Czułość i swoistość testu 
wynoszą 95%. 

badanie histopatologiczne wycinka pobranego z dwunastnicy 

hodowla bakteryjna 

Metody nieinwazyjne:<

ureazowy test oddechowy – polega na spożyciu przez pacjenta porcji mocznika 
znakowanego izotopem węgla 13C lub 14C. Pod wpływem bakteryjnego enzymu 
ureazy dochodzi do jego hydrolizy do dwutlenku węgla i amoniaku, który jest 
wydalany przez płuca i oznaczany. 

testy serologiczne – obecność swoistych przeciwciał przeciwko antygenom 
Helicobacter pylori

test na antygeny Helicobacter pylori w kale – czułość i swoistość wynoszą > 90% 

Obecnie praktycznie nie wykonuje się już badań rentgenowskich żołądka i oceny 
wydzielania kwasu solnego (z wyjątkiem podejrzenia zespołu Zollingera-Ellisona). 
Mają one obecnie znaczenie historyczne.

Powikłania 

•krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego 

•Występuje u ok. 15-20% chorych na chorobę wrzodową.

W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków 

przeciwzapalnych ryzyko znacznie wzrasta.

Objawy: krwiste bądź fusowate wymioty, stolce smoliste, objawy 

wstrząsu hipowolemicznego

•perforacja wrzodu 

Dotyczy 2-7% chorych.

Częściej występuje u osób zażywających niesteroidowe leki 

przeciwzapalne i palaczy papierosów. Najczęściej perforacji 

ulegają wrzody zlokalizowane na przedniej ścianie opuszki 

dwunastnicy.

Objawy: gwałtowny ból brzucha, nudności, wymioty, deskowato 

napięte mięśnie jamy brzusznej, w rtg obecność wolnego gazu 

pod kopułą przepony, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. 

•zwężenie odźwiernika 

Występuje u 2-4% chorych.

Jest spowodowane wrzodem umiejscowionym w okolicy 

przedodźwiernikowej lub przewlekłymi zmianami bliznowatymi 

kanału odźwiernika.

Objawy: nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica. 

Nie ma dowodów na związek choroby wrzodowej ze zwiększoną 

częstością występowania raka żołądka. Prawdopodobnie 

zezłośliwiały wrzód żołądka jest od początku zmianą 

nowotworową naśladującą obraz wrzodu trawiennego. Badaniem 

rozstrzygającym jest gastroskopia.

Różnicowanie 

•choroba refluksowa

•rak żołądka 

•kamica pęcherzyka żółciowego 

•zapalenie trzustki 

•rak trzustki 

•choroby jelita grubego 

•choroba niedokrwienna serca 

•tętniak aorty brzusznej 

•zapalenie dróg żółciowych 

•choroba uchyłkowa 

•zapalenie przełyku

•zapalenie żołądka 

•zapalenie wątroby

•zator tętnicy płucnej 

•kamica nerkowa 

Leczenie 

W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter 
pylori (eradykacja) oraz stosowanie blokerów pompy protonowej i 
H2-blokerów. Pomocnicze znaczenie ma właściwa dieta, 
zaprzestanie palenia papierosów i unikanie niektórych leków 
wrzodotwórczych. W niektórych przypadkach konieczne jest 
leczenie operacyjne.

W wypadkach choroby wrzodowej powiązanej z zakażeniem H. 
pylori eradykacja prowadzi do wyleczenia i zapobiega 
występowaniu nawrotów choroby (przy niewystępowaniu 
reinfekcji) – trwałe wyleczenie.

Dieta 

Od czasu wprowadzenia skutecznych leków oraz szerokiego 

wprowadzenia leczenia eradykacyjnego dieta odgrywa 

marginalną rolę w leczeniu choroby wrzodowej. Produkty 

nasilające dolegliwości:

•kawa, herbata, napoje gazowane 

•potrawy ciężkostrawne 

•cebula

•pikantne przyprawy 

•smażone oraz tłuste potrawy 

Dieta 

Produkty dopuszczalne:

•twarożki

•chude, gotowane mięso 

•kisiel, galaretki 

•kasza 

•ciasto, nie zawierające tłuszczów 

•jasne, czerstwe pieczywo 

•kawa zbożowa (kawa "Inka") 

Należy zaprzestać palenia papierosów – utrudnia gojenie wrzodu i 

powoduje zwiększone ryzyko jego nawrotu.

W miarę możliwości należy unikać przyjmowania niesteroidowych 

leków przeciwzapalnych – w razie konieczności leczenia 

przeciwbólowego lekiem o stosunkowo najmniejszej toksyczności 

dla nabłonka żołądka jest paracetamol.

Leczenie farmakologiczne 

leczenie zakażenia Helicobacter pylori 

Obecnie stosuje się terapię trzema lekami przez 

siedem dni: inhibitor pompy protonowej + dwa z 

trzech antybiotyków: amoksycylina, klarytromycyna, 

metronidazol. Terapia taka w 90% prowadzi do 

eradykacji bakterii. 

W przypadku nieskutecznej terapii lub przeciwwskazań 

do stosowania któregoś z powyższych leków stosuje 

się schemat: inhibitor pompy protonowej + sole 

bizmutu + metronidazol + tetracyklina. 

leczenie chorych niezakażonych 

•W terapii stosuje się: 

•inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, 

pantoprazol) – najsilniej hamują wydzielanie kwasu solnego przez 

komórki okładzinowe żołądka. Blokują one wydzielanie jonów 

wodorowych do soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się błonową 

H+/K+ ATP-azą (pompą protonową). 

•H2-blokery (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Blokują one 

wydzielanie kwasu solnego stymulowane histaminą. 

•leki osłaniające (ventrisol) – tworzą na powierzchni wrzodów ochronną 

warstewkę, zapobiegająca podrażnieniom. 

•M1-blokery (pirenzepina) – zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego 

przez blokowanie receptorów muskarynowych 

•prostaglandyny działają osłaniająco na śluzówkę żołądka oraz 

zmniejszają produkcję kwasu żołądkowego 

Leczenie operacyjne 

Leczenie chirurgiczne wrzodu żołądka polega na wycięciu części żołądka 
razem z wrzodem. Odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego 
wykonuje się dwiema metodami. Pierwszym sposobem jest sposób 
Rydygiera, który polega na łączeniu końca dwunastnicy z żołądkiem. 
Drugim sposobem jest sposób Billroth II, który polega na zespoleniu 
żołądka z pierwszą pętlą jelita cienkiego. W ten sposób dwunastnica 
zostaje zamknięta i stanowi pętlę doprowadzającą żółć i sok trzustkowy 
do przewodu pokarmowego. 

Leczenie chirurgiczne wrzodu dwunastnicy polega na wagotomii, czyli 
przecięciu nerwów błędnych, które biegną wzdłuż przełyku do jamy 
brzusznej i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny i 
zwiększają perystaltykę i rozluźniają napięcie zwieraczy. Po operacji 
często konieczna jest plastyka odźwiernika, gdyż przecięcie nerwów 
błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia 
przesuwanie się treści pokarmowej. Wykonuje się to sposobem Heinecke-
Mikulicza i polega ona na podłużnym nacięciu i poprzecznym zszyciu 
odźwiernika. 

Niedokrwienna zapalenie jelita grubego występuje gdy 

niedostateczna ilość krwi dopływa do ściany jelita.

Rozróżniamy trzy etapy niedokrwienia jelita:

1. chwilowe niedokrwienie śluzówki

2. niedokrwiennie niepełnościenne z następowym zwężeniem

3. rozkład martwych tkanek jelita (zgorzel)

Chorobę można rozpoznać dzięki standardowemu badaniu RTG i 

endoskopii. U pacjentów których stan się ustabilizował można 

wykonać kolanoskopię i wlew odbytniczy 

Objawy choroby

U większości chorych występuje krwawienie jelitowe, natomiast u 

nielicznej grupy - gdzie choroba przebiega w sposób ostry 

występują nagłe bóle brzucha, gorączka, krwotok jelitowy, 

zwiększona liczba krwinek białych w morfologii krwi.

Leczenie

Leczenie jelita zależne jest od stopnia choroby, w większości 

jednak przypadków wymaga hospitalizacji, a czasami również 

operacji chirurgicznej.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego to rzadko występujący 
stan zapalny jelita który powstaje gdy w jelicie występują toksyny 
powstałe w wyniku zachwiania równowagi naturalnej flory jelitowej (np. 
spowodowane stosowaniem antybiotyków). 

Objawy
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego ma ciężki przebieg i  
charakteryzuje się biegunką o różnym nasileniu (również z domieszką 
krwi). U chorych występuje również ból brzucha i gorączka, a w cięższych 
przypadkach może wystąpić również odwodnienie, zapalenie otrzewnej, 
wstrząs.

Leczenie
Pierwszym krokiem jest odstawienie antybiotyku który jest przyczyną 
powstanie toksyn w jelicie. Kolejnym wyrównanie zaburzeń wodnych, 
elektrolitowych i hipoalbuminemii.
Nie wolno na własną rękę przyjmować leków o działaniu zapierającym. 
W przypadku nasilonej biegunki stosuje się dietę kleikową i lekkostrawną 
(potrawy wyłącznie gotowane, z ograniczeniem tłuszczów) i po kilku 
dniach normalną. 

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest to przewlekły 
proces zapalenia jelita grubego występujący także w odbytnicy i 
mogący się szerzyć w sposób ciągły, na jego dalsze odcinki. Nie 
leczony stan zapalny prowadzi do powstania owrzodzeń, 
obrzęków ściany jelita oraz niebezpiecznych dla zdrowia 
powikłań. 

Objawy

Pierwszymi, a zarazem najczęstszymi objawami jest długotrwała 
biegunka, często z domieszką krwi i śluzu w kale. Pojawiać się 
mogą się również kurczowe bóle brzucha oraz uczucie parcia na 
stolec. Typowe także jest osłabienie organizmu oraz utrata wagi. 
Czasem występuję również aftowe zapalenie błony śluzowej jamy 
ustnej.

Leczenie

Przy lekkim przebiegu choroby nie jest wymagana pobyt w 

szpitalu, natomiast przy jej cięższym przebiegu konieczne jest 

dożylne podawanie leków oraz substancji odżywczych. Tylko przy 

naprawdę ciężkim przebiegu gdy nie można farmakologicznie 

opanować stanu zapalnego lub występuja powikłania niezbędne 

jest przeprowadzenie operacji.

Po 10 latach od rozpoznania choroby osoby z wrzodziejącym 

zapaleniem jelita grubego powinny wykonywać raz w roku 

kolonoskopię, ponieważ wzrasta u nich ryzyko rozwoju raka jelita 

grubego.

Rak jelita grubego (łac. carcinoma coli et recti) - nowotwór 

złośliwy rozwijający się w okrężnicy, wyrostku robaczkowym lub 

odbytnicy. Jest przyczyną 655 000 zgonów w ciągu roku na 

świecie.

Epidemiologia 

Najwyższe wskaźniki zapadalności notuje się w Europie 

Zachodniej i Ameryce Północnej, a najniższe w rozwijających się 

krajach Afryki i Azji.

W Polsce 2. miejsce wśród przyczyn zgonów na nowotwory 

złośliwe.

Zachorowalność: 15/100000/rok dla kobiet; 25/100000/rok dla 

mężczyzn (dane z 2002).

Rzadko występuje u osób poniżej 40. roku życia. Najwięcej 

zachorowań przypada na 8. dekadę życia.

