Układ odpornościowy u ludzi starszych

Temat:

Układ

odpornościowy u ludzi
starszych
Infekcje, ich profilaktyka

Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego

Funduszu Społecznego



Komórki odpornościowe w skórze,

błonach śluzowych, nabłonku płuc



Przestrzeń międzykomórkowa –

płyn tkankowy + komórki
odpornościowe – tu zetknięcie z
drobnoustrojem



Naczynia limfatyczne

przedodprowadzające zbierają płyn
tkankowy



Naczynia limfatyczne kurczą się

rytmicznie przesuwając limfę – tu
zawarte limfocyty i komórki
Langerhansa, p-ciała – zwalczają
drobnoustroje



W zatokach limfatycznych węzłów

chłonnych komórki dendrytyczne i
makrofagi – przenoszą
mikroorganizmy do węzłów – tu
działają limfocyty T i B



W organizmie skupiska tkanki

limfatycznej - zbierają chłonkę ze
wszystkich narządów przez
odprowadzające naczynia
limfatyczne do zbiornika mleczu i
przewodu piersiowego i dalej do
krwi



Limfocyty zdolne rozpoznawać

mikroorganizmy – do szpiku i
śledziony – informują jakie
drobnoustroje atakują



Szpik, śledziona, grasica –

narządy układu odpornościowego

Układ odpornościowy

Odporność
nieswoista

Odporność
swoista



komórki żerne: makrofagi,

granulocyty



dopełniacz



lizozym



interferon



komórki zdolne do

cytotoksyczności spontanicznej –

natural killers



Limfocyty T



Limfocyty B - produkują

przeciwciała IgD →IgM → IgG

→ IgA → IgE

Pochodzą ze szpiku

układ odpornościowy

• odporność nieswoista-

wrodzona-

pierwsza linia obrony

•  mało precyzyjna
•  filogenetycznie starsza
•  szybka reakcja
•  nie pozostawia komórek pamięci

fagocytoza

• proces pochłaniania i niszczenia

bakterii, pierwotniaków oraz innych

komórek i obiektów przez

wyspecjalizowane komórki

• proces fagocytozy:

– przemieszczenie fagocytu w kierunku

cząsteczki przeznaczonej do zniszczenia

– przyłączenie cząsteczki do powierzchni

komórkowej fagocyta, który otacza ją

wypustkami cytoplazmatycznymi-

właściwa fagocytoza.

fagocytoza

• dwa mechanizmy

wewnątrzkomórkowego zabijania
drobnoustrojów:

• niezależny od tlenu - ziarna lizosomów
• Zależny od tlenu - główny mechanizm

niszczenia (neutrofile, makrofagi)

Makrofag fagocytujący
pałeczki

Zmiany u osób starszych –

odporność nieswoista

• Bodźce prozapalne aktywują granulocyty,

zapobiegają ich apoptozie

• Odpowiedź granulocytów na bodźce

prozapalne jest osłabiona

• odpowiedź przeciwzapalna upośledzona
• mniejsza zdolność do generowania

aktywnych form tlenu i azotu

• obniżona zdolność do

wewnątrzkomórkowego zabijania np.
Candida alb, E. coli

dopełniacz

• zespół
kilkudziesięciu białek
w osoczu i płynach
ustrojowych
• posiada liczne receptory
• jego działanie polega na aktywacji

kaskady enzymatycznej

• efektem ostatecznym jest m. in.

utworzenie kompleksu atakującego błonę

Dopełniacz- główne zadania

• liza komórek bakteryjnych i niektórych

wirusów

• opsonizacja bakterii, wirusów, grzybów,

pasożytów (ułatwienie fagocytozy)

• chemotaksja i aktywacja fagocytów
• ogólna aktywacja reakcji zapalnej
• udział w usuwaniu kompleksów

immunologicznych

lizozym - jeden z

mechanizmów odporności

nieswoistej

• białko kationowe - własności enzymu

hydrolitycznego rozkładającego ściany

komórkową bakterii.

Występuje w kom. fagocytujacych (neutrofile,

makrofagi, monocyty) oraz w moczu, pocie,

płynie mózgowo-rdzeniowym.

