E.coli

Kolibakterioza - etiologia

•

Rodzina: Enterobacteriaceae

–

Rodzaj: Escherichia coli

•

Pałeczki Gram –

•

Tlenowe lub względnie beztlenowe

•

Nie wytwarzające przetrwalników

•

Wytwarzają liczne fimbrie

• E.coli klasyfikowane są na podstawie wielu cech serologicznych i

antygenowych, w skład których wchodzą:

• Antygeny somatyczne (O) wchodzące w skład ściany komórkowej

• Antygeny otoczkowe (K)

• Antygeny fibrialne (F)

• Antygeny rzęskowe (H)

Czynniki zjadliwości:

1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny K) –

chronią zewnętrzną ścianę bakterii przed

atakiem komórek fagocytarnych i lizą

dopełniacza

2. Lipopolisacharyd (LPS) – czynnik wirulencji

3. adhezyny – pośredniczą w adherencji

zarazka z komórkami docelowymi układu

pokarmowego

4. enterotoksyny, werotoksyny, czynniki

nekrotyzujące CNF-1, CNF-2, hemolizyny

5. fimbrie – adhezja do eneterocytów

• Ze względu na objawy kliniczne, a także

czynniki adhezyjne i toksyny,

wyróżniamy:

• EIEC –

enteroinwazyjne (powodują

colisepticemię)

• ETEC

– enterotoksyczne (głównie

kolibakteriozy noworodków)

• EHEC (SLTEC)–

enterokrwotoczne

(produkują werotoksynę, niszczą

mikrokosmki)

• EPEC –

enteropatogenna

Posocznica-colisepticemia

• Etiologia:

• 1. pierwotnym czynnikiem ryzyka, sprzyjającym

rozwojowi choroby, jest brak transferu odporności biernej

• - transfer immmunoglobin siarowych może być

• zaburzony przez:

• a) zbyt krótki okres zasuszenia krów

• b) siarotok przedporodowy

• c) błędne założenie, że cielę pozostawione

• przy matce przez 24 h wypiło

wystarczajacą

• ilość siary

• d) przez niską jakość siary produkowanej

• przez jałówki

• 2. niski stan higieny
• - w porodówce
• - w cielętniku

• Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia

zachorowań są złe warunki w pomieszczeniach

dla cieląt: wilgoć, zbyt duże zagęszczenie

zwierząt, ich intensywne użytkowanie, błędy w

pielęgnacji pępka

• Istotna jest również higiena uwzględniająca:

pozyskiwanie, przechowywanie i sposób

podawania siary

• Posocznica notowana przez E.coli

najczęściej występuje w 1-14 dnia życia

• Bramami wejścia są: pępek, jelita, błona

śluzowa nosa lub jamy ustnej i gardła

• Cielęta w trakcie posocznicy wydalają

E.coli z moczem, wydzieliną z jamy
ustnej i nosa, te które przeżyły dłuższy
okres wydalają patogen z kalem, jeśli
przeżyją wystarczająco długo może
dojść do rozwoju biegunki

Objawy kliniczne

• W przypadku posocznicy wywołanej przez silnie

zjadliwy szczep E.coli przebieg choroby jest nadostry:

• - występuje posmutnienie, osłabienie,

tachykardia i odwodnienie, gorączka raczej nie

występuje, chyba że zwierzę było narażone na

bezpośrednie działanie promieni słonecznych, wtedy

może dojść do hipertermii

• Odruch ssania jest silnie zredukowany lub nie

występuje

• Naczynia spojówki silnie wypełnione krwią

• Na błonach śluzowych i kończynach, zwłaszcza po

wewnętrznej stronie ucha mogą być widoczne

wybroczyny

• Kończyny, pysk i uszy są zimne w dotyku

• U osobników które przeżyły ostra postać

choroby mogą wystąpić objawy

miejscowego zakażenia, w wyniku czego

może dochodzić do gromadzenia się

ropy w przedniej komorze oka i

zapalenia błony naczyniowej co

uwidacznia się poprzez zwężenie źrenicy

oraz zmętnienie płynu

wewnątrzgałkowego

• Może dojść do zapalenia mózgu -

przeczulica, ruch wiosłowe

• Zapalenie stawów i płytek wzrostu kości

- kulawizny

Rozpoznanie

• Każdorazowo w przypadkach , gdy badanie

kliniczne sugeruje posocznicę, należy wykonać

oznaczenie poziomu immunoglobulin w surowicy

krwi – gdy IgG w teście immunodyfuzji radialnej

jest wyższe niż 1600 mg/dl prawdopodobieństwo

wystąpienia posocznicy na tle E.coli jest bardzo

niskie.

• Obecne z sprzedaży są testy komercyjne do

szybkiego oznaczania immunoglobulin w surowicy

krwi (tj. Midlands Bio-Products, Boone, IA)

• Badania mikrobiologiczne- pozwalają na

postawienie ostatecznej diagnozy , ale nie maja

praktycznego zastosowania ze względu na czas

takiego badania

Leczenie

• Leczenie postaci nadostrej zazwyczaj nie przynosi

spodziewanego efektu, jeśli podejmowane są próby leczenia ,
to powinno się ono opierać na wyprowadzeniu zwierzęcia ze
stanu wstrząsu endotoksycznego, znormalizowaniu zaburzeń
kwasowo-zasadowych i elektrolitowych, skutecznej terapii
przeciwbakteryjnej oraz na dożywianiu zwierzęcia.

• Chemioterapeutyki: bójcze, G- (ceftiofur, sulfonamidy z

trimetoprimem, ampicylina)

• Gdy terapia ustabilizuje stan pacjenta należy, ze względu na

podejrzenie lub potwierdzenie niedoboru transferu
odporności biernej, wykonać transfuzje pełnej krwi.

ETEC Enterotoksyczne szczepy

E.coli

• Etiologia:

• Są zdolne do produkcji enterotoksyn

wywołujących biegunkę sekrecyjną w

jelitach

• W szczepach ETEC zidentyfikowano

zarówno ciepłochwiejne (LT I i LT II), jak i

ciepłostałe (Sta i STb) enterotoksyny

• Patogenny szczep musi mieć zdolność

przylegania do enterocytów żywiciela

Objawy kliniczne

• Zróżnicowane, od łagodnych biegunek – samoistne

wyleczenie do stanów nadostrych: bł. śluzowe suche,

zimne i lepkie, a odruch ssania jest osłabiony lub nie

występuje, biegunka, odwodnienie, wstrząs i śmierć

w przeciągu 4-12 h

• Przypadki ETEC rozpoczynają się najczęściej od

wystąpienia biegunki o dużej objętości, jednocześnie

dochodzi do zaburzeń w nawodnieniu i zaburzeń

elektrolitowych, kwasowo-zasadowych, oraz stężenia

glukozy. Wszystkie te zaburzenia ustępują przy

zastosowaniu płynoterapii.

• W przebiegu posocznicy na tle E.coli, biegunka ma

zwykle mniejszą objętość i rozwija się wolniej. W

przeciwieństwie do ETEC cielęta nie odpowiadają

poprawą na płynoterapię.

Rozpoznanie

• -wiek cieląt

• -objawy kliniczne

• -badania laboratoryjne

• Ostateczna diagnoza wymaga izolacji pałeczek

E.coli mający antygen F typowy dla szczepów

patogennych, który pozwala na przyleganie do

jelit . Próbki pobrane do badań powinny zawierać

informacje dotyczące podejrzenia zakażenia

ETEC oraz prośbę o wykonanie typowania

wyizolowanych pałeczek E.coli pod względem

antygenu F (immunofluorescencja, aglutynacja

szkiełkowa lub PCR)

• W przypadku padłych sztuk szczepy ETEC

mogą być izolowane z jelit cienkich.