Rak okrężnicy jest nieco częstszy niż rak odbytnicy.

Etiopatogeneza 

Rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników. Najważniejsze z 

nich to:

Czynniki genetyczne 

•

Kolejne zmiany genetyczne w raku jelita grubego

•

Większość raków sporadycznych jelita grubego rozwija się w wyniku 

nakładających się mutacji genów supresorowych - APC, DCC, p53. 

Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania 

gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej w wyniku 

inaktywacji onkogenów - K-ras. 

•

Dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością - unieczynnienie 

genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu 

komórek nabłonka. Wyrazem tych zaburzeń jest niestabilność 

mikrosatelitarna stwierdzana w prawie wszystkich przypadkach 

HNPCC i w 15% przypadków raka sporadycznego. 

•

Mechanizm epigenetyczny prowadzący do funkcjonalnego 

wyłączenia genów i hipermetylacja DNA w regionach 

promotorowych genów hMLH1, APC i p16. 

Czynniki środowiskowe 

•

Sposób odżywiania - dieta bogata w krwiste mięso i tłuszcze 

zwierzęce, uboga w naturalne witaminy i wapń. Prewencyjnie 

działa dieta bogato-błonnikowa, oparta o produkty świeże. 

•

Palenie papierosów. Kobiety, które paliły, mają o 40% 

zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita grubego 

względem kobiet, które nigdy nie paliły. Palący mężczyźni 

mają o 30% zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita 

grubego względem mężczyzn, którzy nigdy nie palili 

•

Brak wysiłku fizycznego. 

•

Powtarzające się zaparcia. 

•

Wiek. 

Stany przedrakowe 

•

Pojedyncze polipy gruczołowe jelita grubego. 

•

Zespół Lyncha. 

•

Zespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej. 

•

Inne zespoły polipowatości - zespół Peutza-Jeghersa, zespół 

polipowatości młodzieńczej. 

Rozpoznanie 
Podstawą rozpoznania jest badanie histologiczne wycinka 

pobranego podczas kolonoskopii 

Badania pomocnicze 

Badania laboratoryjne 
Niedokrwistość niedobarwliwa - zwłaszcza w raku kątnicy i 

wstępnicy. 

Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w 

surowicy. 

Dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale. 

Endoskopia 

Kolonoskopia - umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i 

obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych.

Badania obrazowe 

1. USG jamy brzusznej

2. Tomografia komputerowa

Przydatna do wykrywania przerzutów do wątroby i węzłów 

chłonnych.

3. Endosonografia

4. Rezonans magnetyczny

Służą do oceny stopnia rozprzestrzeniania raka odbytnicy.

5. Pozytronowa tomografia emisyjna - dobra metoda wykrywania 

wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy.

Badanie morfologiczne 

•

Obraz histopatologiczny karcinodu; barwienie hematoksyliną i 
eozyną.

•

W 85% przypadków gruczolakorak o różnym stopniu zróżnicowania. 
Około 20% z nich to raki słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane o 
gorszym rokowaniu. Gorzej rokują także raki wytwarzające dużą 
ilość śluzu.

Rozpoznanie różnicowe 

•

Choroba uchyłkowa okrężnicy. 

•

Guzki krwawnicze. 

•

Infekcyjne i nieswoiste zapalenia jelita grubego. 

•

Inne nowotwory jelita - chłoniak, rakowiak 

Podziały 

Klasyfikacja histologiczna raka jelita grubego wg WHO 

•

Rak gruczołowy (adenocarcinoma). 

•

Rak gruczołowy śluzotwórczy (adenocarcinoma mucinosum). 

•

Rak sygnetokomórkowy (signet-ring cell carcinoma). 

•

Rak drobnokomórkowy (carcinoma microcellulare). 

•

Rak łuskowokomórkowy (squamous cell carcinoma). 

•

Rak gruczołowo-łuskowy (adenosquamous carcinoma). 

•

Rak rdzeniasty (medullary carcinoma). 

•

Rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum). 

Klasyfikacja makroskopowa zaawansowanego raka jelita 

grubego 

•

Polipowaty. 

•

Owrzodziały i grzybiasty. 

•

Owrzodziały i zwężający. 

•

Rozlegle naciekający 

Klasyfikacja Dukesa  

Klasa 

Opis 

A 

nowotwór nie przekracza ściany jelita 

B 

nowotwór przekracza ścianę jelita do surowicówki lub 
tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej 

C 

przerzuty w węzłach chłonnych 

D 

przerzuty odległe 

Klasyfikacja Astlera-Colera  

Klasa 

Opis 

A 

rak ograniczony do błony podśluzowej 

B1 

rak dochodzi do błony mięśniowej ale jej nie przekracza 

B2 

rak nacieka całą ścianę jelita, bez zajęcia węzłów 
chłonnych 

C1 

jak w B1, ale z zajęciem węzłów chłonnych 

C2 

jak w B2, ale z zajęciem węzłów chłonnych 

D 

przerzuty odległe 

 

Leczenie 

Wybór metody leczenia 

Rak odbytnicy poniżej załamka otrzewnej (<8 cm od 

brzegu odbytu):

Stopień 0 - chirurgia

Stopień 1 - chirurgia

Stopień 2 - radioterapia potem ewentualnie chemioterapia

Stopień 3 - radioterapia/radiochemioterapia potem chemioterapia

Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Rak okrężnicy i odbytnicy powyżej załamka otrzewnej:

Stopień 0 - chirurgia

Stopień 1 - chirurgia

Stopień 2 - chirurgia potem ewentualnie chemioterapia

Stopień 3 - chirurgia potem chemioterapia

Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Leczenie chirurgiczne 

Rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (<8 
cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie miejscowe (dostęp przez odbyt)
Stopień 1 - resekcja tylna m. Kraske; resekcja przednia; amputacja brzuszna-
kroczowa
Stopień 2 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 3 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; amputacja brzuszna-
kroczowa); kolostomia, operacje radykalne (radykalne leczenie zmian 
przerzutowych)

Rak odbytnicy położony powyżej załamka otrzewnej (>8 cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową
Stopień 1 - resekcja przednia
Stopień 2 - resekcja przednia
Stopień 3 - resekcja przednia
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; kolostomia), operacje 
radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Rak okolicy zagięcia esiczo-odbytniczego i rak okrężnicy:

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową

Stopień 1 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia 

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 2 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia 

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 3 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia 

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 4 - zespolenie omijające; kolostomia lub ileostomia; paliatywna 

resekcja; operacje radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Radioterapia 

Radioterapia w raku jelita grubego stosowana jest jako składowa leczenia 
radykalnego (leczenie uzupełniające) albo jako metoda leczenia paliatywnego 
(głównie w przypadku raka odbytnicy).

Radykalna radioterapia raka odbytnicy

→ radioterapia przedoperacyjna
Wskazania:

rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (do 8-10 cm 
od brzegu odbytu). 

miejscowe (regionalne) zaawansowanie w ocenie przedoperacyjnej (T3-4; NX-0; 
M0 lub każde T, N1-2, M0) 

miejscowo zaawansowany i nieresekcyjny guz odbytnicy (wskazanie do 
radiochemioterapii przedoperacyjnej) 

Technika:

Napromienianie przyspieszaczem liniowym o energiach między 4 a 15 MeV lub 
aparatem kobaltowym. Napromienianiem należy objąć 2/3 tylne miednicy do 
wysokości promontorium, w tym guz pierwotny i regionalne węzły chłonne.

Schematy leczenia:

radioterapia krótkotrwała - napromienianie wysokimi dawkami 

frakcyjnymi po 5 Gy przez 5-7 dni do dawki całkowitej 25 Gy 

radioterapia długotrwała - napromienianie konwencjonalnymi 

dawkami frakcyjnymi po 1,8-2 Gy przez 5-5,5 tygodnia do dawki 

całkowitej 50-50,4 Gy, najczęściej w skojarzeniu z chemioterapią, 

rzadziej jako metoda samodzielna 

Schematy podawania leków w skojarzeniu z radioterapią: 

folinian wapnia (FA) 20 mg/m² i fluorouracyl (FU) 325 mg\m² przez 

5 kolejnych dni w trakcie 1 i 5 tygodnia napromieniania 

FA 20 mg/m² i FU 400 mg/m² przez 2 kolejne dni w trakcie 1, 3 i 5 

tygodnia napromieniania 

→ radioterapia pooperacyjna (adjuwantowa)

Wskazania:

Wskazaniem do radioterapii adjuwantowej są niekorzystne czynniki 

rokownicze, stwierdzane w pooperacyjnym badaniu patomorfologicznym:

naciekanie tkanki tłuszczowej okołojelitowej 

zajęcie węzłów chłonnych 

szerzenie wzdłuż włókien nerwowych 

zatory komórek nowotworowych w naczyniach krwionośnych i chłonnych 

niski stopień dojrzałości nowotworu 

przedziurawienie ściany jelita. 

Technika:

Leczenie rozpoczyna się 4 tygodnie po operacji (początkowo 5-dniowe 

kursy chemioterapii co 4 tygodnie, następnie po kolejnym miesiącu 

chemioterapia w skojarzeniu z radioterapią). Dawki całkowite wynoszą 

4500-5000 Cgy/T.

→ radykalna radioterapia jako wyłączne leczenie raka 

odbytnicy

Wskazania:

•miejscowo zaawansowany rak odbytnicy 

•chorzy, którzy nie wyrażają zgody na zabieg 

operacyjny 

•wysokie ryzyko poważnych powikłań pooperacyjnych. 

Technika:

Stosuje się zazwyczaj konwencjonalne napromienianie 

z lub bez chemioterapii.

Radioterapia paliatywna

Spełnia ważną rolę w łagodzeniu bólów, zmniejszaniu krwawień i 
objawów niedrożności związanych z nawrotami miejscowego raka 
odbytnicy oraz w łagodzeniu objawów związanych z przerzutami.

Leczenie systemowe 

Jako leczenie uzupełniające (adjuwntowe) wobec chirurgicznej resekcji 
guza ma na celu zmniejszenie ryzyka nawrotu choroby. W przypadku 
choroby uogólnionej intencją jest przedłużenie życia i zmniejszenie 
dolegliwości.

W leczeniu uzupełniającym stosowane cytostatyki to: fluorouracyl i 
oksaliplatyna

Cytostatyki używane w leczeniu paliatywnym to: fluorouracyl, irynotekan, 
oksaliplatyna, kapecytabina, UFT. Ponadto zarejestrowane są nowe leki 
będące monoklonalnymi przeciwciałami: bewacyzumab, cetuksymab, 
panitumumab.

Przeciętny odsetek 5-letnich przeżyć wynosi ~45% (w Polsce tylko 
25%). Rokowanie w raku jelita grubego można poprawić dzięki 
badaniom przesiewowym w populacji bezobjawowej.

Profilaktyka 

Regularne zażywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych zmniejsza o 40-
50% zapadalność i umieralność na raka jelita grubego. Szczególnie korzystne 
działanie wydaje się posiadać celoksyb. Podobne działanie wykazuje też 
rofekoksyb. Sulindak ogranicza liczbę i rozmiary gruczolaków u chorych na 
rodzinną polipowatość jelita grubego.

Badania przesiewowe 

Metody:

test na obecność krwi utajonej w kale 

sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu 

pełna kolonoskopia. 

