Starzenie się organizmu

Starzenie się organizmu

Wojciech Kruszyński

Wojciech Kruszyński

Katedra Genetyki i Ogólnej 

Katedra Genetyki i Ogólnej 

Hodowli Zwierząt UP we 

Hodowli Zwierząt UP we 

Wrocławiu

Wrocławiu

 

 

 

 

Co to jest starzenie się organizmu?

Co to jest starzenie się organizmu?



Od momentu urodzenia wkraczamy 
nieuchronnie w etap 

starzenia się organizmu

. 



Zasadniczą cechą tego procesu jest 

stopniowe, 

postępujące i nieodwracalne zmniejszanie 
zdolności organizmu do zachowania równowagi 
środowiska wewnętrznego

 

(utrzymywania 

homeostazy) w odpowiedzi na czynniki 
środowiska zewnętrznego - warunków i trybu 
życia

.



Procesy starzenia się organizmu dotyczą 
większości (o ile nie wszystkich) organizmów 
rozmnażających się płciowo

 

 

 

 

Etiologia

Etiologia



Organizmy żywe – otwarte systemy z punktu widzenia 

Organizmy żywe – otwarte systemy z punktu widzenia 

termodynamiki

termodynamiki



Wykorzystują energię i materię pochodzącą z 

Wykorzystują energię i materię pochodzącą z 

pokarmu (a rośliny również energię słoneczną) aby 

pokarmu (a rośliny również energię słoneczną) aby 

zapobiec 

zapobiec 

entropii 

entropii 

(stopień nieuporządkowania 

(stopień nieuporządkowania 

układu), która rośnie w miarę upływu czasu z powodu 

układu), która rośnie w miarę upływu czasu z powodu 

utraty wewnątrztkankowej  informacji pozycyjnej, 

utraty wewnątrztkankowej  informacji pozycyjnej, 

regulującej przeznaczenie i funkcje komórek

regulującej przeznaczenie i funkcje komórek



Utrzymanie uporządkowania skomplikowanego 

Utrzymanie uporządkowania skomplikowanego 

układu, jakim jest dorosły organizm – bardzo trudne

układu, jakim jest dorosły organizm – bardzo trudne



Zdolność wykorzystywania materii i energii do 

Zdolność wykorzystywania materii i energii do 

utrzymania stanu uporządkowania stopniowo maleje 

utrzymania stanu uporządkowania stopniowo maleje 

z wiekiem

z wiekiem



Dlaczego procesy ewolucyjne nie wyeliminowały 

Dlaczego procesy ewolucyjne nie wyeliminowały 

starzenia się organizmu?

starzenia się organizmu?

 

 

 

 

Etiologia

Etiologia



Czynniki zewnętrze – styl życia (np. robotnice pszczoły 

Czynniki zewnętrze – styl życia (np. robotnice pszczoły 

miodnej żyją 2-8 miesięcy, a królowa do 5 lat; liczba 

miodnej żyją 2-8 miesięcy, a królowa do 5 lat; liczba 

kalorii dostarczanych z pokarmem – mniej kalorii – 

kalorii dostarczanych z pokarmem – mniej kalorii – 

dłuższe życie, resweratol – polifenol, uszkodzenia 

dłuższe życie, resweratol – polifenol, uszkodzenia 

chemiczne – biopolimery takie jak białka i DNA 

chemiczne – biopolimery takie jak białka i DNA 

uszkadzane są przez tlen (wolne rodniki) oraz jony 

uszkadzane są przez tlen (wolne rodniki) oraz jony 

metali (np. Cu i Fe – choroba Wilsona) i cukry (glukoza 

metali (np. Cu i Fe – choroba Wilsona) i cukry (glukoza 

i fruktoza reagują z pewnymi aminokwasami, np. lizyną 

i fruktoza reagują z pewnymi aminokwasami, np. lizyną 

i argininą oraz zasadami azotowymi np. guaniną co 

i argininą oraz zasadami azotowymi np. guaniną co 

prowadzi do rearanżacji białek strukturalnych i DNA)

prowadzi do rearanżacji białek strukturalnych i DNA)



Czynniki wewnętrzne – uwarunkowania genetyczne, a 

Czynniki wewnętrzne – uwarunkowania genetyczne, a 

nie środowiskowe są głównym czynnikiem dużej 

nie środowiskowe są głównym czynnikiem dużej 

zmienności szybkości procesów starzenia się i długości 

zmienności szybkości procesów starzenia się i długości 

życia różnych organizmów

życia różnych organizmów



Interakcja genotyp-środowisko

Interakcja genotyp-środowisko

 