Wycięte próbki powinny być włożone do

czystych pojemników i transportowane

na lodzie.

• Ze względu na częste występowanie

zakażeń mieszanych ETEC oraz

rotawirusów, koranowirusów i

Cryptosporidium, próbki kału lub wycinki

jelit powinny zostać zbadane również pod

kątem obecności wirusów i pasożytów

Leczenie

• - właściwie prowadzona płynoterapia cieląt z

nadostrą postacią zakażenia oraz

zalegające- wymagają zastosowania terapii

dożylnej

• - antybiotykoterapia (amoksycylina,

amoksycylina z kw. klawulanowym, ceftiofur)

• czas trwania leczenia 3-5 dni w zależności

od stanu klinicznego zwierzęcia,

temperatury i charakteru kału

Zapobieganie

• zachorowalność i śmiertelność cieląt (szczególnie krów

mlecznych) w wyniku zakażenia szczepem ETEC – 70-90%

• Szczepy często charakteryzują się opornością na wiele

antybiotyków

• Jeśli obecność czepów z antygenem F5 zostanie

potwierdzona u więcej niż jednego cielęcia, można

zastosować szczepienia, które mogą być wykonywane u

krów zasuszonych na 6 do 3 tyg. przed planowanym

wycieleniem lub zastosować autoszczepionki z określoną

zawartością endotoksyn – spadek produkcyjności.

• Cielęta które urodzą się w okresie kilku pierwszych tygodni

od zaszczepienia krów matek, nie osiągnął odporności

dzięki przeciwciałom siarowym – zaleca się podanie

komercyjnych preparatów zawierających przeciwciała

monoklonalne – podane po porodzie, jeszcze przed siarą

Biegunki wywołane przez inne

szczepy E.coli

• Są to szczepy enteropatogenne mające zdolność

przylegania oraz zacierania struktur

mikrokosmków jelitowych- AEEC (attachming

and effacing)

• EPEC
• Nie wytwarzają enterotoksyny, ale niekiedy

cytotoksyny, które nie posiadają cech

podobnych do Shigella

• Powodują upośledzenie trawienia i wchłaniania

oraz utratę białka,

• Do zakażenia może dochodzić u cieląt od 2 dnia

życia do kilku miesięcy

• Szczepy SLTEC

• Wytwarzają toksynę shigella-like

(werotoksyny), które powodują

enterotoksemię, hamują produkcję białek i

niszczą naczynia krwionośne w objętym

zakażeniem odcinku jelita

• Wywołują krwotoczne zapalenie jelita grubego

(u ludzi zespól hemolityczno-

mocznicowy)

• Sporadycznie występują u cieląt

Leczenie

• Terapia oparta na tych samych zasadach

co w zakażeniu ETEC, z wyjątkiem

wykonania transfuzji pełnej krwi, u

których dochodzi do utraty krwi ze

wględu na wystąpienie silnej dyzenterii i

obecności krwi w kale

• Antybiotykoterapia – najczęściej, ceftiofur
(gentamycyna,amikacyna, sulfonamidy z

trimetoprimem)

Zapobieganie

• Ze względu na niewystępowanie fimbrii F5 u

szczepów AEEC i SLTEC, komercyjne

szczepionki i preparaty zawierające

przeciwciała monklonalne NIE będą

wykazywać działania protekcyjnego

• Można zastosować autoszczepionkę

• Sprawdzenie poprawności zarządzania.

• Przestrzeganie zasad higieny i dezynfekcji

• Szczep E.coli O157: H7 –zdolność do

wywołania u ludzi ciężkiego zapaleni

okrężnicy i niekiedy hemolitycznego zespołu

mocznicowego

Salmonelloza

• Rodzina: Enterobacteriaceae

• Rodzaj: Salmonella

Gatunki:

1) Salmonella enterica,

w obrębie którego wyróżniono 6 podgatunków :

S. enterica subsp. enterica

S. enterica subsp. salamae

S. enterica subsp. arizonae

S. enterica subsp. diarizonae

S. enterica subsp. houtenae

S. enterica subsp. Indica

2)Salmonella bongori

Salmonelloza

Większość serowarów patogennych dla człowieka i

zwierząt stałocieplnych należy do podgatunku S.

enterica subsp. enterica.