Wygląd wycinka kolektomijnego z dwoma gruczolakowatymi polipami (brązowawe 
owalne guzy nad podpisami, przyczepione szypułą do normalnej, beżowej 
wyściółki) oraz jednym rakiem inwazyjnym (kraterowaty, czerwonawy guz 
nieregularnego kształtu nad podpisem). Wygląd wycinka kolektomijnego 
zawierającego jednego raka inwazyjnego (kraterowaty, czerwonawy guz 
nieregularnego kształtu). 

Duży guz o wzroście egzofitycznym - preparat operacyjny

Duży guz zawężający światło jelita grubego - preparat operacyjny

Wirus zapalenia wątroby typu B, HBV (ang. Hepatitis B Virus), to 

otoczkowy wirus DNA, hepatotropowy i limfotropowy, z rodziny 

hepadnawirusów, powodujący wirusowe zapalene wątroby, zwane kiedyś 

żółtaczką wszczepienną, nie tylko u ludzi, ale u małp 

człekokształtnych. Zapalenie wątroby B nadal powoduje epidemie w Azji i 

Afryce i jest endemiczne w Chinach oraz wielu innych częściach Azji. 

Ponad 2 miliardy ludzi, około jednej trzeciej ludności świata, zostało 

zainfekowanych wirusem zapalenia wątroby B. Ta liczba obejmuje 350 

milionów chronicznych nosicieli wirusa. Wg WHO, w Polsce jest około 2% 

ludności przewlekle zakażonych wirusem B zapalenia wątroby, a 15-20% 

Polaków przebyło to zakażenie w przeszłości. Choroba w ostrej postaci 

powoduje zapalenie wątroby, wymioty, żółtaczkę i - rzadko - śmierć. 

Chroniczne zapalenie wątroby B może ewentualnie prowadzić do 

marskości wątroby i raka wątroby, który jest nieuleczalny wobec małej 

skuteczności obecnej chemioterapii. Szczepienie zapobiega infekcji 

wirusem zapalenia wątroby B.

Hepatologia 

Leczeniem zapaleń wątroby zajmują się poradnie zakaźne i hepatologiczne. 

Błędem jest prowadzenie chorego na WZW przez gastroenterologa czy internistę 

(skutkuje to najczęściej leczeniem objawowym zamiast zastosowania właściwej 

terapii przeciwwirusowej).

Generalnie zapalenie wątroby nie jest chorobą układu pokarmowego. Dużo 

wcześniej upośledzeniu ulegają inne funkcje związane z odtruwaniem organizmu, 

przemianami biochemicznymi, wytwarzaniem białek i czynników krzepnięcia, 

utrzymaniem homeostazy wewnątrz organizmu. Znaczne uszkodzenie wątroby nie 

pociąga za sobą zazwyczaj zaburzeń gastrycznych, a w skrajnych przypadkach 

chory umiera z powodów neurologicznych (śpiączka wątrobowa) głównie wskutek 

zaburzenia przemian amoniaku i aminokwasów cyklicznych.

Leczenie zapaleń wątroby to tematyka bardzo pokrewna do leczenia zakażeń HIV – 

oba schorzenia wymagają rozległej wiedzy z zakresu immunologii, wirusologii, 

genetyki i znajomości bieżących standardów terapeutycznych (dynamicznie 

zmieniających się w ostatnim czasie). Leczenie zachowawcze zaburzeń 

gastrycznych bez rozważenia całości zagadnień chorobowych jest poważnym 

błędem w sztuce lekarskiej.

Czynniki ryzyka i drogi szerzenia wirusa 

Wirus zapalenia wątroby typu B przenosi się podczas kontaktu z 

zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi zawierającymi krew, i 

nie tylko podczas znacznie rzadszego kontaktu krwi własnej z 

krwią nosiciela, jaki przenosi wirusa zapalenia wątroby typu C. 

Możliwe formy przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu B 

obejmują, m.in.:

Naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, 

zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne) 

Zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki 

Przetoczenia krwi i jej produktów 

Przygodne stosunki seksualne 

Kontakty seksualne z nosicielami wirusa 

Przebieg choroby 

•Wirus HBV w dużych mianach występuje we krwi i w wątrobie. 
Replikacja przebiega głównie w komórkach wątroby (w niewielkim 
stopniu prawdopodobnie także w limfocytach) – stąd schorzenia 
jakie wywołuje są różnymi postaciami zapalenia wątroby.

•Możemy wyróżnić:

•zakażenia bezobjawowe, z pełnym wyleczeniem i nabyciem 
odporności (80%) 

•słabo wyrażone zakażenia objawowe z pełnym wyzdrowieniem 

•ostre zapalenie wątroby, często z żółtaczką (mały % 
przypadków!) 

•piorunujące zapalenie wątroby z wysoką śmiertelnością (0,1% 
przypadków) 

Przebieg choroby 

•różnie wyrażone przewlekłe zapalenia wątroby (z replikacją wirusa), 
jako niekorzystne zejścia poprzednich rodzajów zakażeń (u dorosłych 7% 
przypadków, im młodszy wiek zarażenia tym więcej % przypadków 
przewlekłych) 

•zarażenia z wysoką replikacją,  z obecnością antygenu HBe (HBe+) U 
chorych istnieje możliwość leczenia prowadzącego do serokonwersji, 
wytworzenia przeciwciała anty HBeAg, co jest związane ze 
zmniejszeniem replikacji wirusa i aktywności procesu chorobowego 

•zarażenia z niską replikacją, z przeciwciałami antyHBeAg  i HBe Ag (-), z 
obecnością antygenu HBs. Chorzy charakteryzują się postępującym 
uszkodzeniem wątroby, fluktuacjami aktywności ALT  i niskim poziomem 
replikacji wirusa  

•późne następstwa: marskość wątroby i jej powikłania (wodobrzusze, 
encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków 
przełyku, rak pierwotny wątroby – prowadzące ostatecznie do śmierci) 

•piorunujące zapalenie wątroby przy nadkażeniu wirusem C lub D. 

Okres wylęgania wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy, po którym następuje 
mniej lub bardziej wyrażona faza ostra.

W 80% przypadków brak jest żółtaczki i objawów, które mogłyby być 
skojarzone z chorobą wątroby – chorzy nie są świadomi, że przeszli 
zapalenie wątroby. Szczególnie skąpoobjawowe są zarażenia ze słabą 
odpowiedzią immunologiczną, które najprawdopodobniej przejdą w fazę 
przewlekłą.

W 90-95% przypadków zakażenie kończy się samoistnym wyleczeniem.

W 10% przypadków chorzy mają typowe, żółtaczkowe objawy i podlegają 
kilkutygodniowej hospitalizacji i kilkumiesięcznej rekonwalescencji. Taki 
przebieg zazwyczaj nie pozostawia żadnych skutków ubocznych i daje 
pełne wyleczenie, bez stanu przewlekłego i nosicielstwa.

W znikomej liczbie przypadków (0,1-0,5%) zakażenie rozwija się w 
nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów, 
powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%). Zapalenie 
piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek 
nadkażenia wirusem Delta (HDV) lub HCV.

Część zakażeń HBV (5-10%) przechodzi następnie w fazę przewlekłą. 
Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent 
ulegnie zakażeniu, a częstotliwością zakażeń przewlekłych. Największe 
ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych 
noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych 
odsetek ten wynosi 5-10%. Przebieg HBV u dzieci wcześnie zarażonych 
jest nieco inny niż u dorosłych. U części z nich dochodzi do 
postępującego zniszczenia wątroby w okresie kilku-kilkunastu lat, u 
części proces chorobowy jest bardzo skąpy i trwa dziesiątki lat. W drugim 
przypadku istnieje większe ryzyko rozwoju raka wątroby bez stadium 
marskości. Jest to szczególnie typowy przebieg u osób rasy żółtej 
zarażonych okołoporodowo (rak występuje w okolicach 20-25 roku życia, 
bez stadium marskości; w typowym przebiegu HBV u osoby zarażonej w 
życiu dorosłym wystąpienie raka wątroby przypada zazwyczaj na 5-6 
dekadę życia, i jest poprzedzone marskością, choć nie jest to żadną 
regułą). Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości 
wątroby oraz pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu, 
zakażenie przewlekłe HBV jest drugim, najistotniejszym czynnikiem 
prowokującym wystąpienie nowotworu.

Średni czas trwania zakażenia HBV od momentu zakażenia do 
poważnych problemów zdrowotnych (naturalna historia choroby) jest 
bardziej przewidywalny niż w przypadku HCV i trwa w przypadku 
zarażenia u osoby dorosłej 15 do 20 lat. W przypadku dużej aktywności 
replikacyjnej i braku przeciwciał AntyHBe możliwy jest szybszy progres 
choroby do stadium marskości (5 lat lub mniej). Przy niskim poziomie 
wiremii i małej odpowiedzi organizmu na zakażenie aktywność zapalna 
może być mierna, i niekorzystne zejście może nie wystąpić – chory 
wcześniej umrze z innego niż wątroba powodu.

Choroba kończy się (ale nie musi – wszystko zależy od sposobu leczenia – 
u osób leczonych 15 – 20%, u osób nieleczonych powyżej 75%) 
marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami 
uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i 
krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, 
zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej włącznie). Chorzy 
zazwyczaj dożywają wieku lat 50.-60., bez perspektywy skorzystania ze 
świadczeń emerytalnych.

Objawy 

Występują objawy podobne jak w innych rodzajach zapalenia wątroby: 
osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, 
czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka, objaw 
"pulsowania" w brzuchu po spożyciu posiłku. Ból wątroby może być 
mylony czasem z bólem serca lub żołądka – bywa kłujący i promieniuje 
do lewej strony i tyłu klatki piersiowej. Czasem pojawia się nieustępująca 
długo wysypka zlokalizowana głównie na kończynach górnych i tułowiu 
(zespół Giannotti-Crosti). Okres żółtaczkowy może trwać od 1 do 7 
tygodni (u 80% chorych żółtaczka w ogóle nie występuje). Żółtaczce 
towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak 
jest specyficznych objawów wskazujących na zarażenie HBV, i nie wiedzą 
oni o przebytym lub przewlekłym zapaleniu wątroby, przemijające 
zmęczenie i niestrawności zrzucając na kark przemęczenia, złej diety czy 
alkoholu. U większości chorych objawy są słabo wyrażone lub nie ma ich 
wcale. Nigdy też nie występują wszystkie równocześnie.

Po latach może występować skrzywienie kręgosłupa w stronę lewą na 
odcinku lędźwiowym spowodowane odruchowym przekrzywianiem ciała 
w celu odciążenia powiększonej wątroby.

Przewlekłe zapalenie zazwyczaj jest prawie całkowicie 
bezobjawowe. Chorzy zgłaszają zmniejszoną tolerancję wysiłku i 
alkoholu, zwiększoną senność, spadek motywacji do życia, czasem 
częste biegunki, zmiany wagi ciała (chudnięcie lub tycie), zwiększoną 
podatność na siniaki (problemy z krzepliwością), nieznaczne pobolewanie 
pod żebrami (czasem określane jako rozpieranie lub czucie wątroby, lub 
swędzenie wewnątrz, albo objawy gorąca w okolicach wątroby). 
Zazwyczaj występuje powiększenie wątroby i śledziony. Wątroba 
charakteryzuje się zwiększoną echogenicznością w badaniu USG, co 
powinno być przesłanką do skierowania na szczegółowe badania m.in. w 
kierunku HBV. U części chorych występują przypominające zmęczenie 
zasinienie okolic oczodołu (tzw. "worki pod oczami").