• Bakterie Gram ujemne (G-) są bardziej

odporne na lizozym, ze względu na

występowanie u nich zewnętrznej błony

komórkowej,

interferon

• Interferon (IFN)

–

substancja pochodzenia
białkowego, która hamuje produkcję

większości białek, w tym białek

wirusowych w komórkach

• Produkowany przez limfocyty głównie CD4-

dziewicze

• u starszych osób obniżona jest liczba limf.

T dziewiczych CD45RA- obniżenie produkcji

INF gamma

Komórki NK - Natural Killer –

naturalni zabójcy

• cechują się tzw. naturalną

cytotoksycznością

• efekt cytotoksyczny jest widoczny już

po 4 godz. od kontaktu z antygenem

• uczestniczą we wczesnych fazach

odpowiedzi nieswoistej i nadzorze
immunologicznym

Komórki NK

• komórki NK podlegają aktywacji, gdy

sprawdzana przez nie komórka organizmu nie

posiada na swojej powierzchni białek MHC

klasy I (białka zgodności tkankowej), bądź gdy

ich stężenie jest obniżone.

• Taka sytuacja jest
powszechna przy
zakażeniach wirusowych
oraz w przypadku komórek
nowotworowych

• Cytotoksyczność komórek NK wynika głównie z

wyrzucenia zawartości ziaren

cytoplazmatycznych, zawierających substancje

wywołujące śmierć komórki docelowej.

Komórki NK- zmiany w

starości



Liczba krążących

NK zwiększona



Obniżona zdolność

do proliferacji



Obniżona

aktywność
cytotoksyczna w
stosunku do kom.
nowotworowych i
zakażonych
wirusami
Stąd…

Komórki NK- zmiany w

starości

• Dłuższy czas trwania i cięższy

przebieg infekcji wirusowych

• Zwiększona częstość chorób

nowotworowych - ok. 60% wszystkich
chorób nowotworowych – dotyczy osób
po 60 rż.

Limfocyty T

• Subpopulacja

limfocytów Th (pomocnicze)-

wspomagają odpowiedź odpornościową

• Subpopulacja

limfocytów T regulatorowych,

(supresorowych; Ts)

- regulują odpowiedź

odpornościową, zwykle hamując

• Subpopulacja

limfocytów C (limfocyty T

cytotoksyczne)

- pełnią funkcję cytotoksyczną

Powyższe subpopulacje wyodrębnia się
na podstawie funkcji, a nie na
podstawie ekspresji cząsteczek
różnicujących CD4 i CD8 na
powierzchni ich błony komórkowej.
Ponad 90% limfocytów Th posiada CD4
na swojej powierzchni, a ponad 90%
limfocytów Tc posiada CD8, jednak
istnieją także limfocyty Tc CD4+ i
limfocyty Th CD8+.

Zmiany w układzie

odpornościowym

• inwolucja grasicy
- centralny narząd limfatyczny

• upośledzenie produkcji
limfocytów T dziewiczych ,
czyli limfocytów, które nie
były jeszcze pobudzone przez

antygen

Zmiany w układzie

odpornościowym

• ↑  CD4
• ↓  CD8
• ↓  CD45RA-dziewiczych (produkują

IL2, INF gamma)

• ↑ CD 45RO –pamięci (produkuja IL4,

IL10)

• Obniżenie zdolności proliferacyjnej

limf. T

Zmiany z wiekiem w układzie

odpornościowym

– całkowite miano

immunoglobulin
nie ulega zmianie, ale
zmieniają się wielkości frakcji Ig

–

 miano IgA i IgG

–  miano IgM i IgD

Zmiany w układzie

odpornościowym

  produkcji swoistych przeciwciał
  odpowiedź na szczepienia

-  liczba autoprzeciwciał
-  liczba przeciwciał monoklonalnych

• upośledzenie produkcji przeciwciał np.

po szczepieniach, w trakcie infekcji

Czynniki zwiększające ryzyko

infekcji

Zmiany starcze torujące drogę patologii

• Schorzenia występujące częściej u osób

starszych (przewlekłe choroby płuc,

nowotwory, cukrzyca, choroby urologiczne,

m.in. przerost gruczołu krokowego),

• Przebywanie w dużych zbiorowiskach

ludzkich - szpitalach, domach pomocy

społecznej, co niesie ze sobą ryzyko

zakażenia m.in. prątkami gruźlicy,

pałeczkami z rodzaju Salmonella i wirusami

grypy;