Od bydła najczęściej izolowane serowary to:

•

S. Typhimurium

•

S. Dublin

Częstotliwość zakażeń znacznie różni się w

poszczególnych krajach.

W Wielkiej Brytanii, Holandii i Francji – S. Dublin.
W Danii i Szwecji – S. Typhimurium

• Inne serowary to: S. Newport, S. Enteritidis, S. Agona,

S. Anatum, S. Virchov, S.Choleraesuis, S.Abortus-ovis

morfologia

• Pałeczki Gram –
• Tlenowe lub względnie beztlenowe
• Wykazują dużą oporność na antybiotyki,

prawdopodobnie o podłożu

chromosomalnym

• Chorobotwórczość wynika m.in. z ich

inwazyjności, bytowania

wewnątrzkomórkowego oraz zdolności

do wytwarzania toksyn: cytotoksyn,

enterotoksyn i endotoksyn.

patogeneza

• Po przedostaniu się do przewodu pokarmowego

Salmonelle lokalizują się w końcowym odcinku jelit
cienkich i jelicie ślepym. Dążą do grudek chłonnych
umiejscowionych w ścianie j. biodrowego w kępkach
Peyera.

• Wnikają do komórek M i innych komórek nabłonka

jelitowego i zamykają się w pęcherzyku endocytarnym
nazywanym SCV (ang. Salmonella containing vesicule).
Namnażają się wewnątrz komórek i z czasem je niszczą,
dzięki czemu mogą się przemieszczać do błony
podstawnej. Mogą być również wydalane z komórek na
zasadzie egzocytozy.

• Przebieg zmian morfologicznych w śluzówce

j.biodrowego u doświadczalnie zakażonych cieląt

bulionową hodowlą S.Typhimurium:

–

Po 15 minutach od podania bakterii

Po 15 minutach od podania bakterii ->

zaokrąglenie kosmków jelitowych, przez ich

nabłonek do światła jelita przedostają się neutrofile

–

Po 1 h

– słabo wyrażone zmiany zapalne;

zaznaczenie naczyń krwionośnych i infiltracja

neutrofilów

–

Po 3 h

– odklejenie się komórek nabłonka na

szczycie kosmków, cytoplazma komórek nabłonka

ulegała wakuolizacji

–

Po 5 h

zapalenie przyjmowało wyraźny charakter

ropny

–

Po 10-12 h

od zakażenia nabłonek pokrywający

kosmki i górną część krypt ulegał całkowitemu

zniszczeniu

czynniki zjadliwości

•

Enterotoksyna-

uszkadza ściany naczyń krwionośnych,

czego rezultatem jest rozsiana wybroczynowość i
powstawanie ognisk martwiczych w narządach
miąższowych

•

Endotoksyna

– prowadzi do wzrostu wydzielania

chlorków przez enterocyty i hamuje resorpcję sodu
(pojawienie się silnej hiponatremii)

•

Neurotoksyna

– działa na OUN

• Zarówno w okresie bakteriemii, jak i posocznicy

salmonelle umiejscawiają się w ww. chłonnych
krezkowych, pęcherzyku żółciowym, wątrobie, stawach i
in. narządach, co powoduje długotrwałe nosicielstwo i
siewstwo.

Zakażenie: głównie per os przez

spożycie paszy zanieczyszczonej

pałeczkami Salmonella. Możliwe

również drogą aerogenną.

Dawka zakaźna dla dorosłego i

zdrowego bydła w warunkach

doświadczalnych wynosi dla:

•

S. Dublin 10

-10

j.t.k.

•

S. Typhimurium 10

- 10

j.t.k.

W warunkach naturalnych dawki

zakaźne mogą być znacznie niższe.

