Bez tytułu slajdu

Wzajemne stosunki

makroorganizmy -

drobnoustroje

PATOGENY

SYMBIONT

STYMULATOR

INHIBITOR

NEUTRALNE

Cechy drobnoustrojów

chorobotwórczych

Toksyczność

Zdolność

wytwarzania

toksyn

Zdolność

wytwarzania

toksyn

porażających komórki i tkanki organizmu

żywiciela (egzotoksyny i endotoksyny),

Zjadliwość (zdolność do wywołania śmierci

gospodarza) (wyraża się poprzez LD

lub

50)

- zakaźność tj. zdolność do namnażania się
po wniknięciu do organizmu gospodarza,

- inwazyjność tj. zdolność do przenikana
przez bariery ochronne organizmu,

-  chorobotwórczość    tj.  zdolność  do
wywołania  zmian  chorobowych  w  miejscu
wtargnięcia  do  tkanek  i  narządów  lub  do
wywołania

objawów

chorobotwórczych

ogólnych,

Cechy organizmu gospodarza

Odporność przeciwzakaźna

Niewrażliwość ustroju wyższego na

działanie chorobotwórcze drobnoustrojów

i ich produktów

Typy odporności;

•

nieswoista – dziedziczna

•

swoista - nabyta

Odporność przeciwzakaźna

nieswoista – dziedziczna

CZYNNA

Fagocytoza drobnoustrojów przez

wędrujące i osiadłe komórki układu

siateczkowo-nabłonkowego,

Działanie przeciwbakteryjne

przeciwgrzybowych składników krwi i

płynów ustrojowych

B. BIERNA

Bariery ochronne ciała, skóra, błony

śluzowe

Ciepłota ciała,

Metabolizm ustroju gospodarza,

Działanie antagonistyczne i za

pośrednictwem inhibitorów (lizozym w

łzach, inhibina w ślinie),

Odporność przeciwzakaźna swoista

– nabyta

(cecha swoista osobnicza)

CZYNNA

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

wyniku kontaktu z drobnoustrojami

chorobotwórczymi;

naturalna (przechorowanie),

sztuczna (po podaniu szczepionki

indukujące pojawienie się przeciwciał),

B. BIERNA

Wprowadza się do organizmu gotowe

przeciwciała;

naturalna (przeniesienie przez łożysko,

pobrane wraz z siarą),

sztuczna (po podaniu przeciwciał, z

reguły krótkotrwała),

Odporność przeciwzakaźna swoista

– nabyta

(cecha swoista osobnicza)

C. ŚRÓDZAKŹNA

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

trakcie trwania choroby w stosunku do

innych szczepów;

naturalna (w trakcie trwania choroby

zakaźnej),

sztuczna (po podaniu szczepionki np.

BCG przeciwko gruźlicy zawierającej

Mycobacterium bovis

Klasyfikacja

Enterobacteriaceae

> 20 rodzajów i > 100

gatunków

Podstawowe cechy

diagnostyczne

Szybka

fermentacja

laktozy

Wolna

fermentacj

a laktozy

Brak fermentacji laktozy

Escherichia coli
-ruchliwe,
nieśluzowe
Enterobacter
aerogenes
- ruchliwe,
śluzowe
Klebsiella
pneumonie
- nieruchliwe, b.
śluzowe

Edwardsiell
a
Serratia
Citrobacter
Arizona
Providencia
Erwinia

Shigella
- nieruchliwe, nie wytwarza
gazu,
Salmonella
- ruchliwe, wytwarza gaz
Proteus
-„pełzające” na agarze,
hydrolizują mocznik
-

Yersinia

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Złożone polisacharydy pochodzące ze

ścian komórkowych, często uwalniane

w czasie autolizy

Ciepłostałe o masie od 100 000 do

900 000

Budowa Nazwa zwyczajowa

Oligosacharyd (man – rha –

gal) zewnętrzna warstwa

ściany komórkowej

Polisacharyd O-swoisty

antygen, indukuje swoistą

odporność

N-acetglukozoamina – glu –

gal – heptoza

Powszechny polisacharyd

rdzenia ściany komórkowej,

Naprzemiennie grupa

heptozow i fosforanowe

połączone przez kwas 2-keto-

3-deoksyoktonowym (KDO) z

lipidem

Lipidy i KDO odpowiedzialne

za toksyczność pierwotną

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Skutki oddziaływania endotoksyn;

Gorączka (uwolniona interleukina-1

zmienia układ termoregulacji),

Leukopenia w wyniku obecności bakterii

G – we krwi następuje rozpad białych

ciałek,

Hipotensja tj. na przemian gwałtowne

skurcze/rozkurcze tętniczek i żyłek

(dreszcze),

Upośledzona perfuzja i kwasica tj. z

powodu hipotensji upośledzone ukrwienie

narządów (nerek, wątroby),

nagromadzenie się kwasów w tkankach i

narządach,

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Skutki oddziaływania endotoksyn;