W zaawansowanym stadium pojawiają się żylaki, krwotoki z 

przełyku, hemoroidy, powiększenie obwodu brzucha i 

wodobrzusze, problemy psychiczne aż do śpiączki wątrobowej, 

poważne problemy trawienne, wyniszczenie organizmu, spadek 

masy mięśniowej, opuchlizna kostek, żółtaczka, brak popędu 

płciowego i inne. Może wystąpić niewydolność nerek, zapalenie 

żył wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych 

(zazwyczaj śmiertelne), marskość i rak wątroby. Występują 

zaburzenia morfologii krwi i powikłania wynikające z przerostu 

śledziony. Poważnym zagrożeniem życia są krwotoki z żylaków 

przełyku często nawracające i nierzadko śmiertelne. 

Zaawansowane stadium rozwija się po 15-20 latach całkowicie 

bezobjawowego i w związku z tym nieleczonego zakażenia 

przewlekłego.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby:

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych 

pacjentów, z racji niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą 

stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.

Encefalopatia wątrobowa – upośledzona wątroba nie usuwa z krwi 

amoniaku i produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego 

rośnie ich stężenie we krwi. Organem najbardziej podatnym na 

uszkodzenie przez metabolity azotowe jest mózg. Symptomy 

encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny, 

skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, ogólne 

obniżenie nastroju i demotywacja, zaburzone reagowanie na 

bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania (problemy ze wstawaniem); 

Zwiększona wrażliwość na leki i alkohol – spadek tempa metabolizmu 

związków aktywnych biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we 

krwi; 

•Nadciśnienie wrotne – krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową 

przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie. 

Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są: 

–Wodobrzusze – przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy brzusznej 

(powiększenie wielkości brzucha, które nie jest otyłością); 

•Żylaki przełyku – wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy brzusznej i 

przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co 

jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków; 

•Insulinooporność i cukrzyca typu 2; 

•Wybroczyny i krwawienia – obniżona produkcja czynników krzepnięcia; 

•Żółtaczka – niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny; 

•Swędzenie skóry – odkładanie się w niej związków powstających w wyniku nieprawidłowych 

przemian związków zawartych w żółci; 

•Nowotwór złośliwy wątroby; 

•Inne problemy – dysfunkcja wątroby może powodować upośledzenie układu 

immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji. Chora wątroba może być przyczyną 

impotencji, dysfunkcji lub niewydolności nerek bądź osteoporozy oraz problemów 

hormonalnych. 

Diagnostyka 

•Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:

•badaniach serologicznych (antygen i przeciwciała: HBs, HBe, 

HBc, ostatnio także: HBx, pre-S1, pre-S2) 

•badaniach biochemicznych (ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, Bilirubina i 

inne) 

•badaniach pomocniczych (morfologia, OB, hormony, 

krzepliwość, białko i inne) 

•oznaczaniu DNA wirusa we krwi (pDNA, HBVDNA) – jakościowo i 

ilościowo, ostatnio także w specjalistycznych ośrodkach: 

określenie mutacji i lekooporności oraz genotypowanie 

•badaniach obrazowych i histologicznych (USG, biopsja, RTG) 

•zaawansowanych badaniach specjalistycznych (np. w marskości) 

Bardziej szczegółowy opis wybranych badań:

Pierwszym markerem zakażenia jest obecność HBsAg, zwyczajowo zwany 
czasem HBs. Antygen ten wykrywa się w surowicy w 2-4 tyg., najpóźniej 
dopiero w 11-12 tyg. Pojawia się on w fazie namnażania wirusa. 
Najczęściej przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz przed 
wzrostem aktywności ASPAT i ALAT oraz innych markerów WZW takich 
jak: GGTP, bilirubina czy ALP. W momencie całkowitego wyeliminowania 
wirusa zanika w okresie do 7 tygodni (rzadko do 20 tyg.). Badanie HBsAg 
to proste, najtańsze i najpopularniejsze badanie pozwalające wykryć 
zarażenie HBV zarówno w fazie ostrej i przewlekłej. Brak antygenu HBs 
potwierdzony w odstępnie 2-3 miesięcy świadczy o braku nosicielstwa i 
replikacji wirusa HBV. Badanie wykonują wszystkie laboratoria 
biochemiczne, zaś skierowanie może wydać lekarz pierwszego kontaktu 
(jest w pełni refundowane), zaś koszt badania prywatnego, odpłatnego 
HBs to kilkanaście złotych. Antygen HBs może nie występować w 
rzadkich przypadkach piorunującego zapalenia wątroby (0,1% 
przypadków). 

Niektóre laboratoria oznaczają HBs ilościowo. W takim przypadku zawsze 

podawana jest wartość graniczna, którą przyjmuje się za wynik dodatni. 

Wartości mniejsze wynikają z niedokładności badania i czułości metody i 

nie należy przejmować się np. wynikiem 0,2 przy czułości 2,0. Taki wynik 

oznacza jednoznacznie HBs ujemny.

Anty-HBs – występują po zaniku HBsAg. Utrzymują się latami, krócej 

jednak niż anty-HBc IgG. W związku ze szczepieniami przeciw HBV, przy 

pomocy rekombinowanej szczepionki zawierającej HBsAg, ich 

występowanie (jako jedynych) jest świadectwem szczepienia. Anty-HBs 

można oznaczać także ilościowo, aby sprawdzić jakość odpowiedzi 

poszczepiennej (przyjmuje się, że wartości powyżej 10 IU/ml gwarantują 

pełną ochronę).

Kolejnym wyznacznikiem jest HBV DNA i pDNA-HBV wskazujące 

na występowanie we krwi materiału genetycznego wirusa. 

Maksymalne stężenie występuje tuż przed wystąpieniem objawów 

klinicznych. Następnie zmniejsza się. Zanika przy wyleczeniu, 

utrzymuje się latami przy zarażeniu przewlekłym. Obecność 

HBVDNA jest potwierdzeniem replikacji wirusa, potwierdza 

zakaźność danej osoby i jest wskazaniem do leczenia 

przeciwwirusowego. Każdy nosiciel HBs powinien zostać 

przebadany pod kątem replikacji wirusa (należy wykonać badanie 

HBV DNA). Nie jest prawdą, że osoby HBs+ HBe-AntyHBe+ nie 

mogą replikować wirusa – choć było to przyjmowane za pewnik 

jeszcze 10 lat temu.

Jeśli badanie jakościowe HBVDNA jest dodatnie – warto wykonać 
badanie ilościowe HBVDNA, które pozwala dokładniej określić 
stan pacjenta i monitorować leczenie (zakłada się, że leczyć 
należy wszystkich chorych powyżej 10.000 kopii/ml, wielkości 
powyżej 100.000 uważa się za duże, a wielkości powyżej 1 mln za 
bardzo duże).

Badanie HBVDNA jest to badanie specjalistyczne, na które 

skierować może wyłącznie hepatolog lub zakaźnik. Wykonują je 
zazwyczaj ośrodki referencyjne przy akademiach medycznych (w 
Polsce kilkanaście ośrodków). Koszt odpłatnego, prywatnego 
badania jakościowego to ok. 120 PLN, zaś ilościowego ok. 350 
PLN. Badania HBVDNA wchodzą od tego roku w skład 
hospitalizacji towarzyszących programom terapeutycznym 
(interferon, lamiwudyna, adefovir); w poprzednich latach nie były 
refundowane.

W kilku miastach Polski wykonuje się także obecnie badania 
HBVDNA w kierunku lekooporności wirusa w przypadku 
stwierdzenia podejrzenia mutantów pre-core i braku reakcji na 
lamiwudynę. Pacjenci nie odpowiadający na lamiwudynę powinni 
być kierowani na to badanie ze swoich klinik do Warszawy, np. do 
szpitala przy ul. Wołoskiej. Badania tego typu są refundowane 

przez NFZ, i pozwalają jednoznacznie ocenić celowość 
prowadzenia dalszej terapii.

Można także określić podtyp wirusa HBV (adw, adr, ayw, ayr) oraz 
genotyp (od A do F), co ma znaczenie epidemiologiczne oraz 
wpływ na przebieg choroby. Badania nad różnicami w zależności 
od rodzaju wirusa HBV trwają, badania tego typu nie są 
praktycznie poza programami eksperymentalnymi wykonywane w 
Polsce.

Niektóre ośrodki oznaczają poziom antygenów HBV ilościowo, 
zazwyczaj jednak wystarczają oznaczenia binarne – jakościowe. 
Oznaczenia ilościowe pozwalają precyzyjniej monitorować 
przebieg leczenia. 

HBeAg pojawia się jako trzeci marker. Utrzymuje się we krwi do 9 
tygodni. Jeżeli po tym okresie nie zanika, rokuje to źle i wiąże się 
z przejściem w zakażenie przewlekłe. Należy jednak pamiętać, że 

część zakażeń przewlekłych może występować po serokonwersji 
w układzie HBe, z replikacją minimalną (zwykle poniżej 100.000 
kopii/ml), lub w przypadku pojawienia się mutacji wirusa. 
Monitorowanie HBe jest zazwyczaj prowadzone podczas terapii 
przeciwwirusowej, zaś serokonwersja (utrata HBe) jest związana 
ze znaczną poprawą stanu chorego. 

Anty-HBe – pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie 

występują. Korelują z eliminacją wirusa.

Układ HBe/AntyHBe jest istotnym parametrem diagnostycznym.

Antygen HBcAg nie występuje we krwi – nie ma znaczenia w 

rutynowej diagnostyce.

Anty-HBc IgM – przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze. 

Często niewykrywalne, ze względu na bardzo szybką eliminację 

wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się 

3-5 tyg. po wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej 

w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia przewlekłego 

mogą się utrzymywać.

•Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG – pojawiają się niedługo po Anty-

Hbc IgM. Utrzymują się bardzo długo. Są dowodem przebytego 

zakażenia.

•Anty-HBx – nowo odkryte przeciwciało anty-HBV, ma znaczenie przy 

monitorowaniu skuteczności terapii i prognostyce zakażeń przewlekłych. 

W Polsce oznaczane jeszcze sporadycznie. 

•Często zaburzenia lipidowe (lipidogram) i białkowe (proteinogram) 

mogą być wskazaniem na zakażenie HBV. Warto w takim przypadku 

wykonać także diagnostykę w tym kierunku. 

•Przy zarażeniu HBV zmienia się także wiele parametrów biochemicznych 

takich jak: ALAT, ASPAT, GGTP, AFP, ALP, Bilirubina, LDH, HBDH, 

CHE. W późniejszym okresie także funkcjonowanie nerek – CPK, CK itd. 

•Przy zakażeniu przewlekłym w późniejszym okresie warto monitorować 

także morfologię krwi, układ krzepnięcia, OB, nerki, elektrolity, 

hormony (zwłaszcza insulinę i hormony tarczycy). 

AFP (alfa-fetoproteina) – jest wskaźnikiem, który nieznacznie rośnie przy stanie zapalnym w 

wątrobie. Istotne jest jednak jego regularne badanie (zaleca się co 6-12 miesięcy), gdyż jego 

wzrost wskazuje na ryzyko rozwoju raka pierwotnego wątroby. Taki stan wymaga wzmożonej 

uwagi i obserwacji. Podniesienie poziomu AFP wyprzedza pojawienie się zauważalnych zmian 

nowotworowych w wątrobie o miesiące i lata, dając czas na skuteczną interwencję medyczną. 

Istotnym badaniem bywa USG. Jest to badanie bardzo tanie i nie niesie nieprzyjemnych 

doznań dla pacjenta – całkowicie bezbolesne. 