Nasilenie objawów klinicznych zależy m.in. od:
• patogenności poszczególnych serowarów dla bydła,
Np. Zakażenia S.Entiritidis i S.Typhimurium u

dorosłego bydła ograniczają się głównie do

przewodu pokarmowego, a ich objawem jest

biegunka o zróżnicowanym nasileniu. Natomiast

S.Dublin może wywoływać wiele różnych zespołów

chorobowych, m.in. ronienia, mastitis, zapalenia

płuc, posocznicę, a także zakażenia latentne.

• Zjadliwości danego szczepu,
• Dawki zakaźnej,
• Odporności zwierząt
• Równoczesnego występowania chorób

metabolicznych i zakaźnych

• Czynników stresowych

Salmonelloza

cieląt

• Najczęściej do zachorowań dochodzi między 2. a 6. tygodniem

życia

Zachorowania na tle S.Typhimurium pojawiają się w pierwszym tyg.

życia, osiągając szczyt między 14.-21. dniem; S.Dublin – szczyt
zachorowań u nieco starszych zwierząt, w 4.-5. tygodniu.

• Okres inkubacji: 2-8 dni do kilku tygodni
• Formy u cieląt:

Nadostra

ostra

–

– gorączka, wzrost tętna i oddechów,

apatia, brak apetytu, śmierć w ciągu 24-48h

Podostra

–

– biegunka -> odwodnienie, zapalenie

stawów, zapalenie płuc; trwa 1-4 tygodnie -> śmierć

Przewlekła

– biegunka, zapalenie stawów i płuc,

wychudzenie (utrata białka)

•Postacie u cieląt:

◦

Posocznicowa

– odpowiada nadostrej i

ostrej

◦

Jelitowa

- żółtawa, mazista, cuchnąca

biegunka z pasmami krwi lub włóknikiem

◦

Płucna

Płucna – kaszel, duszność (oddechy
przeponowe, przedłużenie fazy wydechu),
znaczne osłabienie

◦

Stawowa

– postać późna; objęte

zmianami głównie staw kolanowy i
skokowy, uszkodzenie wątroby ->
żółtaczka

Salmonelloza bydła

dorosłego

Podział ze względu na rozwój choroby:

•

Klinicznie bezobjawowe siewstwo

– pasywne wydalanie

zarazka

•

Enterocolitis

bez zaburzeń stanu ogólnego

– forma

jelitowa przebiegająca ze spontanicznym wyzdrowieniem

•

Enterocolitis

z zaburzeniami stanu ogólnego

– przebieg

„jelitowy” z gorączką, biegunką (wodnisto-śluzową lub

żółtawo-włóknikową), objawy kolkowe, zmniejszenie

mleczności, szybkie chudnięcie kwasica, leukocytoza,

anemia, hipoproteinemia, hiponatremia

•

Posocznica i enterotoksemia

– gorączka, tachykardia,

nastrzykanie naczyń, wynaczynienia podtwardówkowe,

zatrzymanie laktacji, duszność, zaburzenia koordynacji,

często nagła śmierć bez wcześniejszych objawów (po 24-

48h).

Rzadką konsekwencją jest zgorzel sucha końcówek

małżowin usznych i dystalnych odcinków kończyn

Salmonelloza bydła

dorosłego

•

Formy

Ostra

Ostra (= Enterocolitis z zaburzeniami stanu
ogólnego): krowy cielne mogą ronić. Upadki
najczęściej między 4. a 7. dniem od pojawienia się
pierwszych objawów klinicznych. Śmiertelność do
75% (zwykle ok.10%). Kał nabiera naturalnej
konsystencji po ok. 2 tygodniach, całkowite
wyzdrowienie następuje po 2 miesiącach.

Podostra:

Podostra: objawy słabiej nasilone, mniejsza

liczba upadków, wyzdrowienie trwa również ok. 2
miesiące.

