Mgr Anna Szwaczko
Mgr Anna Szwaczko
Złamania mogą być
przyczyną wielu powikłań:
• odłamki kostne mogą uszkodzić duże naczynia
krwionośne, skutkiem czego może dojść do
krwotoku, a następnie wstrząsu,
• może dojść do uszkodzenia przez odłamki
kostne okolicznych tkanek (nerwy, mięśnie),
• przy złamaniach otwartych może dojoeć do
zakażenia rany (skóry, tkanek a także kości).
Powikłąnia po złamanich
Powikłania pierwotne po złamaniach:
w momencie zadziałania urazu np. uszkodzenie
naczyń, nerwów, narządów wewnętrznych.
Powikłania wtórne po złamaniach:
zespół Volkmanna, zespół Sudecka, przykurcze,
zrost opóźniony, staw rzekomy, jałowa martwica,
zapalenie kości, kostnienie poza szkieletowe,
zrost w wadliwym ustawieniu, odleżyny.
Zespół Sudecka
Atrofia Sudecka (Sudeck’ atrophy)
Choroba Sudecka (Morbus Sudeck)
Ostry zanik kości Sudecka
Zespół algodystroficzny Sudecka
Zespół Sudecka (Sudeck syndrom)
Zespół Sudecka-Babinskiego-Lerischa
Dystrofia odruchowa (Reflex dystrophy)
Odruchowa dystrofia współczulna
Algodystrofia (Algodystrophy)
Algoneurodystrofia (Algoneurodystrophy)
Zespół bólowy o podłożu współczulnym (Sympathetically
maintained pain syndrome; SMP)
Odruchowa dystrofia współczulna (Reflex sympathetic
dystrophy, RDS)
Zespół Sudecka
Od 1993 roku efektem konsensusu American Pain
Society w USA i Europie dla tego zespołu przyjęto
nazwę:
Complex Regional Pain Syndrome
(CRPS) kompleksowy zespół bólu
regionalnego (KZBR).
Zespół Sudecka
Wyróżnia się typ I (najczęściej spotykany)
najbardziej odpowiadający poprzednio
stosowanej nazwie - odruchowa dystrofia
współczulna (Reflex Sympathetic
Dystrophy)
oraz
typ II (kauzalgiczny) wywoływany
uszkodzeniem nerwu obwodowego,
spotykany bardzo rzadko
Etiologia
Paul H.M. Sudeck tłumaczył w 1990 r., że
przyczyną zespołu są lokalne zaburzenia
humoralne, powodujące neurogenną reakcję
zapalną, która doprowadza do typowego
plamistego zaniku kości
etiologia tej choroby nie jest do końca
wyjaśniona. Występuje ona najczęściej jako
powikłanie pourazowe (90%) po złamaniu
kości promieniowej w miejscu typowym
Występowanie KZBR
19-35% - po złamaniu kości promieniowej w
miejscy typowym (złamanie Collesa)
1-2 % - po innych złamaniach
2-5 % - uszkodzenie nerwów obwodowych
10% - bez urazu
Czynnikami zwiększającymi
ryzyko wystąpienia zespołu
bez urazu są:
- choroba niedokrwienna i zawał serca,
- zespół bark-ręka
- uszkodzenia mózgu,
- zakażenia,
- uszkodzenia rdzenia kręgowego,
- zespół cieśni nadgarstka,
- zabieg chirurgiczny
- palenie papierosów
Patogeneza KZBR
Niestety, nie ustalono dotąd patogenezy
kompleksowego zespołu bólu regionalnego (KZBR),
jest ona wieloczynnikowa, najczęściej związana z
urazem
Najistotniejszą rolę odgrywają zaburzenia układu
współczulnego
Wg Sudecka czynnikiem wywołującym łańcuch
patologicznych zmian jest miejscowa reakcja
zapalna (np. w obrębie przedramienia) wywoływana
produktami rozpadu zniszczonych urazem tkanek.