Rozsiane krzępniecia

wewnątrznaczyniowe – endotoksyny

uruchamiaja kaskadę krzepniecia

pojawia się fibryna, zmniejsza się

liczba krwinek płytkowych, płytki

przyklejają się do nabłonka blokując

małe naczynia,

Zgon – zaburzenia czynności

narządów, wewnętrzne krwawienia,

Inne skutki;

- poronienia, przedwczesne porody

Toksyny

Enterobacteriaceae

Egzotoksyny

Skutki oddziaływania egzotoksyn;

produkcja kontrolowana przez

plazmidy

plazmidy
-

ciepłowrażliwe toksyny wywołujące

zaburzenia w w jelicie cienkim

(stymulują wydzielanie wody i jonów

do jelita i hamują pobieranie Na

efekt biegunki,

Enterobacteriaceae

Drogi i przyczyny rozprzestrzeniania

się epidemii

•

zanieczyszczenia wody odchodami i

błędy w oczyszczeniu ścieków,

•

centralizacja obrotu i masowa

produkcja żywności,

(Rocznie w USA ~25 000 zakażeń ~500

śmiertelnych)

Enterobacteriaceae

Drogi i przyczyny rozprzestrzeniania

się epidemii



Epidemia wywołana skażonymi malinami z

Gwatemali (1996), owoce myto i
przechowywano w lodzie z zanieczyszczonej
wody (~ 12 000),



Epidemia wywołana skażonymi siewkami

rzodkiewek w Japonii skażona woda do
podlewania (~ 14 000),



Epidemia wywołana skażonymi sokiem

jabłkowym „Odwala” w USA (do produkcji
wykorzystano spady jabłek)  odchody jeleni

(~ 7 000),



Epidemia wywołana skażonymi

niedosmażonymi hamburgerami w USA (~ 2
800),

Enterobacteriaceae

- izolacja pacjentów,

- zapewnienie czystej wody

pitnej,

- efektywne oczyszczanie

ścieków,

- dezynfekcja pomieszczeń,

- zwalczanie owadów i gryzoni,

- usuwanie śmieci i odchodów

zwierząt domowych !!!,

- pasteryzacja mleka i jego

przetworów,

Środki zapobiegawcze

- badania okresowe

personelu !!!,

Enterobacteriaceae

Szczególnie niebezpieczne szczepy

patogeniczne

E. coli

wytwarzające dodatkowe

specyficzne toksyny

•

typ ETEC,

•

typ EPEC,

•

typ EHEC 0157:H17

Szczepy patogeniczne

E. coli

ETEC

Uwalniają toksyną ciepłowrażliwą

[LT]

składającą się z dwóch elementów A - B

oraz jednoelementową toksynę ciepłostała

[SL]

Toksyna ciepłowrażliwą

[LT]

prawdopodobnie pochodzi od Vibrio

cholerae

Wywołują biegunki

Szczepy patogeniczne

E. coli

ETEC

TOKSYNA

[LT]

Część [B] (5 jednostek białkowych) tworzy w

błonie komórek jelitowych strukturę

poropodobną umożliwiającą przejście do

komórki części o aktywności enzymatycznej [A]

Część [A] wiąże się z enzymem cyklazą

adenylanową powodując nadprodukcje

cyklicznego AMP

Wzrost cAMP  deregulacja pomp 

wypływ

wody

TOKSYN

[SL]

Część białkowa wiąże się z enzymem cyklazą

guanazyno-1-fosforanu powodując

nadprodukcje cGMP

Wzrost cGMP  blokada pomp



zablokowanie wypływu jonów

Szczepy patogeniczne

E. coli

EPEC

Przyczepiają się do komórek jelita

powodując ich uszkodzenie  nekrozy

Wywołują biegunki z powodu złej absorpcji

wody

Uwalniają toksyną jednoelementową

toksynę typu

[LT]

bezpośrednio do

komórek poprzez wytworzony kanał

bezpośrednio łączący cytoplazmę bakterii z

cytoplazmą komórki nabłonka

Toksyna jest nie wrażliwa na przeciwciała

Szczepy patogeniczne

E. coli

EHEC 0157:H17

Wytwarza toksynę typu

[SHIGA]

Wywołują krwawe biegunki (bardziej

zabójcze)

Toksyna kodowana jest w bakteriofagu

łagodnym infekującym typ coli EPEC

Toksyna pochodzi od patogenicznych

bakterii Shigella

Szczepy patogeniczne

E. coli

EHEC 0157:H17

TOKSYNA

[SHIGA]