Zakażenia w wieku

podeszłym

Zapalenia płuc
• Najczęstsza choroba infekcyjna w wieku podeszłym

Zakażenia

pozaszpitalne 20 - 40/1000

(2-10/1000 osób w populacji generalnej)

szpitalne

100- 250/1000

• 4 przyczyna zgonów w wieku podeszłym
• U hospitalizowanych ryzyko 3 x większe niż u

młodszych

• W oddziałach dla przewlekle chorych – 50x częściej

niż w podobnej grupie wiekowej pozostających w

domu

Zapalenie płuc w wieku

podeszłym

• Wg Oslera – przyjaciel starców

• Śmiertelność szpitalna – 11% vs 5,5% bez

zapalenia płuc

• Śmiertelność roczna od wypisu 33,6% vs

24,9%

• tym wyższa im bardziej zaawansowany wiek

chorych: w grupie 65 – 69 r.ż umiera

1/3

;

> 90 r.ż.

2/3

• Niezależne czynniki ryzyka zgonu:

• Wiek

• Płeć męska

• Liczba chorób towarzyszących – śmiertelność 2

x wyższa przy współistnieniu 3 i więcej chorób

Kaplan V. i wsp. Arch Int Med. 2003, 163,
317

Zmiany w układzie

oddechowym

usztywnienie struktur kostnych

klatki piersiowej oraz zmiany

zanikowo-zwyrodnieniowe mięśni

międzyżebrowych i przepony

–  sprężystości płuc, łatwe zapadanie

drobnych oskrzeli, nierównomierna

wentylacja pęcherzykowa

–  powierzchni wymiany gazowej

i pogrubienie bariery pęcherzykowo-

-włośniczkowej

Zmiany w układzie

oddechowym

 objętości oddechowej i pojemności

życiowej płuc (VC)

fizjologicznej przestrzeni martwej
 natężonej pojemności życiowej

(FVC) oraz natężonej objętości

wydechowej pierwszosekundowej FEV1

–  pojemności dyfuzyjnej

–  ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi

tętniczej

• osłabienie odruchy kaszlowego
• upośledzenie ruchu rzęsek w oskrzelach i

oczyszczania rzęskowego

Czynniki usposabiające do

zachorowania na zapalenie

płuc

a) Podeszły wiek,
b) Palenie tytoniu,
c) Choroby przewlekłe (cukrzyca,

niewydolność krążenia, POChP),

d) Upośledzona odporność (ch. nowotworowe,

leki immunosupresyjne, AIDS)

e) Stany sprzyjające zachłyśnięciu: upojenie

alkoholowe, zatrucie lekami, uzależnienie

od narkotyków, zaburzenia świadomości,

choroby przełyku)

Czynniki usposabiające do

zachorowania na zapalenie

płuc

f) Praca w warunkach narażenia na

wziewanie pyłu metali,

g) Choroby przyzębia, rozległa

próchnica, zła higiena jamy ustnej,

h) Zabiegi intensywnej opieki medycznej,
i) Położenie geograficzne i pora roku:

Wirusowe i pneumokokowe z. płuc –
miesiące zimowe.

Zapalenia płuc – kryteria
etiologiczne

W zależności od miejsca nabycia zakażenia:

- Pozaszpitalne (domowe)

(CAP – Community

Aquired Pneumonia); gdy do zapalenia płuc

dochodzi poza szpitalem lub do 48 h

hospitalizacji;

- Szpitalne

(Nosocomial Pneumonia, HAP –

Hospital Aquired Pneumonia); gdy objawy

zapalenia płuc nabyte są podczas

hospitalizacji, rozwijają się po czasie dłuższym

niż 48 h od przyjęcia, lub w ciągu 48 godzin od

wypisu (obejmują zapalenia w domach opieki).

Najczęstsze czynniki etiologiczne

pozaszpitalnych zapaleń płuc u osób

powyżej 65 rż.