 

 

 

Mechanizmy procesu starzenia się – 

Mechanizmy procesu starzenia się – 

teorie

teorie

Dwie grupy teorii:

Dwie grupy teorii:



Zaprogramowane starzenie się organizmów i 

Zaprogramowane starzenie się organizmów i 

komórek

komórek

 – zegar biologiczny reguluje procesy 

 – zegar biologiczny reguluje procesy 

starzenia się poprzez zmianę ekspresji genów 

starzenia się poprzez zmianę ekspresji genów 

odpowiedzialnych za utrzymanie funkcji organizmu, 

odpowiedzialnych za utrzymanie funkcji organizmu, 

procesy naprawcze i obronne w różnych okresach 

procesy naprawcze i obronne w różnych okresach 

życia

życia



Starzenie się organizmu w wyniku nagromadzenia 

Starzenie się organizmu w wyniku nagromadzenia 

błędów

błędów

 – niekorzystne wpływy środowiska 

 – niekorzystne wpływy środowiska 

zewnętrznego indukują uszkodzenia na różnych 

zewnętrznego indukują uszkodzenia na różnych 

poziomach funkcjonowania organizmu. 

poziomach funkcjonowania organizmu. 

Gromadzenie się uszkodzeń powoduje starzenie się 

Gromadzenie się uszkodzeń powoduje starzenie się 

(np. uszkodzenia DNA – mutacje, wolne rodniki, itp.)

(np. uszkodzenia DNA – mutacje, wolne rodniki, itp.)

 

 

 

 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

– hipotezy

– hipotezy

 

 



Gromadzenie się mutacji w materiale genetycznym 

(mutation-accumulation mechanisms,

 

 Medawar, 1952)

 

 



Plejotropia antagonistyczna 

Plejotropia antagonistyczna 

(

(

Antagonistic pleiotropy, 

Antagonistic pleiotropy, 

G.C.Williams, 1957)

G.C.Williams, 1957)

 

 



„

„

Zdolności rezerwowych” (Reserve capacity, Weinstein i 

Zdolności rezerwowych” (Reserve capacity, Weinstein i 

Ciszek, 2002)

Ciszek, 2002)

 – zakłada równowagę pomiędzy procesami 

 – zakłada równowagę pomiędzy procesami 

supresji nowotworów a procesami naprawczymi tkanek 

supresji nowotworów a procesami naprawczymi tkanek 

poprzez:

poprzez:

1.

1.

Ograniczenie proliferacji komórek jako mechanizm 

Ograniczenie proliferacji komórek jako mechanizm 

zapobiegawczy transformacji nowotworowej (kręgowce)

zapobiegawczy transformacji nowotworowej (kręgowce)

2.

2.

Postępująca degradacja funkcji komórek wraz z ich 

Postępująca degradacja funkcji komórek wraz z ich 

starzeniem się

starzeniem się

3.

3.

Powyższe zmiany są manifestacją ewolucyjnie 

Powyższe zmiany są manifestacją ewolucyjnie 

ukształtowanej plejotropii antagonistycznej, gdzie 

ukształtowanej plejotropii antagonistycznej, gdzie 

zewnętrzne czynniki śmiertelności faworyzują gatunkowo-

zewnętrzne czynniki śmiertelności faworyzują gatunkowo-

specyficzną równowagę pomiędzy procesami supresji 

specyficzną równowagę pomiędzy procesami supresji 

nowotworów a procesami naprawczymi 

nowotworów a procesami naprawczymi 

 

 

 

 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

– hipotezy

– hipotezy

c.d.

c.d.