Salmonelloza –

zmiany AP

• Nadostra: obraz może być ujemny

• Ostra:

◦obrzęk i zwyrodnienie narządów miąższowych

◦wybroczynowość nasierdzia, opłucnej i torebki wątroby,

nerek, pęcherza moczowego i przewodu pokarmowego

◦obrzęk przerostowy śledziony tumor lienis

hiperplasticus (gumiasta, ciemnoczerwona, napięta

torebka, wybroczynowość)

◦obrzęk i przekrwienie śluzówki trawieńca i jelit cienkich

◦jelita cienkie wzdęte gazowo, płynna treść, zapalenie

nieżytowe / nieżytowo-krwotoczne

◦Jelito biodrowe: zapalenie dyfteroidalne – śluzówka

zgrubiała z szarożółtym nalotem martwiczym, owrzodzenia

◦Węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione,

marmurkowate (ziarniniaki z serowaciejącym centrum)

• Podostra i przewlekła:

◦Zmiany w płucach u 50% padłych zwierząt
◦Żółty / żółtoczerwony wysięk w klatce piersiowej

z domieszką włóknika

◦Płuca – zapalenie doczaszkowych i dolnych partii

płatów środkowych, zapalenie nieżytowo-ropne
(ropnie), włóknikowe zapalenie opłucnej i osierdzia

◦Zwyrodnienie mięśnia sercowego – matowy, wiotki,

z wybroczynami pod nasierdziem

◦Stawy i pochewki ścięgniste – obrzęk, zgrubienie

torebki stawowej, zmętnienie i wzrost ilości płynu
stawowego

◦Zapalenie opon mózgowych (rzadko) – rozplem

komórek, nacieki okołonaczyniowe, przekrwienie
naczyń, może przejść w zapalenie ropne (bardzo
rzadko)

Salmonelloza -

rozpoznanie

• Próbki pobieramy od zwierząt nieleczonych / świeżo padłych

•

Przyżyciowo:

◦Kał, wymazy z odbytu

◦Mleko

• Narządy:

◦Wątroba, pęcherzyk żółciowy

◦Płuca, nerki, śledziona, macica

◦Węzły chłonne

◦Krew z serca

• Ronienia:

◦Liścienie, błony płodowe

◦Wydzielina pochwowa

◦Płuca i treść żołądka płodu

rozpoznanie

• Opiera się przede wszystkim na badaniu

mikrobiologicznym i serologicznym

mikrobiologicznym i serologicznym kału i mleka

od wielu osobników w stadzie.

• ELISA
• PCR

W każdym przypadku chorób biegunkowych u bydła

należy wykonać badania bakteriologiczne w kierunku

obecności pałeczek Salmonella z pełnym określeniem

serotypu/serowaru u wyizolowanego szczepu.

Przypadki masowych zachorowań powinny być badane

pod kątem źródła zakażenia, zwłaszcza jeśli wiążą się

one z dużą zachorowalnością i śmiertelnością zwierząt.

leczenie

• Antybiotykoterapia parenteralna:

–

Sulfonamidy potencjonowane

trimetoprimem

–

Fluorochinolony

–

Cefalosporyny 3. generacji

•NSAIDs

•Leczenie objawowe ( płynoterapia,

zapobieganie rozwojowi kwasicy)

zapobieganie

• W stadach najbardziej narażonych na rozwój salmonellozy (stada cieląt

tucznych), zapobieganie przywleczeniu drobnoustroju jest praktycznie
niemożliwe. Zmniejsza się ilość infekcji w stadzie poprzez:

– Czyszczenie i dezynfekcję
– Badanie zwierząt przed dołączeniem do stada + poddanie

ich kwarantannie

– Higieniczne rozdzielanie zwierząt
– Zwalczanie gryzoni
– Niepozostawianie preparatów mlekozastępczych w

pojemnikach do przechowywania żywności

• Możliwość zapobiegania infekcji poprzez podawanie

cielętom swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko
salmonelli.

Document Outline