Bakterie

Wirusy

Bakterie
atypowe

Streptococcus
pneumoniae

Mycoplasma
pneumoniae

Haemophilus
influenzae

Wirus paragrypy

Chlamydia
pneumoniae

Moraxella catarrhalis

Wirus grypy

Legionella
pneumoniae

Staphylococcus
aureus

Adenowirusy

Chlamydia
trachomatis

Klebsiella,
Enterobacter,
E. coli

CMV

Chlamydia psittaci

Najczęstsze czynniki etiologiczne

szpitalnych zapaleń płuc

Bakterie
tlenowe

Bakterie
beztlenowe

Grzyby

Wirusy

Gram(+):
-Staphylococcus

aureus także

MRSA,
-Streptococcus

pyogenes;
-Gram(-):
-Escherichia

coli,
-Klebsiella

pneumoniae,
-Pseudomonas

aeruginosa,
-Haemophilus

influenzae,
-Serratia

marcescens.

-Bacteroides

fragilis,
-Bacteroides

melanogenicus,
-Fusobacterium

sp.

Zwłaszcza w

ropniu płuca i

zachłystowych

zapaleniach płuc.

-Candida,
-Aspergillus,
-Pneumocystis

carinii.

-RS,
-Wirus

paragrypy,
-Wirus grypy,
-Adenowirusy,
-CMV.

Większość przypadków

zapalenia płuc rozwija się

jako powikłanie zapalenia

oskrzeli (wirusowego) lub

innego schorzenia

podstawowego

upośledzającego

mechanizmy obronne płuc.

CZYNNIKI RYZYKA ZACHOROWANIA



Wiek > 65

• Palenie papierosów
• Niedożywienie, alkoholizm
• Zaburzenia odporności
• Pogorszenie stanu ogólnego, niesprawność
• Instytucjonalizacja lub hospitalizacja
• Kolonizacja jamy ustnej bakteriami Gram

(-)

• Zaburzenia neurologiczne, świadomości

CZYNNIKI RYZYKA ZACHOROWANIA

cd.

• CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE:
-

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

  -  NIEWYDOLNOŚĆ SERCA i NEREK
  -  CUKRZYCA
  -  PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY
  -  CHOROBY NOWOTWOROWE
  -  KWASICA
  -  SCHORZENIA NEUROLOGICZNE
  -  OTĘPIENIE
  -  ASPLENIA

Czynniki ryzyka zapalenia

płuc i złego rokowania

• Główny czynnik ryzyka zapalenia płuc i

gorszego rokowania u osób starszych:
obecność chorób przewlekłych

Śmiertelność w zapaleniu płuc:

bez innych chorób 9/100 000
+ 1 choroba

217/100 000

+ 2 lub więcej

979/100 000

• wśród chorych hospitalizowanych wynosi 5-

20%

CZYNNIKI RYZYKA ZACHOROWANIA

cd.

• ZABIEGI TERAPEUTYCZNE:
-

OKRES POOPERACYJNY

-  PRZEWLEKŁA TLENOTERAPIA
-  INTUBACJA DOTCHAWICZA
-  SONDA ŻOŁĄDKOWA
-  REFLUKS ŻOŁĄDKOWO - PRZEŁYKOWY
-  LECZENIE IMMUNOSUPRESYJNE
-  ANTYBIOTYKOTERAPIA
-  UNIERUCHOMIENIE
-  CZAS HOSPITALIZACJI > 7 DNI

Klasyczne objawy
kliniczne

- nagły początek, dreszcze, gorączka

(gorączka ciągła - febris continua -

(różnica między wieczorną a poranną

temperatura 1 C) - pneumokokowe

zap. płuc, trwająca ponad 1 tydzień);

- poczucie ciężkiej choroby, poty

- Kaszel, duszność z poruszaniem

skrzydełek nosa, przyspieszenie

oddechu (tachypnoe),

Klasyczne objawy

kliniczne

- Bóle w klatce piersiowej o

charakterze opłucnowym,

- Czerwonobrunatna plwocina,

zawierająca dużo granulocytów

- często towarzyszy opryszczka

wargowa,

- Możliwe objawy ostrego brzucha

ODRĘBNOŚCI OBRAZU KLINICZNEGO

Przebieg bezgorączkowy u 25-30%

chorych

* Możliwość braku kaszlu i odpluwania –

osłabienie mechanizmu oczyszczania i
odruchu kaszlowego - brak tych objawów
nie może służyć do oceny rozmiaru nacieku
zapalnego w płucach, ani do rokowania.