Równowaga pomiędzy procesami supresji 

Równowaga pomiędzy procesami supresji 

nowotworów a procesami naprawczymi tkanek 

nowotworów a procesami naprawczymi tkanek 

powoduje, że selekcja naturalna wpływa na długość 

powoduje, że selekcja naturalna wpływa na długość 

telomerów – dłuższe telomery poprawiają zdolności 

telomerów – dłuższe telomery poprawiają zdolności 

naprawcze komórki, krótsze telomery zwiększają 

naprawcze komórki, krótsze telomery zwiększają 

oporność na nowotwory

oporność na nowotwory



W środowiskach, w których zewnętrznie indukowana 

W środowiskach, w których zewnętrznie indukowana 

śmiertelność jest wysoka, selekcja naturalna 

śmiertelność jest wysoka, selekcja naturalna 

przeciwko starzeniu się jest słaba (niewiele osobników 

przeciwko starzeniu się jest słaba (niewiele osobników 

dożywa starości ). Telomery się skracają – wzrasta 

dożywa starości ). Telomery się skracają – wzrasta 

oporność na nowotwory. Przeciwnie,  im silniejsza 

oporność na nowotwory. Przeciwnie,  im silniejsza 

selekcja przeciwko starzeniu się, tym dłuższe telomery 

selekcja przeciwko starzeniu się, tym dłuższe telomery 

i większe zdolności naprawcze komórek, powolniejsze 

i większe zdolności naprawcze komórek, powolniejsze 

starzenie się i zwiększone ryzyko raka

starzenie się i zwiększone ryzyko raka

 

 

 

 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

Genetyczne mechanizmy procesu starzenia się 

– hipotezy

– hipotezy



Głównym założeniem ewolucyjnej teorii starzenia 

Głównym założeniem ewolucyjnej teorii starzenia 

się organizmów jest występowanie zmienności 

się organizmów jest występowanie zmienności 

genetycznej warunkującej szybkość tych 

genetycznej warunkującej szybkość tych 

procesów:

procesów:

1.

1.

Szybkość starzenia się jest mniejsza u 

Szybkość starzenia się jest mniejsza u 

organizmów, u których procesy rozmnażania są 

organizmów, u których procesy rozmnażania są 

intensywne aż do późnej dojrzałości (selekcja 

intensywne aż do późnej dojrzałości (selekcja 

naturalna faworyzuje osobniki posiadające geny 

naturalna faworyzuje osobniki posiadające geny 

korzystne w późniejszym okresie życia)

korzystne w późniejszym okresie życia)

2.

2.

Organizmy narażone na większe 

Organizmy narażone na większe 

niebezpieczeństwo starzeją się szybciej (np. ptaki 

niebezpieczeństwo starzeją się szybciej (np. ptaki 

latające i nieloty).

latające i nieloty).

 

 

 

 

Telomery

Telomery



Zakończenia chromosomów

Zakończenia chromosomów



Nie zawierają genów

Nie zawierają genów



Zabezpieczają materiał genetyczny przed utratą podczas 

Zabezpieczają materiał genetyczny przed utratą podczas 

podziału komórki

podziału komórki



Zbudowane z 1000 – 2000 powtarzających się sekwencji – 

Zbudowane z 1000 – 2000 powtarzających się sekwencji – 

TTAGGG

TTAGGG

, tworzących podwójny łańcuch DNA, za wyjątkiem 

, tworzących podwójny łańcuch DNA, za wyjątkiem 

jego końcowych odcinków, które są zbudowane z 

jego końcowych odcinków, które są zbudowane z 

pojedynczego łańcucha DNA

pojedynczego łańcucha DNA



Wiele telomerów (w tym ludzkie) występuje w formie 

Wiele telomerów (w tym ludzkie) występuje w formie 

t-pętli 

t-pętli 

(t-loop), 

(t-loop), 

w której jedno-łańcuchowe zakończenie telomeru 

w której jedno-łańcuchowe zakończenie telomeru 

znajduje się wewnątrz ulokowanej wewnętrznie dwu-

znajduje się wewnątrz ulokowanej wewnętrznie dwu-

łańcuchowj części

łańcuchowj części



Starzenie się komórki (zanik zdolności do proliferacji) może 

Starzenie się komórki (zanik zdolności do proliferacji) może 

być zapoczątkowane rozplątywaniem się t-pętli, 

być zapoczątkowane rozplątywaniem się t-pętli, 

powodowanym uszkodzeniem DNA lub zbyt krótkimi 

powodowanym uszkodzeniem DNA lub zbyt krótkimi 

telomerami

telomerami

 

 

 

 

Telomery

Telomery

 

 

 

 

Telomery

Telomery

 

 

 

 

Telomery

Telomery

 

 

 

 

Telomery i starzenie się

Telomery i starzenie się



Limit Hayflicka (1961) – 

Limit Hayflicka (1961) – 

ograniczona zdolność komórki do 

ograniczona zdolność komórki do 

podziału (gatukowo specyficzna, człowiek 40 – 60 

podziału (gatukowo specyficzna, człowiek 40 – 60 

podziałów)

podziałów)