Patogeneza
Powoduje to zaburzenie lokalnej autoregulacji
przepływu krwi i powstanie odruchowej współczulnej
dystrofii z nasilonymi bólami. Uszkodzenie śródbłonka
naczyń włosowatych, zwiększa ich przepuszczalność i
przepływ krwi doprowadzając do ostrego zaniku
kości.
Zapewne istotną rolę odgrywają pourazowe
zaburzenia krążenia w kończynie powodowane
obrzękiem lub zbyt ciasnym opatrunkiem gipsowym
doprowadzające do przewlekłego zastoju żylnego i
lokalnego obniżenia pH
Patogeneza
Inne teorie uznają, że patologiczny odruch jest
wywołany nadwrażliwością na krążące
katecholaminy, czego dowodem jest skuteczność
podawania współczulnych blokerów alfa-
adrenergicznych (fentolamina) lub beta-blokerów
(propranolol)
Powstanie odruchu powoduje nasilenie wrażliwości
receptorów czuciowych i w następstwie dolegliwości
bólowych, stąd używa się dotychczasowej nazwy –
„zespół bólu o podłożu współczulnym” (SMP).
Patogeneza
Zwiększenie przepływu krwi z jednej strony i
zaburzenia czuciowe z drugiej wywołują
mechanizm błędnego koła wzajemnie
potęgujących się czynników.
Wyłączenie tego odruchu poprzez blokady
współczulne obwodowe lub zwojowe daje
zawsze ustąpienie dolegliwości bólowych i
traktowane jest jako test diagnostyczny.
Niestety, zespół ten może powstać również bez
udziału układu współczulnego (SIP-
sympathetically independent pain)
Patogeneza
Do KZBR zalicza się również bóle kauzalgiczne
występujące po uszkodzeniu nerwów obwodowych, które
są dobrze znanym problemem klinicznym.
W tym przypadku ból może być generowany zarówno
obwodowo jak i ośrodkowo na poziomie rdzenia
kręgowego lub poprzez mechanizm rdzeniowo –
podwzgórzowy.
Występowanie centralnie generowanego bólu
tłumaczono tym, że uszkodzenie nerwów obwodowych
powoduje wadliwe neuronalne połączenia pomiędzy
obwodowymi zakończeniami nerwowymi i nerwami
współczulnymi.
Zwolennicy tej teorii jako argument podają skuteczność
leczenia stabilizującego błonę komórkową, jak: bretylium,
gabapentyna i antagoniści kanału wapniowego.
Zespół Sudecka
Najczęściej rozwija się po urazach tkanek
miękkich i złamaniach, często przy zbyt ściśle
założonym opatrunku unieruchamiającym w
wymuszonej lub niewłaściwej pozycji kończyny
Schorzenie jest najczęściej rozpoznawane
dopiero w późnej fazie, kiedy doszło już do
zaniku kostnego- stąd leczenie jest znacznie
utrudnione, może doprowadzić nawet do
trwałego upośledzenia funkcji kończyny.
W przebiegu zespołu
Sudecka obserwuje się trzy
okresy:
okres ostry od 3 tygodni do 2 miesięcy: ostry
piekący bólu ręki lub stopy, przekrwienie tkanek,
obrzęk, wzmożoną ciepłota skóry.
Skóra - błyszcząca, napięta, ciemoczerwona lub
fioletowa. Stopniowy zanik mięśni i ograniczenie
ruchomości w stawach. W obrazie radiologicznym
widoczne jest odwapnienie kości z zatarciem jej
struktury. W okresie ostrym zaleca się delikatne
masaże, najlepiej w formie automasażu
wykonywanego za pomocą miękkiej szczotki do
włosów po natłuszczonej skórze. Wskazane są
ostrożne ćwiczenia czynne. Okres ten trwa od kilku
tygodni do kilku miesięcy
W okresie ostrym stosuje
się:
* unieruchomienie chorego odcinka kończyny na
okres ok. 10 dni w celu wyeliminowania bodźców
bólowych
* zmienne ułożenie kończyny (wysokie – poziome –
niskie); w wysokim ułożeniu kończyny chory
wykonuje czynne ruchy palcami w celu
przeciwdziałania zastojowi żylnemu
* ćwiczenia czynne wolne i czynne z dawkowanym
oporem mięśni poza chorym odcinkiem
pamiętając, że żadne ćwiczenie nie może
powodować bólu
2 okres - - od 6 tygodni do 4
miesięcy
okres dystrofii: charakteryzuje się
przewlekłym skurczem naczyń krwionośnych.