• SPLĄTANIE - Może być pierwszą i najsilniej

wyrażoną manifestacją zapalenia płuc u osób
w podeszłym wieku

• Objawy niespecyficzne: osłabienie, utrata

apetytu, upadek

ZMIANY OSŁUCHOWE

• Trzeszczenia nad polami płucnymi

nie są zmianami
charakterystycznymi dla
zapaleń płuc u osób starszych.

• Mogą wynikać z innych przyczyn:

niewydolność serca, POChP,
zrosty po przebytych wcześniej
infekcjach.

RTG KLATKI PIERSIOWEJ

• Często trudny do oceny ze względu na:
- brak współpracy chorego i nieprawidłową

pozycję w czasie badania

- współistnienie zmian radiologicznych z

innych przyczyn (niewydolność serca, POChP)

• U chorych odwodnionych nacieki zapalne

mogą być niewidoczne, „pojawiają” się po
nawodnieniu.

RTG KLATKI PIERSIOWEJ cd

• Częściej występują zmiany rozległe

(płatowe zapalenie płuc) z
radiologicznymi objawami
niewydolności serca – zastoju w
krążeniu małym lub obrzęku płuc.

• Dłuższy czas cofania się zmian

radiologicznych - 10 do 14 tygodni
(u chorych młodszych 4 - 8 tygodni).

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

1. OBJAWY KLINICZNE:

* bradykardia<50/min
* tachykardia>140/min
* ciśnienie tętnicze <90/60 lub >

200/120

* tachypnoe 30/min
* gorączka >38,3 lub hipotermia
* splątanie

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI cd.

2. ZABURZENIA BIOCHEMICZNE:

* hiperazotemia
* Na <123 lub > 156 mmol/l
* K < 2,5 lub > 6 mmol/l
* HCO

< 20 lub > 36 mmol/l

* pH < 7,3 lub > 7,45
* pO

< 60 mm Hg

* hematokryt < 30%
* neutropenia < 1000

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

cd.

3. PODEJRZENIE ASPIRACJI LUB

PRZESZKODY W DROGACH
ODDECHOWYCH

• 4. WSPÓŁISTNIENIE CHORÓB

(niewydolność krążenia, cukrzyca,
nowotwory)

• 5. BRAK ODPOWIEDNIEJ OPIEKI U

CHORYCH NIESPRAWNYCH

Pozaszpitalne zapalenie płuc

Wytyczne British Thoracic Society

2004

występuje 0 lub 1

Występują 2 czynniki Występują 3 lub więcej

Czy występują główne niekorzystne czynniki rokownicze?

Splątanie

Częstotliwość oddechów > lub= 30/min

SBP< 90 mm Hg, DBP < lub= 60 mmHg

Wiek > lub = 65 lat

Stężenie mocznika w surowicy > 7 mmol/l

Prawdopodobnie chory

nadaje się do leczenia

w domu

Rozważ leczenie w domu

nadzorowane

przez szpital,

krótki pobyt w szpitalu

Pilne przyjęcie

do szpitala

Ocena ciężkości choroby w celu ustalenia postępowania po
przyjęciu do szpitala

Pozaszpitalne zapalenie płuc

Wytyczne British Thoracic Society

2004

• Skrócona skala oceny stanu psychicznego (1

pytanie = 1 punkt):

• 1. Wiek

• 2. Data urodzenia

• 3. Godzina

• 4. Rok

• 5. Nazwa szpitala

• 6. Rozpoznanie 2 osób (np.lekarz,pielęgniarka)

• 7. Adres

• 8. Rok wybuchu I wojny światowej

• 9. Imię powszechnie znanej osoby np. prezydenta

• 10. Liczenie wstecz od 20 do 1

leczenie

• - antybiotyki: amoksycylina/

klawulanian, cefalosporyny II
generacji (beta- laktamy) lub

• Makrolid lub
• Makrolid + beta-laktam
• - 7 dni
• -7-10-14 dni- w pzp o nieustalonej

mikrobiologicznej etiologii

rokowanie

• Rokowanie w zapaleniu płuc u osób

starszych jest poważne

• Choroba ta jest przyczyną około 25–

60%

zgonów osób w podeszłym wieku,
dlatego doniosłą rolę

• powinno odgrywać zapobieganie jej.

profilaktyka

• komunikat Głównego Inspektora

Sanitarnego ( z dnia 27.03.2007 ) u
osób dorosłych zalecana jest

• immunoprofilaktyka przeciw

zakażeniom dwoince zapaleniom
płuc, tężcowi, wzw typu A i B i
grypie

profilaktyka

 metaanaliza kilkunastu badań1965-2000

-50 % zmniejszenie śmiertelności z

różnych przyczyn u osób po 65 r.ż

poddanych profilaktyce przeciwgrypowej

w porównaniu do grupy nieimmunizowanej.