Skracanie się telomerów po każdym podziale komórki 

Skracanie się telomerów po każdym podziale komórki 

determinuje liczbę podziałów (generalnie, im większa 

determinuje liczbę podziałów (generalnie, im większa 

liczba podziałów komórek danego gatunku, tym dłuższe 

liczba podziałów komórek danego gatunku, tym dłuższe 

jego życie)

jego życie)



W starszych komórkach (o krótszych telomerach) pojawiają 

W starszych komórkach (o krótszych telomerach) pojawiają 

się enzymy rozkładające białka strukturalne i funkcjonalne, 

się enzymy rozkładające białka strukturalne i funkcjonalne, 

produkowane we wcześniejszych fazach życia komórki

produkowane we wcześniejszych fazach życia komórki



Różnice poglądów – niektórzy zgadzają się z telomerową 

Różnice poglądów – niektórzy zgadzają się z telomerową 

teorią starzenia się (przykład – 

teorią starzenia się (przykład – 

progeria, 

progeria, 

osoby cierpiące na 

osoby cierpiące na 

to schorzenie mają wyjątkowo krótkie telomery), inni 

to schorzenie mają wyjątkowo krótkie telomery), inni 

twierdzą, że całość procesu starzenia się nie może być 

twierdzą, że całość procesu starzenia się nie może być 

wyjaśniona tylko skracaniem się telomerów – nie ma 

wyjaśniona tylko skracaniem się telomerów – nie ma 

związku pomiędzy początkową długością telomerów a 

związku pomiędzy początkową długością telomerów a 

długością życia)

długością życia)

 

 

 

 

Telomery i starzenie się

Telomery i starzenie się



Funkcja zabezpieczająca końcówki chromosomów, 

Funkcja zabezpieczająca końcówki chromosomów, 

pełniona przez telomery może zostać utracona przez 

pełniona przez telomery może zostać utracona przez 

wydatne skrócenie bądź całkowitą utratę telomerów, 

wydatne skrócenie bądź całkowitą utratę telomerów, 

albo przez brak lub zmutowanie białka 

albo przez brak lub zmutowanie białka 

telomerowego. Komórka traktuje chromosomy 

telomerowego. Komórka traktuje chromosomy 

pozbawione telomerów jako pękniętą nić DNA i 

pozbawione telomerów jako pękniętą nić DNA i 

uruchamia mechanizmy naprawcze:

uruchamia mechanizmy naprawcze:

1.

1.

Rekombinacja

Rekombinacja

 – kopiowanie sekwencji pękniętego 

 – kopiowanie sekwencji pękniętego 

DNA z cząsteczki DNA nie uszkodzonej i „wklejanie” 

DNA z cząsteczki DNA nie uszkodzonej i „wklejanie” 

jej w miejsce uszkodzone (skróconego telomeru)

jej w miejsce uszkodzone (skróconego telomeru)

2.

2.

Łączenie uszkodzonych końcówek chromosomów

Łączenie uszkodzonych końcówek chromosomów

. W 

. W 

wielu przypadkach jest to proces efektywnej 

wielu przypadkach jest to proces efektywnej 

naprawy DNA. Czasami jednak ma to bardzo 

naprawy DNA. Czasami jednak ma to bardzo 

niekorzystne dla komórki następstwa:

niekorzystne dla komórki następstwa:

 

 

 

 

Telomery i starzenie się

Telomery i starzenie się



Połączenie dwóch różnych chromosomów – 

Połączenie dwóch różnych chromosomów – 

zaburzenie prawidłowego ich rozdziału podczas 

zaburzenie prawidłowego ich rozdziału podczas 

replikacji. Następuje rozdział na dwie nierówne 

replikacji. Następuje rozdział na dwie nierówne 

części, co skutkuje odziedziczeniem przez komórki 

części, co skutkuje odziedziczeniem przez komórki 

potomne chromosomu z ubytkiem lub nadmiarem 

potomne chromosomu z ubytkiem lub nadmiarem 

DNA oraz z brakującym (jedna komórka potomna) 

DNA oraz z brakującym (jedna komórka potomna) 

telomerem. Ta komórka jest potencjalnym źródłem 

telomerem. Ta komórka jest potencjalnym źródłem 

kolejnej fuzji chromosomów, co prowadzi do chaosu 

kolejnej fuzji chromosomów, co prowadzi do chaosu 

i śmierci komórek.

i śmierci komórek.



