PowerPoint Presentation

UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia czynności

oddechowej

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

ODDECHOWEJ

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji

Zaburzenia perfuzji

ZABURZENIA WENTYLACJI

Prowadzą do wzmożenia pracy
oddechowej
Co przez chorego odczuwane jest
jako duszność

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Gardłowo-tchawicza (obrzęk

głośni, zwężenie tchawicy)
Opłucnowo-płucna (choroby płuc,

odma opłucnowa, wysięk opłucnej)
Spowodowana chorobami klatki

piersiowej (zniekształcenie,

złamania żeber, choroby mięśni,

wysokie ustawienie przepony)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Sercowa (LK-niewydolność serca z
zastojem w płucach lub obrzękiem
płuc, zatory płuc)
Pochodząca z OUN (zaplenia
mózgu)
Spowodowana zwiększonym
zapotrzebowaniem na tlen
(wysiłki fizyczne, gorączka)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Spowodowana zmniejszonym
dowozem tlenu (duże wysokości,
niedokrwistość)
Psychogenna (zespół
hiperwentylacyjny)

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Obturacyjne zaburzenia wentylacji



Zatkanie dróg oddechowych wewnątrz
klatki piersiowej



obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu,
skurcz oskrzeli



Zatkanie dróg oddechowych poza klatką
piersiową (świst wdechowy)



Zwężenie tchawicy, niedowład nerwu
krtaniowego

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Restrykcyjne zaburzenia
wentylacji



Obniżenie zdolności rozprężającej
układu płuca-klatka p.-przepona



Otyłość, skrzywienie kręgosłupa

ZABURZENIA DYFUZJI

Etiologia :



Zwłóknienie płuc



Zmniejszenie liczby pęcherzyków
(rozedma)



Obrzęk płuc



Zapalenie płuc



Nawracająca zatorowość płuc

ZABURZENIA PERFUZJI

* Zaburzenia w dopływie krwi

tętniczej



Zatory tętniczej

* Uzupełnienie łożyska
włośniczkowego



Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc



Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy

(Eulera-Liljestranda)

•

Zaburzenia w odpływie żylnym

- Niewydolność lewej komory

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

Wywołane przyczynami płucnymi

lub

pozapłucnymi ograniczenie

czynności

oddechowej, powodujące

zaburzenia

ciśnień parcjalnych gazów we krwi.

PODZIAŁ N.O.

Niewydolność oddechowa
częściowa



Występuje hipoksemia

Niewydolność oddechowa
całkowita



Występuje hipoksemia, hiperkapnia
oraz kwasica oddechowa

OBJAWY N.O.

Ostra niewydolność
oddechowa



Nasilona duszność



Sinica



Lęk przed śmiercią



Zaburzenia świadomości

OBJAWY N.O.

Przewlekła niewydolność

oddechowa



Częściowa



Duszność, sinica, niepokój ruchowy,

splątanie, zaburzenia świadomości,

częstoskurcz, zaburzenia rytmu



W razie przedłużania się mogą występować

palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełka zegarkowego



Całkowita



Dodatkowo: bóle i zawroty głowy, nadmierna

potliwość

ARDS

Etiologia:



Aspiracja treści żołądkowej



Aspiracja wody



Inhalacja gazów toksycznych



Inhalacja hiperbarycznego tlenu



Zatrucia parakwatem (herbicyd)



Posocznica



Urazy wielonarządowe, oparzenia



Wstrząs

PATOGENEZA ARDS

Okres wysiękowy



Zwiększona przepuszczalność włośniczek



Śródmiąższowy obrzęk płuc

Niszczenie pneumocytów



Zmniejszenie tworzenia surfaktantu



Przechodzenie płynu do pęcherzyków

(pęcherzykowy obrzęk płuc)

Okres proliferacyjny



Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we

włośniczkach płucnych co powoduje zaburzenia

perfuzji i dyfuzji

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Bezdechem sennym określa się

przerwę między kolejnymi oddechami

u śpiącego przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z przerostem

migdałków podniebiennych, z polipami

nosa, skrzywieniem przegrody nosa.

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Etiologia :



Obturacja górnych dróg oddechowych-
90%



Zapadnięcie dróg oddechowych



Zachowana czynność mięśni oddechowych i
utrzymane ruchy oddechowe



Bez obturacji dróg oddechowych - 10%



Zmniejszona pobudliwość chemoreceptorów
powoduje przejściowe zaburzenia unerwienia
mięśni oddechowych



Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają całkowicie

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Patogeneza



Zapadnięcie dróg oddechowych



Bezdech



Spadek pO2; wzrost pCO2



Wzmożona praca oddechowa



Reakcja budzenia się



Otworzenie górnych dróg oddechowych z
głośnym chrapnięciem



Reaktywna hiperwentylacja

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

OBJAWY



Głośne, nieregularne chrapanie,



Przerwy w oddychaniu



Nasilające się uczucie zmęczenia



Skłonność do zasypiania



Zmniejszenie sprawności intelektualnej



Nastroje depresyjne



Poranne bole głowy



Upośledzenie potencji

Choroby obturacyjne

dróg oddechowych

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

Spirometria

Klasyczny sposób oceny wentylacji
Pomiary:



Wielkości statycznych (pojemność
życiowa płuc)



Wielkości dynamicznych (natężona
pojemność wydechowa
pierwszosekundowa)

Pojemność życiowa

VC – maksymalnie osiągalna
objętość płuc mierzona podczas
powolnego wdechu

FEV1

Natężona objętość wydechowa
sekundowa – to ilość powietrza
wydychanego w ciągu pierwszej
sekundy po możliwie najgłębszym
wdechu

FEV1 %VC

Wartość względna FEV1 wobec
rzeczywistej pojemności życiowej
Zmniejsza się w obturacyjnych
chorobach płuc

Astma oskrzelowa

Definicja



Jest to przewlekła choroba zapalna
dróg oddechowych, w której
przebiegu dochodzi do częściowej i
odwracalnej obturacji dróg
oddechowych w obrębie klatki
piersiowej.

Etiopatogeneza

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od :



Skurczu mięśni gładkich



Obrzęku błony śluzowej



Zatkania światła przez lepką wydzielinę



Przebudowy oskrzeli (procesy naprawcze)

Zapalenie jest przyczyną

nieprawidłowej, zwiększonej reakcji na

bodźce tzn.

nadreaktywności

oskrzeli.

Klasyfikacja

Ze względu na etiologię



Astma alergiczna



Astma niealergiczna



Astma aspirynowa

Ze względu na ciężkość i przebieg



Sporadyczną



Przewlekłą – lekką, umiarkowaną,
ciężką

Astma alergiczna

Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w

dzieciństwie)
Dodatni wywiad w kierunku alergii

(również rodzinnej)



Wyprysk



Katar sienny

Zwykle dodatnie testy skórne z

popularnymi alergenami
Wzrost stężenia krążących przeciwciał IgE

Astma alergiczna

patomechanizm

Związanie specyficznego antygenu
z IgE na powierzchni mastocytów
Uwolnienie mediatorów: m.in..
Histaminy
Efektem działania jest obturacja
oskrzeli

Astma oskrzelowa

•

Zapalenie jest kaskadą zdarzeń
zapoczątkowaną uwalnianiem
mediatorów zapalenia z mastocyta i
bazofila

(faza wczesna)

•

W fazie późnej

– nacieki komórkowe:

eozynofile, limfocyty, neutrofile

•

W fazie naprawczej

– trwałe zmiany

związane z przebudową ściany
oskrzela (fibroblasty)

Astma niealergiczna

Nie udaje się ustalić czynnika
wyzwalającego
Testy skórne najczęściej ujemne
Największe znaczenie przypisuje się
zakażeniom bakteryjnym i wirusowym
Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma
gorsze rokowanie niż astma
alergiczna

Astma niealergiczna

patomechanizm

Nie jest dokładnie poznany
Być może proces immunologiczny
wyzwalany jest przez proces
zapalny

Astma aspirynowa

Indukowana przez kwas

acetylosalicylowy
Częściej u kobiet niż u mężczyzn
Zwykle zaczyna się katarem

trwającym kilka lub kilkanaście lat
U 75% pacjentów wykształcają się

polipy nosa
Wreszcie po przyjęciu tabletki leku

rozwija się napad astmy

Astma aspirynowa

Takie same napady jak po aspirynie
występują u omawianych chorych
po



Indometacynie



Ibuprofenie



Ketoprofenie



Naproksenie



Diklofenaku

Czynniki ryzyka

Czynniki osobnicze:



Predyspozycja genetyczna



Alergia



Nadreaktywność oskrzeli



Płeć żeńska



Rasa czarna

Czynniki ryzyka

Środowiskowe



Alergeny



Czynniki zawodowe o czarakterze
uczulającym



Dym tytoniowy



Zanieczyszczenia powietrza



Zakażenia układu oddechowego



Status społeczno-ekonomiczny



Otyłość

Obraz kliniczny

Napady duszności przeplatane okresami

przerwy
Świszczący oddech
Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant

kaszlowy astmy’)
Objawy chorób alergicznych
Przedmiotowo



Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub

stojącą



Wydłużony wydech



Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe

Badanie fizykalne

Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia

W okresie między napadami można

nie stwierdzić żadnych zmian.

Stopnie ciężkości

Postać lekka (>3 razy na tydzień)
Postać średnio ciężka (kilka razy w
dzień i w nocy)
Postać ciężka (stale)

Rozpoznanie astmy

Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe
Badanie czynnościowe płuc

(poprawa FEV1 lub PEF o 15-20% po

leku rozszerzającym)
Wywiad alergiczny (testy skórne,

diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu prowokacyjnego

POCHP

Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu p
owietrza w płucach, który jest
spowodowany

przewlekłym

zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.

Etiologia POCHP

Rozwija się w wyniku interakcji czynników

środowiskowych i osobniczych
Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest

palenie tytoniu (90% przypadków)
POCHP rozwija się u ok..15% palaczy, co

świadczy o udziale czynników genetycznych
Inne czynniki: zanieczyszczenie środ., pyły,

nawracające zakażenia wirusowe i bakteryjne.
Rzadkim czynnikiem jest genetycznie

uwarunkowany niedobór alfa 1-antytrypsyny

Zmiany w POCHP

Rozedma-zwiększenie przestrzeni
powietrznych położonych dystalnie
od oskrzelika końcowego ze
zniszczeniem ścian pęcherzyków
Przewlekłe zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)

Klasyfikacja

Rozedma

uogólniona

(zniszczenie

całych gronek płucnych) – zwykle wiąże
się z niedoborem alfa 1 antytrypsyny i
częściej występuje w płatach dolnych
Rozedma

śródzrazikowa

(ograniczona

do centralnej części gronka) – częściej
u palaczy, głównie górne płaty płuc

Zmiany patofizjologiczne

w POCHP

Nadprodukcja śluzu i upośledzenie

oczyszczania rzęskowego
Ograniczenie przepływu przez

drogi oddechowe
Rozdęcie płuc
Upośledzenie wymiany gazowej
Rozwój nadciśnienia płucnego i

serca płucnego

ROZPOZNANIE

Obraz kliniczny, a badaniem
rozstrzygającym jest spirometria
FEV1/FVC (po inhalacji leku
rozszerzającego oskrzela)<70%
stanowi kryterium rozpoznania
POCHP
Na podstawie FEV1% klasyfikuje się
POCHP pod względem ciężkości

Objawy kliniczne

Przewlekły kaszel występujący
okresowo lub codziennie
Przewlekłe odksztuszanie plwociny,
szczególnie rano
Duszność początkowo wysiłkowa,
potem spoczynkowa.