 20% zmniejszenie częstości występowania

powikłań pogrypowych

 25% redukcję hospitalizacji z powodu

zapaleń płuc.

 powtarzać co roku

Zakażenie wirusem grypy -

zapobieganie

• Termin –

najkorzystniej przed sezonem grypy

• Przeciwciała 7 dni – 1 rok
• Szczepienie coroczne
• Skuteczność zależy od:

wieku,
sprawności układu immunologicznego,
podobieństwa antygenowego wirusów
poprzednich szczepień

Zakażenie wirusem grypy -

zapobieganie

• Skuteczność szczepienia p-grypie

– Zapobieganie zakażeniom:

- u osób zdrowych

70 - 90%

- starsi poza instytucją

58% (30-70%)

- pensjonariusze domów opieki

30 - 60%

– Redukcja zgonów wśród pensjonariuszy -

80%

– Zmniejszenie ilości powikłań, zapaleń płuc,

hospitalizacji

Zachorowania – lżejszy przebieg

Profilaktyka- Streptococcus

pneumoniae- dwoinka zapalenia

płuc

• wszystkie osoby: powyżej 65 roku życia,

• dorosłych niezależnie od wieku

chorujących na przewlekłe choroby serca,

płuc, wątroby, cukrzycę, chorobę

alkoholową, przewlekłą niewydolność

nerek, nabyte zaburzenia odporności

( osoby zakażone HIV, z procesami

rozrostowymi układu chłonnego,

uogólnioną choroba nowotworową,

• po przebytym zabiegu splenektomi

• poddawani leczeniu immunosupresyjnemu

– chemioterapii lub kortykoterapii ).

Przeciwwskazaniem- do

szczepienia

• Przeciwwskazaniem bezwzględnym

do szczepienia jest nadwrażliwość na
którykolwiek ze składników
preparatu,

• w razie występowania ostrej choroby

gorączkowej należy odroczyć
immunizację do ustąpienia gorączki

Zmiany w układzie

moczowym

 masy nerek, zwłaszcza

warstwy korowej
–  liczby czynnych kłębuszków,

 powierzchni filtracyjnej

–  liczby uchyłków w kanalikach nerkowych,

zwłaszcza dystalnych  proste torbiele

retencyjne

 przepływu krwi przez nerki

  przesączania kłębuszkowego GFR

(w 90.rż. wynosi ok. 50% wartości w okresie
młodości)

Zmiany w układzie moczowym

(cd.)

 stężenia reniny i aktywności

układu RAA

 zdolności konwersji witaminy D

 resorpcji i sekrecji nerkowej

 zdolność zatrzymywania oraz

wydalania nadmiaru wody i sodu

Zmiany w układzie moczowym

(cd.)

 pojemności pęcherza moczowego

i szybkość wypływu moczu

–  objętości moczu zalegającego

po mikcji (do 100 ml)

– zmiana rytmu wydalania moczu –

nycturia (1–2 razy)

– u kobiet –  maksymalnego ciśnienia

zamykania cewki

– u mężczyzn umiarkowany przerost

gruczołu krokowego

Czynnikami predysponującymi

do zakażenia układu

moczowego

• wiek powyżej 65 roku życia
• płeć żeńska (bliskość ujścia cewki moczowej i

odbytu, cewka moczowa krótka i szeroka,

obniżona produkcja estrogenów z wiekiem

zmiany zanikowe błony śluzowej),

• Utrudniony odpływ moczu (przerost gruczołu

krokowego, wady anatomiczne cewki

moczowej, kamica układu moczowego)

• zaburzenia czynnościowe, np. pęcherz

neurogenny

• Upośledzenie odporności

Czynnikami predysponującymi

do zakażenia układu moczowego

• choroby przewlekłe (cukrzyca, nowotwory,

przewlekła niewydolność nerek, nadciśnienie

tętnicze)

• długotrwała antybiotykoterapia
• zabiegi na drogach moczowych

(cewnikowanie, cystoskopia)

• niewłaściwa pielęgnacja chorego z cewnikiem
• ciężki stan ogólny (chory leżący)
• przyjmowanie niedostatecznych ilości płynów i

wynikające z tego obniżenie diurezy oraz

namnażanie drobnoustrojów w drogach

moczowych.