Uszkodzone końcówki chromosomów powodują 

Uszkodzone końcówki chromosomów powodują 

często zahamowanie wzrostu komórki, co w 

często zahamowanie wzrostu komórki, co w 

konsekwencji prowadzi do wstrzymania podziałów. 

konsekwencji prowadzi do wstrzymania podziałów. 

W wielu komórkach kończy się to 

W wielu komórkach kończy się to 

apoptozą.

apoptozą.

 

 

 

 

Telomery i transformacja nowotworowa

Telomery i transformacja nowotworowa



Komórki nowotworowe – „nieśmiertelne”

Komórki nowotworowe – „nieśmiertelne”



90% komórek nowotworowych – aktywna 

90% komórek nowotworowych – aktywna 

telomeraza 

telomeraza 

– 

– 

odwrotna transkryptaza wydłużająca telomery 

odwrotna transkryptaza wydłużająca telomery 

(powtórzenia TTAGGG)

(powtórzenia TTAGGG)



Inaktywacja telomerazy w większości komórek 

Inaktywacja telomerazy w większości komórek 

organizmu człowieka – ewolucyjny mechanizm 

organizmu człowieka – ewolucyjny mechanizm 

redukujący prawdopodobieństwo transformacji 

redukujący prawdopodobieństwo transformacji 

nowotworowej

nowotworowej



Jednak samo skracanie telomerów może aktywnie 

Jednak samo skracanie telomerów może aktywnie 

uczestniczyć w zmianach genetycznych leżących u 

uczestniczyć w zmianach genetycznych leżących u 

podstaw nowotworzenia (telomery z komórek tkanek 

podstaw nowotworzenia (telomery z komórek tkanek 

w stadiach przednowotworowych są 4 razy krótsze, 

w stadiach przednowotworowych są 4 razy krótsze, 

niż te z pochodzące ze zdrowej tkanki). Uważa się, że 

niż te z pochodzące ze zdrowej tkanki). Uważa się, że 

skrócone telomery zwiększają niestabilność genomu, 

skrócone telomery zwiększają niestabilność genomu, 

a tym samym podatność na raka

a tym samym podatność na raka

 

 

 

 

Telomery i transformacja nowotworowa

Telomery i transformacja nowotworowa



Aktywacja telomerazy – niezbędna w procesie 

Aktywacja telomerazy – niezbędna w procesie 

rozwoju nowotworu

rozwoju nowotworu



80 podziałów komórkowych – nowotwór staje się 

80 podziałów komórkowych – nowotwór staje się 

wykrywalny konwencjonalnymi metodami

wykrywalny konwencjonalnymi metodami



Szansa na powstrzymanie rozwoju nowotworu – 

Szansa na powstrzymanie rozwoju nowotworu – 

leki anty-telomerazowe. Jednak telomeraza jest 

leki anty-telomerazowe. Jednak telomeraza jest 

aktywowana gdy telomery są już skrócone – po 

aktywowana gdy telomery są już skrócone – po 

30 lub większej liczbie podziałów. Nie dział na 

30 lub większej liczbie podziałów. Nie dział na 

wczesne stada rozwoju nowotworu. 

wczesne stada rozwoju nowotworu. 



Efekty uboczne? Niektóre komórki zdrowych 

Efekty uboczne? Niektóre komórki zdrowych 

tkanek aktywują telomerazę (komórki 

tkanek aktywują telomerazę (komórki 

macierzyste, komórki układu immunologicznego, 

macierzyste, komórki układu immunologicznego, 

dzielące się komórki naskórka, komórki płciowe). 

dzielące się komórki naskórka, komórki płciowe). 

 

 

 

 

Telomery i transformacja nowotworowa

Telomery i transformacja nowotworowa



Telomeraza – w normalnych komórkach znajduje 

Telomeraza – w normalnych komórkach znajduje 

się w jąderku, daleko od chromosomów. 

się w jąderku, daleko od chromosomów. 

Wydzielana jest tylko w czasie podziału komórki, 

Wydzielana jest tylko w czasie podziału komórki, 

po czym natychmiast wraca do jaderka.

po czym natychmiast wraca do jaderka.