Skóra staje się cienka wilgotna i chłodna,
porost włosów i paznokci ulega zahamowaniu.
Stopniowo dochodzi do pogłębiającego się
zaniku mięśni, ograniczenia ruchomości
czynnej i biernej w stawach, zaczyna dochodzić
do przykurczów i zesztywnień stawowych. W
obrazie radiologicznym obserwuje się
odwapnienie i zatarcie struktury kostnej.
W okresie tym stosuje się:
* leczenie środkami farmakologicznymi
poprawiającymi krążenie, działającymi
przeciwbólowo, np: jonoforeza nowokainowa
* ćwiczenia czynne w odciążeniu i czynne wolne
chorego odcinka
* ćwiczenia czynne z oporem kontralateralne i
ipsilateralne
* terapia zajęciowa w celu poprawy zdolności
chwytnej ręki
3 okres trwa od 6- 12
miesięcy
okres zaniku: charakteryzuje go ból w trakcie ruchu
i obciążania kończyny. Skóra jest cienka, dystroficzna i
błyszcząca, w dotyku chłodna. Mięśnie zanikają,
dochodzi do zesztywnień w stawach i patologicznych
ustawień. Radiologicznie obserwuje się zanik tkanki
kostnej.
Zespół Sudecka oprócz leczenia farmakologicznego
wymaga również wczesnej czynnej rehabilitacji.
Początkowo wskazane jest leczenie zimnem, potem
zabiegi cieplne, jontoforeza wapniowa, ultradźwięki,
magnetoterapia.
Przebieg choroby jest indywidualny- może dojść do
zatrzymania postępu choroby w okresie ostrym lub
dystrofii lub nawet do pełnego ustąpienia objawów.
Jeśli rozwinął się okres dystrofii zniekształcenia i
upośledzenie czynności kończyny są nieodwracalne.
Piśmiennictwo:
T.Gaździk,"Ortopedia i traumatologia"( 1998) PZWL,
Rehablitacja
Program kinezyterapii powinien uwzględniać wszystkie
rodzaje ćwiczeń w zależności od potrzeb w celu
zwiększenia sprawności funkcjonalnej chorego odcinka,
Zwalczanie zbliznowaceń i ograniczeń ruchu w
stawach.
Często są konieczne operacyjne rekonstrukcje w celu
zmniejszenia przykurczów i deformacji.
Choroba może mieć różny przebieg i nie musi
obejmować trzech okresów niezwykle ważny jest czas
rozpoznania choroby i rozpoczęcia leczenia.
Rehablitacja
Leczenie wymaga wcześniejszej rehabilitacji i fizykoterapii.
Początkowo wskazane jest leczenie zimnem, potem zabiegi
cieplne, jonoforeza wapniowa, ultradźwięki, magnetoterapia.
Zespół Sudecka oprócz leczenia farmakologicznego i
fizykalnego wymaga również wczesnej czynnej rehabilitacji
ruchowej
bardzo ważną rolę odgrywają ćwiczenia czynne, czynne w
odciążeniu jak i z dawkowanym oporem – synergistyczne
oraz ćwiczenia redresyjne stosowane dla zwiększenia
zakresu ruchu w stawach, które powinny być poprzedzone
zabiegami fizykalnymi w postaci diatermii, masażu wirowego
podwodnego w ciepłej wodzie lub innych rodzajów zabiegów
cieplnych o działaniu miejscowym.