Zakażenia układu

moczowego

• Najczęstsze zakażenia bakteryjne

osób starszych

• Bakteriomocz bezobjawowy :

– 10% mężczyzn, 20% kobiet

• Po 80 rż 50% kobiet ma

bakteriomocz bezobjawowy

Czynniki etiologiczne

• Bakterie Escherichia coli (E. coli)

• U osób starszych częściej niż u

młodszych patogenem są inne
bakterie

• Gram-ujemne: Proteus sp., Klebsiella

sp., Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

• zdolność do przylegania i adhezji

(fimbrie) do nabłonka przewodu
pokarmowego i moczowego oraz
wytwarzania toksyn przez niektóre
szczepy.

• otoczka o właściwościach

antyfagocytarnych, zwana antygenem
K, adhezyny CEA, endotoksyna (LPS)
oraz α-hemolizyny.

Czynniki warunkujące
zjadliwość bakterii:

Escherichia coli

• Gdy dostaną się do układu moczowego,

powodują zakażenia

• Są najczęstszą przyczyną zakażeń (60-

80%) dróg moczowych.

• czynnikiem sprzyjającym jest

cewnikowanie - około 80%
cewnikowanych mężczyzn i 30% kobiet
ma bakteriurię.

Objawy kliniczne

• - dyzuria
• - nasilenie lub wystąpienie

nietrzymania moczu

• - częstomocz
• - ból okolicy nadłonowej i/lub

lędźwiowej

• - dodatni obj. Goldflama +
• - bakteriomocz znamienny

Bakteriomocz bezobjawowy

• W 2 kolejnych posiewach moczu ≥

kolonii bakterii/ ml moczu

• Ale bez

– Objawów dyzurycznych, częstomoczu,

nietrzymania moczu, bólu okolicy
lędźwiowej, gorączki

– Czemu może towarzyszyć niewielki

ropomocz

Profilaktyka - zapobieganie

ZUM

• Związanemu z cewnikowaniem –

ograniczenie wskazań do cewnikowania

– stany terminalne lub niedołęstwo

uniemożliwiające funkcjonowanie chorego,

– nietrzymanie zwieraczy w trakcie leczenia

odleżyn,

– retencja moczu nie poddająca się leczeniu,

– niepowodzenie innych sposobów leczenia –

poparte wolą chorego)

• Cewnikowanie do 2 tygodni,

Profilaktyka - zapobieganie

ZUM

• Zachowanie zasad aseptyki,
• Utrzymanie zbiornika na mocz

poniżej pęcherza (zapobiega to

cofaniu się moczu)

• Utrzymanie stałego przepływu moczu

około 100 ml/godz. przy

dostatecznym nawadnianiu,

Strategia prewencji zakażeń u osób

starszych

•

Podstawowe znaczenie odgrywa wybór

odpowiednich zachowań i stylu życia tj.:

– prawidłowe odżywianie

– regularne ćwiczenia fizyczne

– powszechność szczepień

– dostatecznie długi sen (7–8 godzin w nocy)

– ograniczenie stresu, unikanie gwałtownej zmiany

masy ciała.

– rezygnacja z palenia tytoniu i ograniczenie spożycia

alkoholu

•

Leczenie przewlekłych schorzeń – optymalny

stan

•

Racjonalna antybiotykoterapia- leczenie nosicieli

MRSA (methicillin resistant Staphylococcus

aureus) przed przyjęciem do szpitala,

ATYPOWE ZAPALENIE

PŁUC

Definicja:

1. Dysproporcja pomiędzy skąpymi

objawami osłuchowymi a często ciężkim

stanem ogólnym chorego (duszność,

niewydolność oddechowa);

charakterystyczna cecha – brak wysięku w

pęcherzykach płucnych i innych

strukturach zawierających powietrze.
2. Wywołane przez atypowe drobnoustroje

(Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydia), grzyby Pneumocystis carinii.

Document Outline