W komórkach nowotworowych telomeraza 

W komórkach nowotworowych telomeraza 

znajduje się w różnych miejscach komórki, co 

znajduje się w różnych miejscach komórki, co 

świadczy o tym, że mechanizm regulujący 

świadczy o tym, że mechanizm regulujący 

przemieszczanie się telomerazy pomiędzy 

przemieszczanie się telomerazy pomiędzy 

jąderkiem i chromosomami został zniszczony lub 

jąderkiem i chromosomami został zniszczony lub 

rozregulowany.

rozregulowany.

 

 

 

 

Telomery i transformacja nowotworowa

Telomery i transformacja nowotworowa



Alternatywna ścieżka wydłużania telomerów bez 

Alternatywna ścieżka wydłużania telomerów bez 

udziału telomerazy – niektóre komórki 

udziału telomerazy – niektóre komórki 

wykorzystują 

wykorzystują 

rekombinację

rekombinację

, 

, 

zachowując jednocześnie zdolność aktywowania 

zachowując jednocześnie zdolność aktywowania 

telomerazy i jej wykorzystywania w procesie 

telomerazy i jej wykorzystywania w procesie 

wydłużania telomerów

wydłużania telomerów



Niektóre typy nowotworów (np. mózgu 

Niektóre typy nowotworów (np. mózgu 

Glioblastoma multiforma

Glioblastoma multiforma

) wykorzystują 

) wykorzystują 

alternatywną formę wydłużania telomerów, 

alternatywną formę wydłużania telomerów, 

nazywaną 

nazywaną 

ALT

ALT

 

 

 

 

Telomerowy efekt pozycyjny

Telomerowy efekt pozycyjny



Efekt pozycyjny – 

Efekt pozycyjny – 

„wyciszenie” genów 

„wyciszenie” genów 

zlokalizowanych w bezpośrednim sąsiedztwie 

zlokalizowanych w bezpośrednim sąsiedztwie 

telomerów (nie są transkrybowane)

telomerów (nie są transkrybowane)



Powstawanie telomerowych 

Powstawanie telomerowych 

t-pętli 

t-pętli 

redukuje 

redukuje 

zdolność ekspresji genów zlokalizowanych na 

zdolność ekspresji genów zlokalizowanych na 

końcach chromosomów (drożdże). Jeżeli komórka 

końcach chromosomów (drożdże). Jeżeli komórka 

posiada geny kodujące białka zapobiegające 

posiada geny kodujące białka zapobiegające 

tworzeniu się t-pętli, efekt pozycyjny zanika

tworzeniu się t-pętli, efekt pozycyjny zanika



W komórkach człowieka także ten efekt 

W komórkach człowieka także ten efekt 

występuje. Przykład – 

występuje. Przykład – 

gen lucyferazy

gen lucyferazy



Efekt pozycyjny – mechanizm komórkowy 

Efekt pozycyjny – mechanizm komórkowy 

regulujący lub modyfikujący ekspresję niektórych 

regulujący lub modyfikujący ekspresję niektórych 

genów

genów

 

 

 

 

Aktywacja telomerazy

Aktywacja telomerazy



Aktywacja telomerazy – 

Aktywacja telomerazy – 

katalityczna podjednostka 

katalityczna podjednostka 

hTERT

hTERT

 zapoczątkowuje aktywność telomerazy. 

 zapoczątkowuje aktywność telomerazy. 

Proces ten jest zasadniczym dla „nieśmiertelności” 

Proces ten jest zasadniczym dla „nieśmiertelności” 

komórki i transformacji nowotworowej. Gen 

komórki i transformacji nowotworowej. Gen 

regulujący aktywność hTERT został 

regulujący aktywność hTERT został 

zidentyfikowany w 1999 roku. 

zidentyfikowany w 1999 roku. 



Supresja hTERT – zablokowanie rozwoju komórek 

Supresja hTERT – zablokowanie rozwoju komórek 

rakowych

rakowych



Białko Est1

Białko Est1

 – oddziałuje z telomerazą w czasie 

 – oddziałuje z telomerazą w czasie 

kiedy telomery są odbudowywane, co sugeruje, że 

kiedy telomery są odbudowywane, co sugeruje, że 

bierze ono udział w aktywacji telomerazy (drożdże)

bierze ono udział w aktywacji telomerazy (drożdże)



Wewnątrzkomórkowe czynniki supresyjne – na 

Wewnątrzkomórkowe czynniki supresyjne – na 

chromosomie 3 człowieka zlokalizowano gen 

chromosomie 3 człowieka zlokalizowano gen 

kodujący czynnik blokujący telomerazę

kodujący czynnik blokujący telomerazę