Czasem wykonuje się inne badania obrazowe jamy brzusznej – RTG, MRI, PET, w zależności od 

stanu i wskazań dla konkretnego pacjenta. 

w przypadku marskości wykonuje się szereg innych badań (np. izotopowe znaczenie krwinek 

w celu określenia stopnia ich niszczenia przez powiększoną śledzionę, USG z dopplerem 

naczyń wrotnych) w zależności od stanu i powikłań u konkretnego pacjenta. 

Aby określić stan wątroby na oddziałach zakaźnych wykonywana jest biopsja gruboigłowa 

wątroby. Biopsja jest to najlepsze badanie diagnostyczne pozwalające określić stadium 

choroby i rokowania. Badanie to jest niezbędne przed podjęciem leczenia interferonem oraz w 

przypadku podejrzenia marskości. Nie zaleca się wykonywania biopsji wątroby w zakażeniu 

HBV na oddziałach niezakaźnych. 

Leczenie 

Ostre postacie zapalenia wątroby typu B podlegają 
kilkutygodniowej hospitalizacji i w zasadzie nie stosuje się 
leczenia (podaje się witaminy itd, przy bardzo ciężkim przebiegu 
czasem sterydy). W przypadku piorunującego zapalenia wątroby 
stosuje się leczenie na oddziałach intensywnej terapii mające na 
celu podtrzymanie funkcji życiowych i wyrównanie chorego do 

czasu regeneracji i podjęcia z powrotem sprawnej funkcji przez 
wątrobę.

Leczenie stosuje się w przypadku wystąpienia przewlekłego 
zapalenia wątroby. Stosowane leki można podzielić na trzy grupy:

•leczenie przeciwwirusowe 

•leczenie osłonowe i uzupełniające 

•leczenie objawowe późnych następstw (np. marskości) 

Leczenie przeciwwirusowe ma na celu usunięcie wirusa z organizmu 

różnymi metodami, czyli jest leczeniem przyczynowym. Obecnie stosuje 

się:

•Interferon alfa (Intron A, Roferon) 

•Interferon pegylowany (dopuszczony: Pegasys, w trakcie rejestracji: 

Pegintron) 

•Interferon naturalny (Alfacon, Alfaferon) 

•nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy 

–lamiwudynę (Zeffix, Epivir-HBV) 

•adefowir (dipiwoksyl adefowiru – Hepsera) 

•entekawir (Baraclude) – dopuszczony przez Komisję Europejską 28 

czerwca 2006 

•telbiwudyna (Sebivio) (ldt) – dopuszczony (pod nazwą handlową Tyzeka) 

do stosowania w USA decyzją FDA z dnia 26 października 2006 

•tenofowir (Viread) - dopuszczony przez Komisję Europejską 25 kwietnia 

2008 

Skuteczność przeciwwirusową wykazują także (nie zarejestrowane do leczenia HBV, 

stosowane w programach eksperymentalnych) m.in:

•famcyklowir

•gancyklowir (Cymevene) 

•emtrycytabina (emtricitabine, FTC) 

•pradefovir 

•clevudyna (L-FMAU) 

•elvucitabina (ACH 126, 443) 

•valtorcitabina 

•racivir 

•Hepex-B (monoclonal antibody) 

•amodoxovir (DAPD) 

•zadaxin (thymosin alpha), TFX – stosowany czasem w ostrym HBV 

•inozyna pranobeks (Groprinosin) 

•interferony beta i gamma, Interleukina 

•nitazoxanide – środek dotychczas stosowany np. przeciw lamblii, prawdopodobnie ma 

działanie anty-HBV 

Znaczna część leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HAART 
wykazuje działanie przeciw-HBV, co oznacza szansę na nowe metody 
terapii w niedalekiej przyszłości.

Leczenie lamiwudyną znacząco poprawia czynność wątroby u większości 
chorych, nawet jeśli nie prowadzi do wyleczenia i jest stosunkowo tanie 
(koszt poniżej 400 zł miesięcznie). W ostatnim czasie wprowadzono do 
leczenia interferon pegylowany oraz adefovir dipivoxil (Hepsera). W USA 
dopuszczony do stosowania jest także entecavir (Baraclude) niedostępny 
jeszcze w Polsce. Dobre efekty terapeutyczne uzyskuje się także stosując 
preparaty takie jak TFX, inozyna pranobex (Groprinosin). Korzystne 
działanie wywiera Biostymina. Aktywność przeciw HBV wykazuje 
większość preparatów stosowanych w zarażeniu HIV, dlatego należy 
spodziewać się w najbliższym czasie wielu nowych, skutecznych leków. W 
chwili obecnej na całkowite wyeliminowanie HBV DNA może liczyć 60-
70% zarażonych. U pozostałych możliwa jest znaczne i długotrwałe 
zahamowanie postępów choroby, skutkujące możliwością dożycia w 
dobrym zdrowiu późnej starości. Antygen HBs eliminuje samoistnie około 
2% przewlekłych nosicieli rocznie. 

U osób poddanych leczeniu antywirusowemu współczynnik ten 

jest wyższy, choć eliminacja HBs występuje zazwyczaj wiele lat po 

zakończeniu właściwej terapii i zaniku HBVDNA. Eliminacja HBsAg 

jest tym bardziej prawdopodobna, im wcześniej i skuteczniej 

rozpoczęto leczenie. Po 5-6 latach prawdopodobieństwo 

wyeliminowania HBs spada, wskutek integracji DNA wirusa z DNA 

gospodarza. Taki chory będzie produkował białko HBs nawet przy 

braku właściwej replikacji wirusa. Jest to stan, który znacząco 

zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby, dlatego leczenie 

przeciwwirusowe należy rozpocząć jak najwcześniej. Leczenie 

przeciwwirusowe jest długotrwałe (miesiące, lata).

Jako leczenie wspomagające stosuje się preparaty osłaniające 

wątrobę: Arginina, Cynarex, Esseliv, Essentiale Forte, Hepa-Mertz, 

Heparegen, Hepatil, Laktuloza, Lecytyna, Liv52, Luminaletki, 

Methiovit, Selenium Bonus, Sylimarol. Nie powodują one 

wyleczenia, jednak spowalniają przebieg choroby i przejście w 

kierunku marskości. Należy pamiętać, że zastosowanie tylko 

takiej terapii nie może być uznane za leczenie zapalenia wątroby 

typu B (jest to błąd w sztuce lekarskiej). U każdego chorego z 

podniesionym poziomem ALAT/ASPAT, należy wykluczyć 

zakażenie HBV, a decyzję o niestosowaniu specyficznego leczenia 

przeciwwirusowego podjąć świadomie w poradni hepatologicznej 

lub na oddziale zakaźnym.

Zastosowanie szczepionki BCG powoduje wyleczenie u kilku % 
przewlekłych nosicieli, jako efekt mobilizacji układu 
odpornościowego. Podobne, choć mniej znaczące działanie 
obserwuje się po podaniu innych żywych szczepionek.

Zastosowanie preparatu Decaris ma podobne działanie jak 
szczepionka BCG, inoprinozyna czy TFX.

Zaleca się podawanie preparatów cynku, selenu, witaminy E oraz 
witamin grupy B. Warto zwrócić uwagę na poziom magnezu], 
który bywa obniżony zwłaszcza przy długotrwałej chorobie. 
Przeciwwskazane natomiast są preparaty żelaza, gdyż stężenie 
żelaza i ferrytyny we krwi jest zazwyczaj znacznie podniesione. 
Obniżenie stężenia żelaza możemy uzyskać poprzez podawanie 
cynku.

• W zaawansowanych przypadkach bardzo istotne jest także leczenie 

objawowe zaburzeń wywołanych dysfunkcją wątroby – podawanie 

czynników krzepnięcia, leków obniżających ciśnienie wrotne (np. 

Propanolol, Bisoprolol, Lisiprol i inne), uzupełnianie albumin, usuwanie 

nadmiaru amoniaku (Laktuloza, Hepatil, Neomycyna), podawanie 

leków zwiększających diurezę, uzupełnianie zaburzeń elektrolitycznych 

i inne. Leczenie przypadków zaawansowanych zawsze powinno być 

prowadzone przez doświadczonego hepatologa przy oddziale 

zakaźnym, w ośrodku prowadzącym programy przeciwwirusowe, w 

mieście wojewódzkim.

• Kluczowe znaczenie ma usunięcie wszelkich przewlekłych ognisk 

zapalnych (układ moczowo-płciowy, zęby, skóra itp.). Często po 

podaniu antybiotyków (nawet bez odnalezienia ogniska zapalnego) 

stan pacjenta paradoksalnie poprawia się. Wskazuje to na związek 

współistnienia innych ognisk zapalnych w organizmie z zapaleniem 

przewlekłym.

• Zalecenia dla nosicieli i chorych 

• Nosicielom HBV zaleca się rekreacyjny wysiłek fizyczny (ale nie 

ćwiczenia siłowe lub wycieńczające), dostosowany do wydolności i 

możliwości organizmu (rower, spacery, basen itp.).

• Nosiciele HBV w zasadzie nie muszą stosować specjalnej diety 

– współczesna medycyna odeszła od tzw. diety wątrobowej. 

Zamiast tego proponuje się lekkostrawną, urozmaiconą dietę 

lekkotłuszczową, z ograniczeniem potraw smażonych. W zarażeniu 

HBV niewskazane są napoje energetyzujące oraz produkty 

zawierające konserwanty i barwniki. Wątroba źle reaguje na pokarmy 

nieświeże i ciężkostrawne. Bardzo wskazane jest spożywanie czarnej 

rzepy, karczochów, naparu z dziurawca i siemienia lnianego. Ostrożnie 

natomiast należy podchodzić do mieszanek ziołowych, choć właściwie 

dobrane mogą łagodzić objawy choroby. Ziołolecznictwo oraz 

medycyna niekonwencjonalna nie są w stanie wyleczyć przewlekłego 

HBV ani odwrócić marskości.

• Wyjątkiem w zakresie dietetyki są chorzy z objawami 

śpiączki, którym należy ograniczyć ilość białka i soli, oraz 

pacjenci z nietypowymi objawami – tu należy zdać się na 

indywidualną decyzję lekarza prowadzącego.

• Kawa działa korzystnie na wątrobę i nie ma z tytułu 

przewlekłego zarażenia HBV ograniczeń w jej spożywaniu.

• Nosicieli HBV obowiązuje bezwzględny zakaz spożycia 

nawet najmniejszych dawek alkoholu.

• Podobne zastrzeżenia dotyczą przyjmowania narkotyków 

rozkładanych w wątrobie (np. amfetamina, kokaina, MDMA, 

GHB, psylocybina), środków dopingujących (np. metanabol), 

niektórych leków psychotropowych.

• Nie wykazano negatywnego działania THC na 

wątrobę.

• Nosicielom zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu.

• Nosiciele HBV powinni poinformować lekarza 

każdorazowo przed przypisaniem leków, z uwagi na 
zwiększoną wrażliwość wątroby na środki 
hepatotoksyczne oraz zmieniony metabolizm 
niektórych substancji.

• Osoby zarażone HBV nie powinny przyjmować 

paracetamolu oraz preparatów złożonych 
zawierających paracetamol w składzie. Zaleca się 
stosowanie innych NLPZ, jeśli jest taka konieczność 
(np. ibuprofen).

• Nosicielom HBV zaleca się dbanie o zdrowie i unikanie przeziębień. 