Rehablitacja
Stosuje się również preparaty poprawiające
ukrwienie i uwapnienie kości oraz blokady
zwojów nerwowych, sympatektonię
indywidualne ćwiczenia ze stopniowym
obciążaniem.
Leczenie
Wyniki leczenia w opóźnionym rozpoznaniu
dają zdecydowanie złe wyniki !!!
Kończą się wyraźnym upośledzeniem funkcji.
Przebieg choroby jest indywidualny wobec
czego może dojść do zatrzymania postępu
choroby w okresie ostrym lub dystrofii lub
nawet do pełnego ustąpienia objawów.
Jeśli rozwinął się okres dystrofii i
zniekształcenia upośledzenie czynności
kończyny są nieodwracalne.
Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań
Działania tj. specjalne ruchy i mobilizacje na
piersiowym odcinku kręgosłupa oraz
neuromobilizacje układu współczulnego mogą
mieć pozytywny wpływ – jednak ocenia się
bardziej generalny wpływ na cały układ nerwowy
(Slate et al., 1994; Vicenzino et al., 1999)
Lampen–Smith sugeruje terapię masażem co
skutkuje redukcją dolegliwości bólowych oraz
poprawą cyrkulacji chłonki (Lampen-Smith, 1997).
Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań
Uher i wspoł. porównali 2 grupy pacjentów
jedni otrzymali zestaw ćwiczeń a drudzy ten
sam zestaw ćwiczeń oraz drenaż limfatyczny i
nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy
odnośnie poprawy stanu pacjentów (Uher et
al., 2000)
Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań
Lee i współ. (Lee et al., 2002). Zbadali wpływ
fijoterapii łączonej z sesjami behawioralnej
terapii poznawczej. Działania
fizjoterapeutyczne były dobrane
indywidualnie dla każdego pacjenta.
Zaproponowano zabieg TENS, odczulanie
dotykowe, masaż, kąpiele naprzemienne. U
89% pacjentów stwierdzono znaczącą
poprawę w funkcji ręki
Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań
Badania nad pacjentami z CRPS typu I (rok
trwania choroby) wykazały, że leczenie
fizjoterapeutyczne przynosi lepsze efekty niż
terapia zajęciowa (Oerlemans et al., 1999, 2000,
2002). Nie stwierdzono poprawy w zakresie
ruchomości barku, łokcia zarówno kiedy
wykonywano tylko działania fizjoterapeutyczne
jak i po terapii zajęciowej. Ale odnotowano
podobną poprawę w zakresie ruchomości
nadgarstka i palców po wyżej wymienionych
działaniach
Sposoby leczenia
fizjoterapeutycznego w
świetle badań
(Oerlemans et al., 1999, 2000, 2002) zasadność działań
fizjoterapeutycznych w pierwszym roku trwania CRSP typu I
Badania wskazują skuteczność TENS, innej elektroterapii, UD,
biofeedbacku, ortezowania, mazażu, mobilizacji i ćwiczeń.
Wg wielu badań :Harden, 2000; Kemler et al., 2001; Lee and
Kirchner, 2002; Rho et al., 2002; Stanton-Hicks et al., 1998;
Viel et al., 1999; Weber et al., 2002 leczenie fizjoterapeutyczne
jest niezbędnym elementem leczenia zespołu
American Physical Therapy Association sugeruje, że
intewrwencja fizjoterapeutyczna może poprawić
funkcjonowanie o 80% (American Physical Therapy
Association, 2001).
Complex regional pain syndromeF2: physical therapy management Jan Dommerholt
Journal of Bodywork and Movement Therapies (2004) 8, 241–248
Bibliografia
KOMPLEKSOWY REGIONALNY ZESPÓŁ BÓLOWY
(„ZESPÓŁ SUDECKA”) E. Czerwiński Collegium
Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego oraz
Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32,
31-501 Kraków,
Enderle A., Gregl A.: Sudeck Disease. Z Lymphol.