Krąży w krwioobiegu w okolicy jelit i odkłada

się w jelicie

Powoduje uszkodzenia komórki śródbłonkowe

naczyń krwionośnych

 uszkadza naczynia w nerkach

 leczenie antybiotykami powoduję wywołuje

cykl lityczny faga zwiększając ilość kopii i
toksycznego białka

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

A. Zakażenia dróg moczowych (90%

infekcji u kobiet) Objawy: częste
oddawanie moczu, krwiomocz, bóle
z boku,

- wywoływana przez szczepy typu

UPEC (uropatogenne) pochodzące z
okrężnicy,

- kolonizacja

układu

moczowego

następuję

wyniku

wiązania

się

fimbri typu 1 (FimH) z receptorami
komórek nabłonkowych,

- uwalniane

LPS

wywołują

stan

zapalny

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

B. Biegunka podróżnych u ludzi i

kolibakteriozy u zwierząt

(szczepy

typu ETEC, EPEC, EHEC i zwykłe)

- Najgroźniejsza u niemowlaków przy

braku

odporności

nabytej

występuje.  Biegunka  kał  wodnisty
koloru  żółtego,  może  prowadzić  do
zapalenia  żołądka  i  jelit  oraz
posocznicy.

- U ludzi dorosłych tzw. choroba

brudnych rąk

- Leczenie uzupełnianie płynów !!!

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

kolibakterioza cieląt przy braku

odporności nabytej wraz z siarą
występuje pomiędzy 1 – 5 dniem.
Objawy

biegunka.

Kał

szary,

szarobiały lub biały. Cielęta stają się
apatyczne, przestają przyjmować
pokarm.

- kolibakterioza prosiąt występuje

pomiędzy 1 – 5 dniem. Objawy
biegunka.

Kał

koloru

żółtego.

Prowadzi do zapalenia żołądka i jelit
oraz posocznicy. Śmiertelność do
50%.

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

Przedostają się przez jamę ustana

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

lub wodą

Dawka wywołująca chorobę 10

Epidemia 1969 r. - krewetki

Gwatemalia 110 000 / 8 000 zgonów

Epidemia 2003 r. - przetwory mleczne

Rosja 20 000 / 120 zgonów

Owady (muchy) mogą być

roznosicielami

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

Czerwonka

Bakterie docierają do jelita cienkiego 

jelito grube  osadzają się na nabłonku 

martwica  owrzodzenia i krwawienia

błony śluzowej

Toksyna

[SHIGA]

Krąży w krwioobiegu w okolicy jelit i

odkłada się w jelicie. Powoduje uszkodzenia

komórki śródbłonkowe naczyń

krwionośnych

 uszkadza naczynia w nerkach

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

Po 1 – 2 dniach pojawia się ból

brzucha, gorączka i wodnista

biegunka. Liczba wypróżnień

narasta po kilku dniach stolce

krwawe

Leczenie antybiotykami !!!

Ponieważ ozdrowieńcy mogą być

długo nosicielami.

Salomonella spp.

Przedostają się przez jamę ustana

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

lub wodą

Dawka wywołująca chorobę 10

– 10

(10

)

Źródła zatruć

Zanieczyszczona żywność odchodami

gryzoni, psów, kotów, przepiórek,

kaczek !!!, kur, żółwi,

Brak odporności po przechorowaniu

Salomonella spp.

„

Zatrucia pokarmowe” (Dur brzuszny)

S. typhimurium i S. cholerae-suis

Spożyte bakterie docierają do jelita

cienkiego



naczynia chłonne



rzadko przenika do krwi

Pierwsze objawy po 8 - 48 godz.

Enterotoksyny wywołują gorączkę,

wymioty, biegunki

Komórki w okrężnicy przechodzą w

formy spoczynkowe i są wydalane

wraz z kałem

Salomonella spp.

Po 10 – 14 dniach pojawia się

gorączka, osłabienie, ból głowy,

zaparcia, wolnoskurcz, bóle mięśni.

Gorączka rośnie, powiększa się

wątroba i śledziona. Czasami

czerwona wysypka.

Może dojść do perforacji jelita



zapalenie otrzewnej



Śmiertelność

< 1%.

Leczenie antybiotykami

„

Gorączka jelitowa” (gorączki durowe)

S. typhi

Spożyte bakterie docierają do jelita

cienkiego



naczynia chłonne



układ limfatyczny (

namnaża się

)



krew



tkanki

Mycobacterium

tuberculosis

W latach 1950 / 1960 praktycznie

wyeliminowana

Dzisiaj ~30% ludzi jest zainfekowana

szczepy lekooporne na streptomecynę !!!

1 osoba infekuje  20 nowych

Szczep W

odporny na antybiotyki wywołał epidemię

w Nowym Jorku (1990 - 1993)

367 osób zakażonych  83% zmarło w

ciągu 1 - 4 miesięcy od infekcji

Mycobacterium

tuberculosis

Postać objawowa występuje u osób u

których nie dochodzi zwapnienia

M. tuberculosis

wnika do krwiobiegu 

infekcja innych tkanek  śmiertelność

50%

TEST NA GRUŹLICĘ

- próba tuberkulinowa (szczepienie BCG

daje też pozytywną reakcję),

- barwienie kwasooporne

- metoda hodowlana (niestety

kilkutygodniowa),

Document Outline