Warto uzupełnić zalecane szczepienia oraz coroczne szczepienie 

aktualną szczepionką przeciw grypie. Warto pamiętać, że wiatrówka 

czy świnka u osoby dorosłej przebiega znacznie ciężej niż u dziecka, 

zwłaszcza jeśli organizm jest osłabiony przewlekłym zakażeniem 

wirusowym. Na wiele popularnych chorób istnieją bezpieczne, tanie i 

skuteczne szczepionki.

• Chorzy przewlekle zarażeni HBV powinni regularnie (przynajmniej raz 

do roku) przechodzić badania:

• USG brzucha, 

• określenie poziomu ALAT/ASPAT/GGTP/ALP/Bilirubina, 

• określenie poziomu AFP (alfa-fetoproteina), 

• morfologię, mocz, OB, 

• czas krzepnięcia, białko całkowite w surowicy, próba tymolowa, 

• z uwagi na wysokie (ponad 400x wyższe) ryzyko rozwoju pierwotnego 

raka wątroby, lub progresji do zapalenia aktywnego i marskości.

• Konieczna jest regularna kontrola hepatologiczna.

• Wirus HBV nie przenosi się podczas kontaktów codziennych 

i domowych. Nie ma możliwości przeniesienia zarażenia 

drogą pokarmową. Nieuszkodzona prezerwatywa 

zabezpiecza przed zarażeniem w 100%. Poprawnie 

wykonane szczepienie z wytworzeniem przeciwciał 

gwarantuje blisko 100% odporność na lata. Nie ma żadnych 

ograniczeń w zakresie pracy osób HBs+ z żywnością czy 

dziećmi. Przewlekłe zapalenie wątroby HBV jest 

wystarczającym powodem przeniesienia do rezerwy i 

zwolnienia z zasadniczej służby wojskowej (kat. D). Chorzy 

na HBV nie powinni wykonywać niektórych zawodów 

lekarskich (np. chirurg, pielęgniarka).

• Nosiciele HBV podlegają obowiązkowej rejestracji w stacjach sanitarno-

epidemiologicznych. Rodzina i najbliższe otoczenie chorego może 

liczyć na darmowe badania oraz szczepienia przeciw HBV w ramach 

profilaktyki. Osoba zarażona HBV jest dożywotnio zdyskwalifikowana 

jako krwiodawca oraz potencjalny dawca wątroby. Pozostałe narządy 

mogą być przeszczepiane tylko osobom uprzednio zarażonym tym 

wirusem (nie przeszczepia się np. nerki nosiciela HBV osobie zdrowej). 

Zgodnie z prawem zakażenie HBV podlega hospitalizacji, choć w 

ostatnim czasie nie stosuje się tej praktyki. Z punktu widzenia chorego 

jest to jednak wskazane (obserwacja i badania w warunkach 

szpitalnych, choćby krótkotrwała).

• Zaleca się leczenie sanatoryjne, istnieją specjalizowane ośrodki dla 

osób z przewlekłym lub po wyleczeniu ostrego WZW (np. Długopole-

Zdrój).

• Leczeniem zapalenia wątroby zajmują się specjalistyczne oddziały 

zakaźne (tzw. hepatologiczne)]. Chory nie powinien być prowadzony 

wyłącznie przez lekarza pierwszego kontaktu bez udziału hepatologa.

• Profilaktyka 

• HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji 

suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 

30 minutach. Gotowanie nie zabija HBV. Wrażliwy na środki 

dezynfekcyjne na bazie chloru (podchloryn sodowy, 

chloramina). W temperaturze pokojowej lub zamrożony może 

przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne 

po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po 

latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na 

promieniowanie ultrafioletowe.

• Profilaktycznie przeciw WZW B stosuje się szczepienia 

ochronne; W Polsce od 1992 r. są szczepione profilaktycznie 

noworodki, oraz pracownicy służby zdrowia, od kilku lat także 

młodzież. Zaleca się szczepienia przed zabiegami 

chirurgicznymi.

• Przed szczepieniem warto wykonać badanie HBs, gdyż 

szczepienie osoby uprzednio zakażonej nie będzie 
skuteczne. Wykonanie szczepienia usypia wówczas czujność 
pacjenta i lekarza, którzy nie biorą pod uwagę HBV jako 
potencjalnej jednostki chorobowej.

• Szczepienie składa się z wyprodukowanego sztucznie białka 

HBs (produkowanego przez modyfikowane genetycznie 
drożdże), następnie oczyszczonego. Podaje się je podskórnie 
najczęściej wg schematu 0-1-6 miesiąc. Zazwyczaj podanie 
drugiej dawki powoduje pełną odporność, jednak nie u 
wszystkich szczepionych, dlatego należy przyjąć pełen cykl 
szczepień. Możliwe jest szybkie uodpornienie wg schematu 
0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku. Jest ono 
stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność. 

• Stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u 

osób wcześniej nieszczepionych lub w nagłych 

wyjazdach do stref endemicznych. Obecnie uważa 

się, że nie ma potrzeby stosowania dawek 

przypominających, zalecając jedynie podawanie 

pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom 

z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub 

osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby 

pracujące z replikującymi nosicielami). Koszt jednej 

dawki szczepienia to około 100zł za szczepionkę 

Havrix (Tylko WZW typu B), do 160zł za Twinrix 

(szczepionka skojarzona przeciw WZW A+B).

• Prowadzona jest regularnie akcja "Żółty Tydzień" podczas 

której oferowane są szczepienia po specjalnej, bardzo 

obniżonej cenie. Istnieją szczepionki skojarzone np. 

zabezpieczające równocześnie przeciw HBV i HAV. Ich 

skuteczność jest taka sama jak szczepionki monowalentnej. 

Szczególną uwagę przywiązuje się do szczepień osób 

poddawanych dializom i transfuzjom. Zaleca się w takim 

przypadku stosowanie schematu 0-1-2-6-12 miesiąc przy 

zastosowaniu podwójnej dawki szczepionki. Szczepienia są 

bezpieczne, tzn. nie istnieje możliwość zarażenia się 

żółtaczką poprzez szczepionkę – szczepionka nie zawiera w 

ogóle wirusów HBV, a jedynie wyprodukowane sztucznie 

jedno z białek strukturalnych wirusa.

• Można założyć, że odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 

tygodniach od drugiej dawki szczepionki.

• HBIG – hepatitis B immune globulin stosuje się w profilaktyce 

poekspozycyjnej osób nieszczepionych, noworodków, których 

matka jest nosicielem replikującym HBV oraz u osób szczepionych, 

u których miano swoistych przeciwciał anty-HBs jest niższe niż 

10jm./l. Hamuje replikację wirusa i powoduje czasowy zanik HBs u 

nosicieli, jednak nie może być rutynowo stosowana u chorych z 

uwagi na cenę (ponad 7000 PLN za jednorazową dawkę, którą 

trzeba by powtarzać co 10 dni dożywotnio) oraz brak możliwości 

wyprodukowania HBIG w ilości wystarczającej dla choćby 

niewielkiego procenta zarażonych. HBIG stosowane jest u chorych 

z HBV po przeszczepach wątroby (często łącznie z lamiwudyną, 

adefowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym).

• Zakażenie następuje droga pozajelitową, przez zakażone igły, 

strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie 

krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz 

szyjkowy.

• Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Zakażenie nie jest możliwe na 

drodze fekalno-oralnej. Nie można się zarazić poprzez pożywienie.

• W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są kontakty ze służbą 

zdrowia – drobne zabiegi, zastrzyki, pobieranie krwi wykonane bez 

zachowania należytych zasad, np. zmiany rękawiczek przy każdym 
pacjencie. Istotnym zagrożeniem mogą być zabiegi 

stomatologiczne jeśli występują uchybienia w zakresie sterylizacji 
sprzętu. Bardzo ważną grupę zakażeń stanowią zakażenia w 

salonach tatuaży, przy przekłuwaniu uszu i innych części ciała, i 

przy drobnych zabiegach kosmetycznych (np. usuwanie znamion). 
Ryzyko zarażenia niesie także akupunktura. 

• Na dalszych miejscach (w USA jest to główne źródło 

zarażenia) wymienia się kontakty seksualne i przeniesienie 

z matki na dziecko. Trzeba podkreślić że ryzyko 

przeniesienia infekcji HBV podczas przypadkowych 

kontaktów seksualnych jest dużo większe niż ryzyko 

przeniesienia HIV. Po pierwsze ze względu na większą 

chorobowość w Polsce około 500 tys. przypadków HBV, 

około 10 tys. przypadków HIV a po drugie ze względu na 

dużo łatwiejsze przenoszenie HBV niż HIV, wirus HIV jest 

bardziej wrażliwy na czynniki środowiskowe.

• Osobną grupę ryzyka stanowią narkomani stosujący środki 

dożylne 

• Ryzyko zainfekowania osoby zdrowej o pełnej odporności 

produktami krwiopochodnymi wynosi 1:4 (dla porównania 

HIV – 1:400). Do zarażenia potrzeba 0,00004 ml zarażonej 

krwi (w przypadku HIV 0,1 ml).

• W przypadku mężczyzn 16%, a w przypadku kobiet 40% 

nieuodpornionych partnerów seksualnych osób z HBV 

zostanie zainfekowane już przez pierwszy kontakt seksualny 

bez prezerwatywy. Prawidłowo użyta prezerwatywa 

zabezpiecza przed zakażeniem w 100%. Podobnie 

całkowicie bezpieczny jest skutecznie zaszczepiony partner 

seksualny podczas stosunku bez zabezpieczenia.

• Nie ma sezonowości zakażenia.

• Przewlekłe zapalenie wątroby typu B jest jednym z 

najistotniejszych problemów zdrowotnych na świecie, 

dotyczy on ponad 410 milionów ludzi (dane z 2003 roku wg 

WHO; wzrost o 60 mln w ciągu ostatnich 15 lat). Zakażenie 

HBV jest główną przyczyną niewydolności, marskości i raka 

wątroby. Mniej więcej u jednej czwartej – jednej trzeciej 

ludzi chorych na WZW typu B rozwinie się postępująca 

choroba wątroby, a około milion ludzi rocznie umrze z tego 

powodu. WZW typu B jest 10. najczęstszą przyczyną śmierci 

na świecie.

• Najbardziej narażone są nieszczepione osoby po 25 roku 

życia. Osoby młodsze zazwyczaj przeszły cykl szczepień w 

ramach programu szczepień obowiązkowych.

• Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w 

basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 

20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach 

występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta 

(HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie 

duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we 

Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej 

Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego 

Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów 

średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina 

wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym 

rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego 

zapaleniom typu B. 

Wątroba ze względu na pełnioną w organizmie rolę jest 
stale narażona na różnego typu uszkodzenia:

•zatrucia

•alkohol

•pasożyty (np. motylica wątrobowa)

•infekcje wirusowe (np. WZW typu A, B, C, cytomegalia i 
bakteryjne).

Istnieją też zaburzenia wrodzone (zespół Gilberta, niedrożności 
wewnątrzwątrobowe, hemochromatoza). Te i inne problemy z 
wątrobą prowadzą do różnych rodzajów komplikacji: 
niewydolności wątroby, marskości wątroby, raka, pourazowych 
ropni i żółtaczki.

Choroby wątroby są jednymi z najczęstszych schorzeń i stanowią 
poważny problem społeczny. Większość osób ze schorzeniami 
wątroby nie jest w ogóle świadoma choroby, aż do bardzo 
zaawansowanego stadium.