1990 Dec; 14(2):68-75.
Greene W.B.: Reflex Sympathetic Dystrophy and
Complex Regional Pain Syndromes, (w:) Greene W.B:
Essentials of Musculoskeletal Care. American
Academy of Orthopaedic Surgeons. 65-68.
Bibliografia
Przykurcz D
upuytrena
schorzenie tkanki łącznej, które prowadzi do
skrócenia i pogrubienia struktury rozcięgna
dłoniowego, a w efekcie – do deformacji zgięciowej
palców
Etiologia choroby nie jest znana. Wielu chorych wiąże
powstanie zmian z urazem, jednakże w istocie jest to
jedynie moment zwrócenia na nie uwagi. Istnieje
szereg teorii tłumaczących powstanie choroby
Dupuytrena, wśród nich między innymi: przewlekłe
mikrourazy i przeciążenia ręki, alkoholizm, padaczka
(działanie leków), cukrzyca [2,3].
Przykurcz Dupuytrena
Leczenie obejmuje terapię ultradźwiękami,
ciepłem
Zaleca się ćwiczenia zwiększające zakres
ruchu kilka razy dziennie
Wskazane są również ortezy
Leczenie operacyjne
Bibliografia
Dupuytren Contracture: Treatment & Medication
Author: Patrick M Foye, MD, Associate Professor of Physical Medicine and
Rehabilitation, Co-Director of Musculoskeletal Fellowship, Co-Director of Back Pain
Clinic, Director of Coccyx Pain Service (Tailbone Pain Service:
www.TailboneDoctor.com), University of Medicine and Dentistry of New Jersey, New
Jersey Medical School
Coauthor(s): Todd P Stitik, MD, Professor, Department of Physical Medicine and
Rehabilitation; Director, Outpatient Occupational/Musculoskeletal Medicine, UMDNJ-
New Jersey School of Medicine; Dev Sinha, MD, Research Associate/Physiatrist
Observership, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University of
Medicine and Dentistry of New Jersey-New Jersey Medical School
Contributor Information and Disclosures Updated: Sep 28, 2010
Zespół Volkmanna
Zespół Volkmanna
(zespół Volkmana,przykurcz ischemiczny
Volkmanna,contractura ischemica)
Jest spowodowany postępującym
zwyrodnieniem mięśni i nerwów w
następstwie niedokrwienia kończyny.
Przykurcze mięśni i porażenia nerwów są
objawami wtórnymi.
Występuje jako
powikłanie po:
złamaniu nadkłykciowym k.ramiennej
zwłaszcza w typie wyprostowanym
złamaniach obu kości przedramienia
w zwichnięciu stawu łokciowego
W złamaniu nadkłykciowym wyprostnym
dochodzi do ucisku tętnicy ramiennej między
fałdem rozcięgna m.dwugłowego ramienia a
bliższym odłamem k.ramiennej
Może wystąpić z
powodu:
rozległych krwiaków podpowięziowych
rozerwania tętnic
jako następstwo zbyt długiego utrzymywania
opaski Esmarcha, wyciągu Bryanta, ucisku
ciasnego opatruku gipsowego
z powodu wielokrotnego manipulowania w
czasie nastawiania złamania
Patogeneza
W kończynie dochodzi do zaburzeń krążenia (w
następstwie skurczu lub przerwania tętnicy oraz braku
wystarczającego krążenia obocznego).
Zmniejszona perfuzja i niedokrwienie prowadzą do
wzrostu przepuszezalności naczyń, a powstający
obrzęk nasila niedokrwienie (circulus vitiosus).
Zmiany niedokrwienne pojawiają się w przedziale
powięziowym zginaczy przedramienia (najczęściej
zajęty jest zginacz głęboki palców i zginacz długi
kciuka) i dotyczą zwłaszcza środkowej części
przedramienia (część obwodowa, dzięki ukrwieniu
obocznemu, jest zazwyczaj mniej uszkodzona).
Nieodwracalne zmiany w mięśniach pojawiają się po 4-
12, a w nerwach pośrodkowym i łokciowym po 2-6
godzinach.
Powstanie przykurczu :
-niedokrwienie tętnicze
-niedotlenienie powstałe naskutek
upośledzenia odpływu krwi żylnej jako
przyczyna niedokrwienia
-upośledzenie krążenia z powodu
odruchowego kurczu tętnicy ramiennej
-zator tętnicy powodujący zawał mięśnia
przedramienia.
Rozróżniamy dwa typy niedokrwienia
:
Nacznia powodują niedokrwienie w
obwodowym odcinku kończny.
W drugim typie niedokrwienie powstaje w
miejscu uszkodzenia jako następstwo obrzęku
tkanek miękkich objętych przedziałem
powięziowym
Zespół ciasnoty przedziału
powięziowego
Przyczyną jest przykurcz Volkmanna.
Zespół ciasnoty przedziału powięziowego
powstaje bez uszkodzenia dużego naczynia.
Spowodowany jest zwiększeniem ciśnienia
tkankowego w danym przedziale
powięziowym.
Jest to zaburzenie w obrębie naczyń
włosowatych. Wzrost ciśnienia powoduje
zamknięcie naczyń włosowatych , natomiast
duże naczynia pozostawia bez zmian
Przyczyny :
- niedostateczne krążenie oboczne
- częściowe zamknięcie światła naczyń :
kurcz tętnicy
uszkodzenie błony wewnętrzenej
Zupełne zamknięcie światła naczynia
poprzez opaske uciskową, zatory –
doprowadza do
zgorzeli,wówczas nie dochodzi do rozwoju
zespołu przedziału powięziowego.
Niedokrwienie bardzo źle wpływa na mięsnie.
Początkowo dochodzi do rozpadu włókien
mięśniowych, martwicy a następnie do
zbliznowacenia mięśni i nerwów w obrębie
przedramienia z
powstaniem charakterystycznych przykurczów.
Najczęściej zmiany dotyczą mięśni zginaczy
przedramienia
Uszkodzone mięśnie :
zginacz głęboki palców
zginacz długi kciuka
prostowniki przedramienia ulegają
niedokrwieniu w wyniku ciasnego opatrunku
gipsowego
Obwodowa część obszaru niedokrwienia jest
mniej uszkodzona niż centralna - wynika to z
wyrównawczego krążenia obocznego.
Zmianą z niedokrwienia ulegają nerwy :
- nerw pośrodkowy
- nerw łokciowy
Fazy uszkodzenia :
1) okres wczesny
Charakterystyka :
ból , powiększający się pod wpływem prostowania
palców
ból przedramienia (4-6h po urazie do 48h)
brak tętna na tętnicy promieniowej
ograniczenie/zniesienie czynnej ruchomości
obrzęk,zasinienie palców
zgięcie w st.międzypaliczkowych, przeprost w
st.śródręczno paliczkowych
regulała liter P ( pain, pallor, pulselessness,paralysis) –
(ból, zasinienie, brak tętna, porażenie)
Objawy te świadczą o uszkodzeniu naczynia.
Faza ostra
W zespole ciasnoty przedziału powięziowego
tętno nie zanika, skóra jest sinawa,a
podwyższenie ciśnienia tkankowego wiąże się
z dużym obrzękiem kończyny,napięciem
mięśni oraz tkliwością.
okres późny
Dochodzi do :
zniekształcenia ręki i palców ( spowodowane
jest to procesami martwiczo-bliznowatymi i
włóknistymi przykurczami)
przedramię ustawione w pronacji, nadgarstek
w zgięciu dłoniowym,
kciuk w przywiedzeniu i pronacji, zgięcie w
st.międzypaliczkowych,
przeprost w st.śródręczno-paliczkowych
typ ręki : szponowata
Leczenie :
- nastawienie złamania lub zwichnięcia
- właściwe unieruchomienie kończyny
- usunięcie przyczyn utrudniających krążenie
- leczenie ułożeniowe ( wysokie ułożenie ) na
wysokości serca
- stosowanie wyciągów
Przykurcz Volkmanna w obrębie
kończyny dolnej
Spotykamy rzadziej, fazy kliniczne oraz
postępowanie analogiczne do kkg.
Przyczyna niedokrwienia mięśni goleni są :
złamanie nadkłykciowe k.udowej
złamanie gónej nasady k.piszczelowej
zwichnięcie stawu kolanowego
Charakterystyka :
ból w łydce przy zgięciu grzbietowym stopy
świadczy o niedokrwieniu mięśnia trójgłowego łydki
ból przy zgięciu podeszwowym palców świadczy o
niedokrwieniu mięsni przedniej grupy mięśni goleni
stopa blada, sina
temperatura stopy obniżona
tętno na tętnicy grzbietowej stopy i piszczelowej
tylnej słabo lub wcale nie wyczuwalne
przykurcz :
m.piszczelowatego przedniego
m.prostownika palucha długiego
m.prostownika długiego palców
typ stopy : końska
Jałowa martwica
Przyczyny choroby nie są do końca poznane.
Najczęściej podaje się, iż może to być:
opóźnienie wieku szkieletowego, zaburzenia
hormonalne, nadmierna lepkość krwi,
powtarzające się urazy, podłoże genetyczne,
zapalenie błony maziowej stawu biodrowego,
bierne palenie tytoniu, zaburzenia krzepnięcia,
przebyta dysplazja biodra, po przebytej
infekcji. Przebieg choroby jest długi i trwa średnio
3 lata (indywidualnie od 1 nawet do 6 lat).
Postępowanie po
złamaniech szyjki kosci
udowej
Leczenie operacyjne jest ogólnie przyjętym
postępowaniem z wyboru
Istotna jest taktyka kompleksowego leczenia i
dobór odpowiedniej metody operacji.
Zależą one nie tylko od wieku i ogólnego stanu
chorego oraz typu złamania
U ludzi po 80 roku życia, ale i od 65. roku
(szczególnie w złamaniach wieloodłamowych) -
można zastosować endoprotezy połowicze
(częściowe), lub całkowite, przy istniejących
zmianach zwyrodnieniowych stawów
Konieczność wczesnego
usprawniania leczniczego, które
obejmuje pierwsze dni po operacji,
kiedy wskazany jest pobyt chorego
w szpitalu ze względu na
konieczne leczenie usprawniające i
większą niż kiedy indziej
możliwość wystąpienia powikłań.
Dłuższe leżenie i unieruchomienie (głównie
osób starszych) grozi utratą ich sprawności
ogólnej, ze sztywnieniem stawów,
powstaniem odleżyn
powikłaniami ze strony narządu oddechowego
powikłaniami ze strony narządu krążenia.
Postępowanie
p/powikłaniom ze strony ukł
oddechowego
Pozycja siedząca z podparciem pod plecy i
półsiedząca
( powoduje to obniżenie przepony, zwiększenie
powierzchni oddechowej)
•
Ćwiczenia oddechowe,
( 3 – 4 powtórzenia w serii)
•
ćwiczenia efektywnego kaszlu
(W pozycji siedzacej lub lezacej tylem lub
bokiem mozna wspomagac wydech
(stymulujac w ten sposob glebszy wdech)
naciskajac dlonmi na powierzchnie zeber.
W celu wspomozenia kaszlu, po glebokim
wdechu terapeuta szybko i energicznie
wywiera kilkakrotny ucisk na powloki brzuszne
pacjenta. Warunkiem powodzenia jest
koordynacja i synchronizacja kaszlu pacjenta i
dzialan terapeuty.
