ZAPALENIA - ĆW II

AKADEMIA MEDYCZNA W 

BYDGOSZCZY

KATEDRA I ZAKŁAD 

PATOMORFOLOGII 

KLINICZNEJ

 

 

ZAPALENIA ĆW II

ZAPALENIA WYTWÓRCZE. 

GRUŹLICA. TWARDZIEL.

 KIŁA. SARKOIDOZA. TULAREMIA. 

BRUCELOZA. WŁOŚNICA.

 MARSKOŚĆ WĄTROBY - PODZIAŁ, 

PRZYCZYNY, NASTĘPSTWA.

 

 

ZAPALENIE 

ZIARNINIAKOWE

 JEST TO ZAPALENIE WYTWÓRCZE W PRZEBIEGU, 

KTÓREGO DOCHODZI DO OGNISKOWEGO GROMADZENIA 
TKANKI SKŁADAJĄCEJ SIĘ Z:

 MAKROFAGÓW
 KOMÓREK NABŁONKOWATYCH
 KOMÓREK OLBRZYMICH
 LIMFOCYTÓW
 FIBROBLASTÓW

 ROLA MAKROFAGÓW

 UPRZĄTAJĄ ZNISZCZONE KOMÓRKI
 NISZCZĄ DROBNOUSTROJE ROZMNAŻAJĄCE SIĘ 

WEWNĄTRZKOMÓRKOWO

 PRZEKAZUJĄ INFORMACJE LIMFOCYTOM O SUBSTANCJACH 

ANTYGENOWYCH ODGRYWAJĄC ROLĘ W ODCZYNACH 
IMMUNOLOGICZNYCH

 

 

ZAPALENIE 

ZIARNINIAKOWE

 FAZA POCZĄTKOWA

 - ZAPALENIE WYSIĘKOWE OSTRE 

Z OBECNOŚCIĄ GRANULOCYTÓW 
OBOJĘTNOCHŁONNYCH I MAKROFAGÓW.

 FAZA PÓŹNA 

- GROMADZĄ SIĘ MAKROFAGI W 

WIĘKSZEJ LICZBIE I PRZYJMUJĄ RÓŻNY WYGLĄD:

 TKANKA TŁUSZCZOWA - KOMÓRKI PIANKOWATE
 WIĘKSZYM  AGREGATOM  INNYCH TKANEK - KOMÓRKI 

OLBRZYMIE TYPU OKOŁO CIAŁA OBCEGO

 PRĄTEK GRUŹLICY - SWOISTA ZIARNINA

 

 

GRUŹLICA - 

TUBERCULOSIS

 CZYNNIK ZAPALENIA - PRĄTEK GRUŹLICZY

 ODMIANY:

 LUDZKI
 BYDLĘCY             GROŹNY DLA LUDZI
 PTASI
 ZWIERZĄT ZMIENNOCIEPLNYCH
 GRYZONI

 ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA - CHORY CZŁOWIEK NA GRUŹLICĘ

 DROGI ZAKAŻENIA:

 DROGA KROPELKOWA
 MLEKO KRÓW
 USZKODZONA SKÓRA
 ZAKAŻENIE ENDOGENNE
 PRZEZ ŁOŻYSKO PŁODU

 

 

GRUŹLICA - 

TUBERCULOSIS

 CHARAKTER MORFOLOGICZNY ZMIANY ZALEŻY OD

:

 DROGI ZAKAŻENIA
 OPORNOŚCI 
 ODPORNOŚCI
 NADWRAŻLIWOŚCI

 SZERZENIE SIĘ PROCESU ZAPALNEGO:

 CIĄGŁOŚĆ
 DROGAMI NATURALNYMI
 DROGĄ NACZYŃ LIMFATYCZNYCH - TYPOWY PRZEBIEG
 DROGĄ NACZYŃ KRWIONOŚNYCH - PROSÓWKA
 IMPLANTACJĘ

 

 

GRUŹLICA - 

TUBERCULOSIS

PODZIAŁ GRUŹLICY

PIERWOTNA
 NARZĄDOWA
 UOGÓLNIONA 

(PROSÓWKA)

 

 

GRUŹLICA PIERWOTNA

 ROZWIJA SIĘ U OSÓB, U KTÓRYCH NIE BYŁO KONTAKTU 

Z GRUŹLICĄ

 OBJAWY:

 FAZA I - PO USADOWIENIU SIĘ PRĄTKA W TKANCE TOCZY 

SIĘ BANALNE ZAPALENIE WYSIĘKOWE. SKŁADAJĄCE SIĘ Z :

 GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH
 MAKROFAGÓW
 WYSIĘK SUROWICZY

 OBJĘCIE NACZYŃ LIMFATYCZNYCH
 OBJĘCIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH

 ZEJŚCIE PROCESU OSTREGO

 COFNIĘCIE SIĘ ZMIAN
 MINIMALNA BLIZNA
 ROZPAD KOMÓREK WYSIĘKOWYCH I POWSTANIE MARTWICY 

SKRZEPOWEJ

 

 

GRUŹLICA PIERWOTNA



POWSTANIE ZMIAN SEROWATYCH DECYDUJE O  
NIEODWRACALNOŚCI PROCESU.

 PIERWOTNY ZESPÓŁ GRUŹLICZY TYPOWY:

 OGNISKO PIERWOTNE
 NACZYNIA LIMFATYCZNE
 OKOLICZNE WĘZŁY CHŁONNE

 GDY PROCES ZAPALNY TOCZY SIĘ W BŁONACH 

ŚLUZOWYCH TO PIERWOTNY ZESPÓŁ GRUŹLICZY 
NAZYWA SIĘ NIETYPOWYM ZE WZGLĘDU NA BRAK 
OGNISKA PIERWOTNEGO, DZIĘKI ZDOLNOŚCI 
PRZENIKANIA PRĄTKA PRZEZ BŁONY ŚLUZOWE.

 

 

GRUŹLICA PIERWOTNA

 ZEJŚCIE PIERWOTNEGO OGNISKA SEROWATEGO

:

 JAMA POGRUŹLICZA
 SZERZENIE SIĘ DROGĄ OSKRZELI
 USZKODZENIE NACZYNIA KRWIONOŚNEGO I DOSTANIE 

SIĘ PRĄTKA DO KRĄŻENIA DUŻEGO LUB MAŁEGO - 

GRUŹLICA PROSOWATA

 MASYWNY WYSIEW DO KRWI - POSOCZNICA, KTÓREMU 

PREDYSPONUJE OSŁABIENIE ODPORNOŚCI USTROJU

 GRUZEŁEK GRUŹLICZY

 - WYSTĘPUJE U OSÓB, KTÓRE 

STYKAŁY SIĘ POPRZEDNIO Z PRĄTKIEM GRUŹLICY 

 

 

GRUŹLICA PIERWOTNA

 BUDOWA GRUZEŁKA:

 CENTRALNIE MARTWICA SEROWATA
 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA
 LIMFOCYTY

 ZEJŚCIE GRUZEŁKA:

 ZBLIZNOWACENIE
 SEROWACENIE I SZERZENIE SIĘ PROCESU ZAPALNEGO
 JAMA POGRUŹLICZA
 WAPNIENIE
 OTORBIENIE MAS SEROWATYCH

 

 

GRUŹLICA ODOSOBNIONA - 

WTÓRNA -NARZĄDOWA

 LOKALIZACJA ZMIAN:

PŁUCA
 KRTAŃ
 JELITA
 NERKI
 DROGI MOCZOWO-PŁCIOWE
 KOŚCI
 POWŁOKI SKÓRNE

 

 

GRUŹLICA KRWIOPOCHODNA - 

PROSÓWKA

 NARZĄDY MIĄŻSZOWE
  ZAPALENIE OPON 

MÓZGOWO- RDZENIOWYCH I 
MÓZGU

 

 

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA ZEWNETRZNA PŁUCA

)

 

 

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA PRZEKROJU PŁUCA)

 

 

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA PRZEKROJU WATROBY)

 

 

OBRAZ MIKROSKOPOWY Z 

POPRZEDNIEGO SLAJDU

 

 

SARKOIDOZA

 CZYNNIK ETIOLOGICZNY

 - NIE USTALONY

 BUDOWA ZIARNINY:

 JAK GRUZEŁEK BEZ MAS SEROWATYCH
 KOMÓRKI OLBRZYMIE ZE ZŁOGAMI WAPNIA (CIAŁKA 

SCHAUMANNA)

 WYSTĘPOWANIE:

 WĘZŁY CHŁONNE RÓŻNYCH OKOLIC
 TĘCZÓWKA
 ŚLINIANKI PRZYUSZNE
 PŁUCA
 KOŚCI - CHOROBA JUNGLINGA

 

 

SARKOIDOZA

 ZEJŚCIE GRUZEŁKA:

 COFNIĘCIE SIĘ 
 WŁÓKNIENIE
 SZKLIWIENIE

 PRZEBIEG

 - PRZEWLEKŁY I POSTĘPUJĄCY.

 ZEJŚCIE W PŁUCACH:

 WŁÓKNIENIE MIĄŻSZU             ZESPÓŁ PŁUCNO-

SERCOWY

                 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ 

PRAWOKOMOROWA

 

 

TWARDZIEL - 

RHINOSCLEROMA

 ZAKAŻENIE - 

KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS

 DROGA ZAKAŻENIA - ODDECHOWA
 UMIEJSCOWIENIE ZMIAN:

 BŁONA ŚLUZOWA NOSA
 KRTAŃ
 JAMA USTNA

 OBRAZ MAKROSKOPOWY

:

 GUZ
 OWRZODZENIE

 OBRAZ HISTOLOGICZNY:

 LIMFOCYTY
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 CIAŁA SZKLISTE RUSSELA
 KOMÓRKI PIANKOWATE MIKULICZA

 

 

BRUCELOZA

 ZAKAŻENIE:

 PAŁECZKA MALTAŃSKA
 PAŁECZKA RONIENIA ZAKAŹNEGO KRÓW I ŚWIŃ

 ZIARNINIAKI LOKALIZUJĄ SIĘ W:

 ŚLEDZIONIE
 WĄTROBIE
 WĘZŁACH CHŁONNYCH
 SZPIKU
 JELICIE CIENKIM
 WSIERDZIU

 

 

KIŁA - LUES

 CZYNNIK ETIOLOGICZNY - KRĘTEK BLADY

 ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA:

 CHORY CZŁOWIEK - 

KIŁA NABYTA

 ŁOŻYSKO - KIŁA 

WRODZONA

 KIŁA NABYTA DZIELI SIĘ NA TRZY OKRESY:

 KIŁA I-RZĘDOWA

 - PIERWOTNA, DO 2 M-CY

 KIŁA II-RZĘDOWA

, TRWA OKOŁO 5 LAT

 KIŁA III-RZĘDOWA

 - NARZĄDOWA

 

 

KIŁA I-RZĘDOWA - 

PIERWOTNA

 OKRES INKUBACJI - 3-4 TYGODNIE

 OBJAW KLINICZNY - objaw pierwotny

 powstaje w miejscu 

wtargnięcia krętka, w postaci płaskiego wyniosłego guzka 
średnicy do 2 cm. Owrzodziały na szczycie, o wyniosłych 
brzegach, gładkim i błyszczącym dnie, otaczająca tkanka jest 
twarda.. Objaw pierwotny goi się i powstaje twarda blizna.

 OBRAZ HISTOLOGICZNY

:

 KOMÓRKI LIMFOCYTOPODOBNE
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 WYSTĘPUJE ROZPLEM ŚRÓDBŁONKA
 FORMOWANIE SIĘ NOWYCH NACZYŃ
 ROZPLEM FIBROBLASTÓW I TWORZENIE WŁÓKIEN 

RETIKULINOWYCH POWODUJĄCYCH STWARDNIENIE



POWIĘKSZENIE OKOLICZNYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH, KTÓRE SĄ 
NIERUCHOME, NIE ZROSNIĘTE, NIEBOLESNE.



W SUROWICY KRWI POJAWIAJĄ SIĘ PRZECIWCIAŁA.

 

 

KIŁA II-RZĘDOWA

 2-6 M-CY PO ZAKAŻENIU I TRWA DO 5 LAT.

 OBJAWY KLINICZNE

 SĄ WYRAZEM REAKCJI ANTYGENU 

KIŁOWEGO Z PRZECIWCIAŁEM:

 osutka plamista lub grudkowa na skórze i błonach śluzowych; 

objawy  zależą od ilości krążących krętków a wzrostem przeciwciał

 rozrosty naskórka i skóry w okolicy sromu i odbytu, powierzchni 

ud i pod pachami w postaci twardych guzków - kłykciny płaskie

 powiększenie węzłów chłonnych karkowych i łokciowych 

 HISTOLOGIA:

 naczynia limfatyczne i krwionośne otoczone naciekami z 

limfocytów i komórek plazmatycznych.

 ZAJŚCIE:

 białe plamki
 płacikowate wyłysienie

 

 

KIŁA III-RZĘDOWA

 POJAWIA SIĘ PO 5 - 20 LATACH
 DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ
 OBRAZY KLINICZNE:

 KILAK
 NACIEKI KILAKOWATE
 ROZLEGŁE ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE Z WŁÓKNIENIEM

 KILAK  - GUMMA, ŚR. 2-3 CM

 W NABYTEJ KILAK POJEDYŃCZY
 WE WRODZONEJ KILAK PROSOWATY

 OBRAZ HISTOLOGICZNY

 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA

 

 

KIŁA III-RZĘDOWA

 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 LIMFOCYTY
 FIBROBLASTY

 WYSTĘPUJĄ WOKÓŁ NACZYŃ GŁÓWNIE TĘTNIC 

POWODUJĄC ZARASTANIE ICH ŚWIATŁA I W PRZYDANCE 
NACZYŃ

 ZMIANY NACZYNIOWE PROWADZĄ DO MARTWICY 

SKRZEPOWEJ O CECHACH SEROWACENIA

 ZARYS NARZĄDU ZACHOWANY PONIEWAŻ NIE MA 

NISZCZENIA WŁÓKIEN SPRĘŻYSTYCH

 BUDOWA MORFOLOGICZNA KILAKA

 CENTRALNA - MARTWICA
 POŚREDNIA - ZIARNINA SWOISTA
 ZEWNĘTRZNA - TKANKA ŁĄCZNA WŁÓKNISTA I NACIEKI 

OKOŁONACZYNIOWE

 

 

KIŁA III-RZĘDOWA

 WYSTĘPOWANIE KILAKÓW:



WĄTROBA



KOŚCI (NOS, PODNIEBIENIE)



JĄDRA



SUTEK



JĘZYK



OUN

 ZEJŚCIE - BLIZNA ZNIEKSZTAŁCAJĄCA NARZĄD.

 ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE



AORTA - W BŁONIE ŚRODKOWEJ



WĄTROBA - MARSKOŚĆ



PŁUCA - ZAPALENIE BIAŁE PŁUC            W KILE 
WRODZONEJ

 

 

KIŁA III-RZĘDOWA

 ZMIANY W OUN:

 WIĄD RDZENIA NA SKUTEK ZWYRODNIENIA 

OSŁONEK MIELINOWYCH SZNURÓW I 
KORZONKÓW TYLNYCH

 PORAŻENIE POSTEPUJĄCE - NISZCZENIE 

ZWOJÓW W PŁATACH CZOŁOWYCH

 

 

KIŁA WRODZONA

 ZAKAŻENIE KRĘTKIEM
 DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ

 MATKA Z KRĘTKOWICĄ:

 OBUMARCIE PŁODU - DUŻA KRĘTKOWICA

 KIŁA WCZESNA PŁODOWA - MAŁA KRĘTKOWICA I 

DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ

 PRZEWAGA PRZECIWCIAŁ

:

 KIŁA WRODZONA OSESKÓW
 KIŁA PÓŹNA

 ZAKAŻENIE PO 16 TYGODNIU CIĄŻY, PO 

ZNIKNIĘCIU W ŁOŻYSKU WARSTWY LANGENHANSA

 

 

KIŁA WRODZONA

 OBJAWY KIŁY WRODZONEJ

 CECHY KIŁY II- i  III-RZĘDOWEJ - WE KRWI PŁODU 

ZNAJDUJĄ SIĘ KRETKI I PRZECIWCIAŁA

 KIŁA PŁODOWA:

 NACIECZENIE KILAKOWE NARZĄDÓW 

WEWNĘTRZNYCH

 WĄTROBA - MARSKOŚĆ KIŁOWA
 PŁUCA - ZAPALENIE BIAŁE
 KILAKI
 NISZCZENIE NADNERCZY

 KOŚCIEC - ZMIANY W PASIE WZROSTU 

ŚRÓDCHRZĘSTNEGO (ZIARNINA I MARTWICA Z 
ODDZIELENIEM TRZONU OD NASADY)

 SKÓRA - PĘCHERZYCA KIŁOWA

 

 

KIŁA WRODZONA

 KIŁA WRODZONA OSESKÓW:

 PRZEWLEKŁY NIEŻYT NOSA - NOS 

SIODEŁKOWATY

 SKÓRA - OSUTKA KIŁOWA
 WARGI UST - ROZPADLINY
 KOŚCI - PORAŻENIE POSTĘPUJĄCE 

KOŃCZYN

 

 

KIŁA WRODZONA

KIŁA WRODZONA PÓŹNA 8 - 16 LAT 
  KILAKI KOŚCI ORAZ KIŁOWE 

ZAPALENIE OKOSTNEJ KOŚCI 
GOLENIOWYCH

  ZĘBY - CIENKIE, SIEKACZE JAK 

BELECZKI (ZĘBY HUTCHINSONA)

  ROGÓWKA - ZAPALENIE 

ŚRÓDMIĄŻSZOWE

 UCHO WEWNĘTRZNE - GŁUCHOTA 

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ WĄTROBY

 - PRZEBUDOWA MIĄŻSZU 

I ŁOŻYSKA NACZYNIOWGO POLEGAJĄCA NA 
FRAGMENTACJI MIĄŻSZU NA NIEZLICZONE 
DROBNE GUZKI ODDZIELONE OD SIEBIE 
TKANKĄ ŁĄCZNĄ A JEDNOCZEŚNIE Z NIĄ 
POŁĄCZONE:

 GUZKI BEZOSIOWE - NIE ZAWIERAJĄ ŻYŁ 

ŚRODKOWYCH I DRÓG WROTNO-ŻÓŁCIOWYCH

 GUZKI OSIOWE - ZAWIERAJĄCE I ŻYŁY ŚRODKOWE 

I JEDNĄ LUB KILKA DRÓG WROTNO-ŻÓŁCIOWYCH

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 ROZRASTAJĄCE GUZKI WYWIERAJĄ UCISK  NA ŻYŁY 

PODZRAZIKOWE

 UTRUDNIENIE PRZEPŁYWU KRWI PRZEZ 

WĄTROBĘ I WZROST RR W ŻYLE WROTNEJ I JEJ 
DOPŁYWACH:

 WYTWORZENIE SIĘ KRĄŻENIA OBOCZNEGO
 UTRUDNIENIE DOSTARCZANIA SUROWCÓW DO 

SYNTEZ

 ZABURZENIA METABOLIZMÓW ODTRUWCZYCH 

WĄTROBY ORAZ INAKTYWOWANIA HORMONÓW

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 WYDOLNOŚĆ WĄTROBY ZALEŻY OD

:

 CZY SĄ GUZKI OSIOWE CZY 

BEZOSIOWE

 STANU HEPATOCYTÓW
 WYSTĘPOWANIA OGNISK MARTWICY

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 PRZYCZYNY MARSKOŚCI WĄTROBY:

 WZW
 STŁUSZCZENIE
 UTRUDNIENIE ODPŁYWU ŻÓŁCI
 UTRUDNIENIE ODPŁYWU KRWI
 HEMOCHROMATOZA
 CHOROBA WILSONA
 GALAKTOZEMIA
 NIEDOBÓR ALFA 1-ANTYTRYPSYNY

 CHOROBA WILSONA

 SPADEK NOŚNIKA MIEDZI - CERULOPLAZMINY
 MIEDŹ GROMADZI SIĘ W MÓZGU, WĄTROBIE, 

ROGÓWCE 

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ WROTNA

 STŁUSZCZENIE (TŁUSZCZE, WĘGLOWODANY, 

ALKOHOL) PRZY SPADKU SPOŻYCIA BIAŁKA

 FRAGMENTACJA MIĄŻSZU I TWORZENIE GUZKÓW 

BEZOSIOWYCH

 WŁÓKNIENIE OD PRZESTRZENI WROTNO-

ŻÓŁCIOWYCH ORAZ WŁÓKNIENIE ŁĄCZĄCE Z ŻYŁAMI 
ŚRODKOWYMI

 CECHY NIEWYDOLNOŚCI WĄTROBY:

 LABORATORYJNIE:

 PRZY ROZPADZIE KOMÓREK WĄTROBOWYCH WZROST 

STĘŻENIA ALAT  I AspAT W SUROWICY KRWI

 UPOŚLEDZENIE STĘŻENIA BIAŁEK:

 ALBUMIN
 FIBRYNOGENU
 PROTROMBINY
 CZYNNIKA V I VII
 ZMNIEJSZENIE STĘŻENIA FOSFOLIPIDÓW

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 NIEPRAWIDŁOWA SYNTEZA GLIKOGENU          

HIPOGLIKEMIA

 ZABURZENIE ODPŁYWU ŻÓŁCI           

ŻÓŁTACZKA

 ZMNIEJSZONA INAKTYWACJA ALDOSTERONU        

OBRZĘKI

 ZMNIEJSZONA INAKTYWACJA ESTROGENÓW:

 U MĘŻCZYZN - 

ZANIK JĄDER, GYNECOMASTIA

 U KOBIET - 

PRZEROST ENDOMETRIUM

 OBJAWY KLINICZNE

 - SPOWODOWANE 

ZABURZENIEM PRZEPŁYWU - KRĄŻENIE OBOCZNE:

 ŻYLAKI PRZEŁYKU
 ŻYLAKI ODBYTU
 GŁOWA MEDUZY
 ASCITES
 POWIĘKSZENIE ŚLEDZIONY

 

 

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ ŻÓŁCIOWA:

 PIERWOTNA - NA TLE AUTOAGRESJI
 ZEWNĄTRZWĄTROBOWA - NA SKUTEK BLOKADY 

DRÓG ŻÓŁCIOWYCH Z POWODU KAMICY, GUZA 
GŁOWY TRZUSTKI, NIEDOROZWOJU DRÓG 
ŻÓŁCIOWYCH

 

 

MARSKOŚĆ POALKOHOLOWA

 

 

MARSKOŚĆ POMARTWICZA