•Wirusowe zapalenie wątroby
•Wirusowe zapalenie wątroby, WZW (łac. Hepatitis) - choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym. 
Często potocznie nazywana "żółtaczką", jest to jednak termin nieprawidłowy, niemedyczny oraz nieścisły, z 
uwagi na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby, które mogą przebiegać bez zażółcenia powłok 
skórnych.
•Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:
•wirus zapalenia wątroby typu A
•wirus zapalenia wątroby typu B
•wirus zapalenia wątroby typu C
•wirus zapalenia wątroby typu D
•wirus zapalenia wątroby typu E
•wirus zapalenia wątroby typu G
•TTV
•SENV
•Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:
•adenowirusy
•Coxsackie B
•CMV - wirus cytomegalii
•EBV - wirus mononukleozy zakaźnej
•HSV-1 i HSV-2 - wirus opryszczki zwykłej
•VZV - wirus ospy wietrznej i półpaśca
•wirus świnki
•wirus różyczki
•wirus żółtej febry

•Wirus zapalenia wątroby typu C, HCV (z ang. Hepatitis C 
Virus) - otoczkowy ssRNA-wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju 
Hepacivirus. Jego średnica wynosi około 60-70 nm.

•HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C. 
Uznaje się go za przyczynę raka i marskości wątroby. Wirus HCV 
jest zdolny do wywołania nosicielstwa. Wykazuje dużą wrażliwość 
na środki i metody dezynfekcyjne, większą niż HBV, mniejszą niż 

HIV.

•Historia 

•Wirus HCV został zidentyfikowany bardzo późno, bo dopiero w 
1989 roku, choć wcześniej wiedziano, że musi istnieć czynnik 
wywołujący zapalenia wątroby określane jako Nie-A-Nie-B (NANB 
Hepatitis). W późniejszym okresie wykryto także kolejne wirusy 
zapalenia wątroby nazwane HGV, GB-C i TTV. Badania nad ich 
wpływem na wątrobę trwają.

Wirus zapalenia wątroby 

typu C widoczny w 

mikroskopie elektronowym

Cechy

Rodzina

flawiwirusy

Kwas 

nukleinowy

RNA

Liczba nici

jedna

Polaryzacja 

kwasu 

nukleinowego

dodatnia

Osłonka

obecna

Nagi kwas 

nukleinowy

zakaźny

Rezerwuar

człowiek

Wywoływane 

choroby

wirusowe 

zapalenie 

wątroby

Nazwa systematyczna

Hepatitis C Virus

Epidemiologia 

Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu 
Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych przez WHO, 
szacuje się, że w Polsce zakażone jest około 1,4% 
populacji, wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV 
wykrywa się u 0,5% osób. W akcjach Stowarzyszenie 
"Prometeusze", w badaniach przesiewowych, 
bezpłatnych organizowanych od 2005 roku wykryto w 
sumie odsetek około 1,75% zakażeń wśród populacji 
polskiej (dodatnie wyniki przeciwciał antyHCV). Wśród 
kobiet ciężarnych w 2007 roku wykryto odsetek 
mniejszy od 0,5% (8 wyników dodatnich na 1585 
badań).

Leczenie 

Szacuje się, że w Polsce jest prawie 700 000 zarażonych wirusem HCV (dane 
Polskiej Grupy Ekspertów HCV). WHO szacuje ilość zakażonych na około 1,5 % 
populacji (czyli ok. 570 000). Genotypem dominującym w Polsce jest 1B (ok. 80% 
przypadków zakażeń), przy którym skuteczność leczenia wynosi 56-57%. HCV to 
bardzo poważny problem medyczny i społeczny. Wykryto dotychczas zaledwie 
pomiędzy 20 a 50 tys. zakażonych (dane Polskiej Grupy Ekspertów HCV - 20 tys. 
versus dane Stowarzyszenia "Prometeusze" - 50 tys.), co stanowi bardzo niewielki 
odsetek wykrywalności. Przyczyna leży po stronie bezoobjawowości zakażenia, 
które nawet do 20-30 lat może się nie ujawniać. Nieleczone przewlekłe zakażenie 
HCV prowadzić może do marskości i raka pierwotnego tego narządu. Wiedza 
społeczeństwa o HCV jest bardzo niska - w badaniu opinii publicznej (TNS OBOP 
wrzesień 2007 rok) ok. 93% społeczeństwa nie wiedziało co to jest HCV. W obliczu 
braku szczepionki przeciw HCV leczenie jest jedyną formą przeciwdziałania 
szerzeniu się epidemii - zmniejszenie rezerwuaru HCV w populacji. Z 
farmakoekonomicznego punktu widzenia każde leczenie skuteczniejsze i tańsze od 
np. hemodializowania jest zasadne. Leczenie jest refundowane w ramach tak 
zwanych "programów lekowych". Aby wykryć zakażenie HCV, należy zacząć od 
prostego testu serologicznego: antyHCV (koszt około 35 zł).

Choroba 

Większość (96%) zakażonych nie jest świadoma swojego stanu, 
ponieważ zazwyczaj przewlekła infekcja jest skąpoobjawowa i 
trwa latami. Średni czas trwania zakażenia HCV, od momentu 
wniknięcia wirusa do ustroju do poważnych problemów 
zdrowotnych, jest zazwyczaj dłuższy, niż w przypadku HIV i trwa 5 
do 35 lat. Choroba często kończy się marskością i rakiem 
wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami, 
uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, 
żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością 
krwi, zaburzenia psychiczne, do śpiączki wątrobowej włącznie). 
Zapaleniu wątroby, wywołanemu przez HCV, często towarzyszą 
choroby autoimmunologiczne, w tym autoimmunologiczne 
zapalenie wątroby (AIH), które znacznie pogarszają rokowanie i 
czas przeżycia.

Drogi i mechanizm zakażenia 

Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele. HCV 
przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela. 
Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew. Wirus 
przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i 
transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez 
zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu, 
wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd. 
Prawdopodobieństwo zakażenia przez produkty krwiopochodne 
wynosi 3,3%. Możliwość okołoporodowej transmisji wirusa z matki 
na noworodka wynosi około 5-6%. Jak dotąd nie znaleziono 
skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach 
możliwe jest zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a 
nawet zahamowanie procesu jego namnażania, dzięki takim 
środkom jak interferon i rybawiryna. W trakcie badań jest szereg 
nowych leków, takich jak wiramidyna czy kwas lukrecjowy.

Do zakażenia HCV najczęściej dochodzi podczas 

zabiegów medycznych:

•operacji, zabiegów chirurgicznych, badań (np. 

bronchoskopia);

•zabiegów stomatologicznych;

•zastrzyków;

•pobierania krwi bez zmiany rękawiczek przez 

pielęgniarkę;

•dializ;

•przyjmowania produktów krwiopochodnych i 

narządów (zwłaszcza przed 1992 r.);

•usuwania znamion.

Można się też zakazić podczas:
•manikiuru, pedikiuru;
•wizyty u fryzjera (zranienie brzytwą, żyletką, nożyczkami);
•akupunktury;
•używania tych samych przyborów kosmetycznych przez członków rodziny;
•robienia tatuaży;
•bójki (jeśli doszło do kontaktu z krwią);
•uprawiania sportów kontaktowych (boks, judo), jeśli doszło do kontaktu z krwią;
•stosunek seksualny (prawdopodobieństwo zakażenia jest bardzo niskie i wynosi około 1-3% 
w 25-letnim współżyciu monogamicznym; inne nowsze doniesienia naukowe szacują, że 
prawdopodobieństwo zakażenia poprzez stosunki seksualne wynosi nawet poniżej 1%);
•praktyk sado-maso;
•skaleczeń, ran, zadrapań podczas naprawiania sprzętu (zwłaszcza medycznego);
•używania dożylnie narkotyków;
•używania dożylnie środków dopingujących;
•podczas transfuzji krwi i przeszczepów (właściwie przed 1992 r.);
•podczas ciąży i porodu;
•udzielania pierwszej pomocy ofiarom wypadków bez zachowania należytego zabezpieczenia;
•pracy z chorymi na HCV, bez zachowania należytego bezpieczeństwa przy kontakcie z krwią;
•pracy z materiałem zakaźnym (np. w laboratorium) bez zachowania zasad bezpieczeństwa.

W przypadku każdego kontaktu z krwią osoby zakażonej może 
dojść do infekcji.

Zakażenie HCV nie jest zaliczane do chorób przenoszonych drogą 
płciową. Ryzyko zakażenia przez kontakty seksualne jednak 
istnieje,chociaż jest znikome , ze względu na możliwość 
uszkodzenia naskórka i/lub błony śluzowej narządów rodnych np. 
w czasie stosunków oralnych. Nie ma dowodów na zakaźność 

spermy u osób zakażonych tylko HCV. Jakkolwiek ryzyko 
zakażenia przez kontakt z nasieniem wydaje się większy, jeżeli 
występuje koinfekcja HIV.

Wirus HCV nie przenosi się przez:

•kichanie i kaszel;

•trzymanie za ręce;

•całowanie się;

•używanie tej samej toalety, wanny, prysznica;

•spożywanie żywności przygotowywanej przez osobę zakażona HCV (jeżeli 

żywność nie miała kontaktu z krwią tej osoby);

•trzymanie kogoś w objęciach, przytulanie;

•pływanie w tym samym zbiorniku wodnym;

•zabawa z dziećmi, sport (jeśli nie dochodzi do uszkodzeń ciała).

Ryzyko zarażenia wirusem HCV zwiększa się znacząco u osób zarażonych wirusem 

HIV. Szacuje się, że 30-40% zarażonych HIV choruje także na HCV.

Test pozwalający wykryć zakażenie można wykonać za około 30 zł w każdym 

wojewódzkim mieście w Polsce.

Marskość wątroby, zwłóknienie wątroby (łac. 
cirrhosis hepatis) - postępujące włóknienie miąższu 
wątroby, niszczące strukturę narządu.

Marskość wątroby charakteryzuje się zastępowaniem 
komórek włóknami tkanki łącznej, które burzą jego 
prawidłową budowę, doprowadzając do upośledzenia 
funkcji metabolicznych, utrudnienia odpływu żółci oraz 
są przyczyną powstania nadciśnienia wrotnego. 
Przyczynami marskości mogą być toksyny (w tym 
alkohol), choroby metaboliczne, zakażenie wirusem 
itp.

Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można 
jednak spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia, 
jeśli rozpocznie się umiejętne leczenie.

Wątroba marska 

Podział 

Ze względu na etiopatogenezę wyróżniamy 

następujące rodzaje marskości wątroby:

•marskość alkoholowa

•marskość zastoinowa

•marskość pozapalna

•marskość żółciowa

•marskość uwarunkowana genetycznie 

Objawy 

Objawy wczesne 

Wczesne objawy marskości wątroby to: 

zaczerwienienie dłoni, czerwone plamki pojawiające 

się na górnej połowie ciała, hipertrofia ślinianek 

przyusznych, zwłóknienie ścięgien w rękach. Może 

wystąpić zniekształcenie palców i paznokci u rąk. 

Wielu pacjentów we wczesnym stadium choroby w 

ogóle nie ma objawów, choć tkanka wątrobowa jest 

stale zastępowana przez nieczynną funkcjonalnie 

tkankę łączną. 