•
Oklepywanie, pozycje drenażowe, inhalacje
Aktywne cwiczenia
oddechowe
- poglebiane oddechy
- wydech do butelki z woda
- gra na flecie
- nadmuchiwanie balonikow
- spiew
- nauka efektywnego kaszlu
- wspomagany kaszel
Metody zapobiegania
pooperacyjnej zakrzepicy żył
głębokich
Gdy wystąpi to p / wskazanie do ćwiczeń z
wyjątkiem oddechowych i skutecznego kaszlu
Profilaktyka – postępowanie farmakologiczne i
fizykalne
Leczenie farmakologiczne
Heparyny drobnocząsteczkowe
Leczenie fizykalne
a.
Czynne
b.
Bierne
a)
Ćwiczenia kkd, szybka pionizacja
b)
Bierne ćw. Zginania podeszwowego i
grzbietowego stóp w zakresie 30 st. W tempie
15 na min,
bandażowanie kkd, elastyczne pończochy,
elewacja kkd, elektrostymulacja mm. Łydki,
masaż pneumatyczny
Odleżyny
Prawidłowo prowadzona profilaktyka pozwala
zapobiec ich powstaniu u 80 % chorych
Skale oceny ryzyka – skala Douglasa, Nortona,
Waterlowa, Bradena,
Postępowanie p/
odleżynowe
Zmiana pozycji ułożeniowych co 2 godziny,
uwzględniając pozycję na brzuchu
Materace pneumatyczne, wodne, gąbkowe
Łóżka wodne, obrotowe, mieszane,
Podkładki i poduszki wodne, emulsyjne,
zmiennociśnieniowe
Unikać nieróności, niedopuszczalne układanie
chorego na folich, utrzymanie higieny
Postępowanie p /
odleżynowe
Unikanie kontaktu skóry z moczem
Stosowanie pudrów
Dieta bogata w białkoi witaminy ( C) cynk ,
żelazo
Płyny na dobę 2500 – 2700 ml
Codzienna rehablitacja, ewentualny masaż,
pionizacja
Powikłania w leczeniu
urazów rdzenia kręgowego
We wczesnym okresie po urazie
Późniejsze
Wczesne powikłąnia po
urazie
Układ oddechowy
Powikłania infekcyjne
Zaburzenia pęcherza moczowego
Odleżyny
Poźniejsze powikłania
Neurogenne skostanienia okołostawowe
Spastyczność
Kamica moczowa
Powikłania ukłądu
oddechowego po urazie
rdzenia kręgowego w odc
szyjnym
Na skutek urazu uszkodzenia ośr rdzeniowych
nerwu przeponowego, skutek porażenie
przepony i zgon
Niższe uszkodzenie prowadzą do zakłocenia
równowagi ukł autonomicznego, ukł
przywspołczulny w przewadze, skutkiem
skurcz oskrzeli i wzmorzona sekrecja drzewa
oskrzelowego, porażenie mm. kl. piersiowej
uniemożliwia odkrztuszanie, dalej nieodma,
niedotlenienie
Postępowanie
Tracheotomia
Intensuwna gimnastyka oddechowa
Drenaż ułożeniowy
Inhalacji
Odsysanie wydzieliny zalegającej
Wspomaganie oddychania wzbogaconą
tlenem mieszanką oddechową
Zaburzenia pęcherza moczowego
Odleżyny
Neurogenne skostanienia okołostawowe
( zwapnienia, kostniejące zapalenia kości,
polegają na heterotropowym tworzeniu tk
kostnej w obrębie tk łącznej, scięgnistej,
przydanki naczyniowej, mięśni,
Neurogenne skostnienia
okołostawowe cd.
Powstają w okolicy dużych stawów
biodrowych, kolanowych, łokciowych,
brakowych w obszarze objętym porażeniem
lub niedowładem
Leczenie usprawniające
Lecznie operacyjne
Powikłania cd
Zespoły bólowe
Spastyczność ( odddziaływanie temperatury,
elektroterapii, ćwiczenia, wczesna pionizacja)