Gdy dochodzi do znacznego upośledzenia czynności wątroby, mogą 
wystąpić następujące symptomy:

•wyczerpanie;
•zmęczenie;
•utrata apetytu;
•nudności;
•osłabienie;
•utrata masy ciała;
•bóle brzucha;
•ginekomastia;
•hypogonadyzm;
•ascites - wodobrzusze;
•splenomegalia - powiększenie śledziony z powodu przekrwienia w 
wyniku nadciśnienia wrotnego;

•asterixis - obustronne trzepotanie wyciągniętymi, grzbietowo zgiętymi 
dłońmi, występujące u pacjentów z encefalopatią wątrobową.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby 

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji 
niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze 
symptomy uszkodzenia wątroby.

•wybroczyny i krwawienia - obniżona produkcja czynników krzepnięcia

•żółtaczka - niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny

•swędzenie skóry - odkładanie się w niej związków powstających w wyniku 
nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci

•encefalopatia wątrobowa - upośledzona wątroba nie usuwa z krwi amoniaku i 
produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego rośnie ich stężenie we 
krwi. Organem najbardziej podatnym na uszkodzenie przez metabolity azotowe 
jest mózg. Symptomy encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd 
zewnętrzny, skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, zaburzone 
reagowanie na bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania.

•zwiększona wrażliwość na leki - spadek tempa metabolizmu związków aktywnych 
biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we krwi.

•insulinooporność i cukrzyca typu 2

•nowotwór złośliwy wątroby (rak wątrobowokomórkowy)

•nadciśnienie wrotne - krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną 
wątrobową przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w 
żyle rośnie.

Marskość wątroby doprowadziła do powstania raka wątrobowokomórkowego. 

Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:

•wodobrzusze - przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do 
tkanek jamy brzusznej

•żylaki przełyku - wynik tworzenia się krążenia obocznego przez 
naczynia jamy brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w 
przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co jest 
przyczyną zagrażających życiu krwotoków.

•zespół wątrobowo-nerkowy - objawy niewydolności nerek u 
chorego z ciężką dysfunkcją wątroby

•gastropatia wrotna - objawiajaca się jako wrzody zołądka
•zespół wątrobowo-płucny - niedotlenienie krwi u chorych z 
nadciśnieniem wrotnym

•inne problemy - dysfunkcja wątroby może powodować 
upośledzenie układu immunologicznego, zwiększając ryzyko 
infekcji. Marskość może być przyczyną impotencji, dysfunkcji lub 
niewydolności nerek bądź osteoporozy.

Przyczyny 

Przyczyny marskości wątroby są bardzo różnorodne i mogą 

współwystępować u jednego pacjenta. W świecie zachodnim 

najbardziej powszechnymi przyczynami są przewlekłe 

nadużywanie alkoholu i zakażenie wirusem zapalenia wątroby 

typu B i C (HBV i HCV).

Choroba wątroby spowodowana alkoholem (ALD; ang. alcoholic 

liver disease) - alkoholowa marskość wątroby rozwija się po około 

10 latach intensywnego picia u 15% alkoholików. Dzienna dawka 

alkoholu, która spowoduje marskość, jest różna - średnio 3-4 

drinki dziennie u mężczyzn albo 2-3 u kobiet. Uszkodzenie 

wątroby jest wynikiem blokowania przez alkohol metabolizmu 

związków pokarmowych - tłuszczów, białek i węglowodanów. 

Należy wspomnieć, że alkohol dostarcza również pustych kalorii, 

co przyczynia się do otyłości, mimo wyraźnych objawów 

niedoboru witamin i składników mineralnych.

•Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (z ewentualnym 
nadkażeniem wirusem typu D) - jest to jedna z najczęstszych przyczyn 
marskości wątroby, zwłaszcza w południowo-wschodniej Azji. Zakażenie 
to jest mniej powszechne w Ameryce i Europie, ze względu na lepszą 
dostępność szczepionki. Wirus HBV (hepatitis B virus) powoduje 
zapalenie wątroby, które przekształca się w marskość po upływie wielu, 
bo nawet kilkudziesięciu, lat. Wirus HDV (hepatitis D virus) nie powoduje 
zapalenia samodzielnie, ale koinfekcja tym patogenem w przypadku 
obecnego już zakażenia wirusem B przyspiesza postęp choroby.

•Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C - najczęstsza obok 
alkoholu przyczyna marskości i zapalenia wątroby w kręgu cywilizacji 
zachodniej. Zakażenie tym patogenem powoduje przewlekłe zapalenie 
miąższu i uszkodzenia, które po upływie wielu lat prowadzą do 
zwłóknienia. Wirus typu C jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ 
obecnie nie ma na niego szczepionki i jest stosunkowo oporny na 
sterylizację, tak że możliwe jest zakażenie się przez niedokładnie 
wyjałowione narzędzia, np. u dentysty lub w studio tatuażu.

•Marskość z autoimmunizacji - spowodowana wytworzeniem przez 
organizm przeciwciał skierowanych przeciw własnej wątrobie. 
Konsekwencją jest uszkodzenie tego narządu, zapalenie, powstawanie 
blizn łącznotkankowych i zwłóknienie.

•Choroby genetyczne - powodują uszkodzenia funkcji metabolicznych 
wątroby lub jej zdolności do przechowywania metali, białek, enzymów i 
innych cząsteczek. 

–Niedobór alfa-1 antytrypsyny

–Hemochromatoza (patologiczna akumulacja żelaza)

–Choroba Wilsona (patologiczna akumulacja miedzi)

–Galaktozemia

–Upośledzenie przechowywania glikogenu

–Mukowiscydoza

•Stłuszczenie wątroby - nadmierne gromadzenie tłuszczu w wątrobie 
powoduje jej bliznowacenie. Stłuszczenie wątroby występuje w przebiegu 
cukrzycy, w niedoborach białka, otyłości, chorobie wieńcowej, podczas 
leczenia preparatami steroidowymi.

•Choroby powodujące zamknięcie przewodów 
żółciowych - w wyniku nadmiernego gromadzenia się 
żółci powstaje uszkodzenie wątroby 

•U niemowląt - przewody żółciowe bywają zablokowane lub 
nie wykształcają się wcale

•U dorosłych najczęstszą przyczyną jest zwłóknienie 
przewodów żółciowych z ich zapaleniem i bliznowaceniem

•Wtórne zwłóknienie przewodów żółciowych może wystąpić 
po operacji wycięcia pęcherzyka żółciowego, jeśli 
przypadkowo ulegną one uszkodzeniu

•Leki lub toksyny

•Niektóre pasożyty

Diagnoza 

Zdiagnozowanie zwłóknienia wątroby odbywa się na 
podstawie objawów, wywiadu i oceny historii chorób 
pacjenta, badania fizykalnego i testów 
laboratoryjnych. Jeśli podczas badania okaże się, że 
wątroba jest twarda i powiększona, zwykle zarządza 
się badanie krwi.

Badania instrumentalne umożliwiające obejrzenie i 
oszacowanie rozmiarów uszkodzeń to: komputerowa 
tomografia osiowa (CAT), ultradźwięki, rezonans 
magnetyczny, badanie z użyciem radioizotopów.

W celu określenia nasilenia marskości wątroby stosuje 
się kryteria skali Childa-Pugha.

Patologia 

W badaniach makroskopowych można stwierdzić, że wątroba 
początkowo powiększa się, później zaś staje się mniejsza. Jej 
powierzchnia jest nieregularna, konsystencja twarda, kolor, jeśli 
marskości towarzyszy stłuszczenie, bywa żółty.

Patofizjologia 

Wątroba odgrywa kluczową rolę w syntezie białek (np. albuminy, 

komplementu, czynników krzepnięcia) i detoksykacji, pełni też 

funkcję magazynową (np. dla witaminy A). Uczestniczy także w 

metabolizmie tłuszczów i węglowodanów. Niezależnie od 

przyczyn, zwłóknienie często poprzedzone jest zapaleniem lub 

stłuszczeniem wątroby. Jeśli na którymś z tych etapów 

powstrzyma się działanie czynnika etiologicznego, powstałe 

zmiany są jeszcze w pełni odwracalne.

Cechą charakterystyczną marskości jest patologiczny rozwój 

tkanki łącznej (ta sama tkanka odpowiada za proces 

bliznowacenia), która stopniowo zastępuje normalny miąższ, 

utrudnia przepływ krwi przez organ i powoduje upośledzenie 

funkcji. Według Iredale'a (2003), centralną rolę w marskości 

odgrywają komórki, które w warunkach fizjologicznych 

przechowują witaminę A. 

Patofizjologia 

Uszkodzenie miąższu wątrobowego powoduje bowiem aktywację tych 

komórek, w wyniku której stają się one kurczliwe i blokują przepływ 

krwi. Wydzielają też TGF-β1, czynnik stymulujący proliferację tkanki 

łącznej. Produkcja TGF-β1 powoduje także zaburzenie równowagi 

między metaloproteinazami substancji międzykomórkowej a ich 

naturalnie występującymi inhibitorami (TIMP 1 i 2), co prowadzi do 

załamania funkcji naturalnej wątrobowej substancji 

międzykomórkowej i jej zastąpienia przez substancję produkowaną 

przez komórki tkanki łącznej.

Tkanka włóknista, tworząc węzły, powoduje degradację naturalnej 

zrazikowej struktury wątroby i utrudnia przepływ krwi. Śledziona 

ulega przekrwieniu, czego konsekwencją jest hipersplenizm i 

nadmierne niszczenie elementów morfotycznych krwi. Większość 

powikłań związanych z marskością wątroby wynika z wykształcenia 

się nadciśnienia wrotnego.

•Terapia 

•Uszkodzenie wątroby spowodowane marskością jest 
nieodwracalne, właściwe leczenie może jednak zapobiec lub 
spowolnić postęp choroby, a także przeciwdziałać powikłaniom. 
Często wymagany jest ścisły monitoring terapii. Choremu 
zabrania się przyjmowania substancji szkodliwych dla wątroby, 
takich jak alkohol lub paracetamol. Zaleca się mu także zdrową 

dietę i ograniczenie ilości spożywanej soli, ponieważ uszkodzenie 
wątroby powoduje, że organizm źle wydala sód. Pożywienie dla 
chorych z marskością powinno zawierać małe ilości białka, by nie 
zwiększać obciążenia związkami azotowymi i nie spowodować 
ryzyka encefalopatii.

Leczenie powinno zapobiegać powikłaniom, lecząc jednocześnie 
chorobę, która spowodowała zwłóknienie:

Leczenie przyczynowe: marskość alkoholową leczy się, 
zabraniając pacjentom spożywania alkoholu. Marskość pozapalna 
podlega leczeniu preparatami przeciwwirusowymi (np. 
interferon), jeśli przyczyną jest wirus WZW, lub kortykosteroidami, 
jeśli jest nią autoimmunizacja. Marskość związana z chorobą 
Wilsona, w czasie której występuje patologiczna akumulacja 
miedzi w organach, leczona jest przez farmakologiczne usuwanie 
nadmiaru miedzi.

Zapobieganie powikłaniom: 

–diuretyki - likwidują wodobrzusze
–antybiotyki - zapobiegają infekcjom związanym z osłabieniem 
bariery immunologicznej
–środki przeczyszczające - zmniejszają ryzyko encefalopatii
–leki przeciw nadciśnieniu (często propranolol) - zmniejszają 
nadciśnienie wrotne

Jeśli nie udaje się opanować powikłań a funkcjonowanie wątroby ulega 
dramatycznemu pogorszeniu, rozważa się przeszczep wątroby. Obecnie 
przeżywalność po tym zabiegu sięga 90%, zależy jednak w pewnym 
stopniu od zaawansowania choroby. Pacjentom po przeszczepie, aby 
zapobiec odrzuceniu nowej wątroby przez organizm, podaje się leki 
immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus.