Ostre powikłania cukrzycy

6.05.21



Cukrzycowa kwasica ketonowa -

śmiertelność około 5 - 10%



Nieketonowy hiperglikemiczny
zespół hipermolalny

śmiertelność około 15%



Kwasica mleczanowa

śmiertelność około 50%



Hipoglikemia polekowa

6.05.21

Kwasica ketonowa



Zespół zaburzeń metabolicznych, rozwijających

się wskutek bezwzględnego lub względnego

niedoboru insuliny, współistniejącego ze

zwiększeniem stężenia hormonów działających

antagonistycznie : glukagonu, katecholamin,

kortyzolu, hormonu wzrostu.



Niedobór insuliny prowadzi do nadmiernego

wytwarzania glukozy w wątrobie w wyniku

glukoneogenezy oraz nasilonej lipolizy

i powstawania ciał ketonowych, doprowadzając do

utraty glukozy z moczem, diurezy osmotycznej,

odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych

(hiperkaliemii przy wewnątrzkomórkowym

niedoborze potasu), kwasicy metabolicznej.

6.05.21

Kwasica ketonowa



Objawy podmiotowe: suchość w jamie ustnej,

nadmierne pragnienie, wielomocz, osłabienie,

uczucie zmęczenia, zaburzenia świadomości

(do śpiączki), nudności i wymioty, bóle

brzucha, bóle w klatce piersiowej

(pseudopleuritis sicca).



Objawy przedmiotowe: obniżenie ciśnienia

tętniczego, tachykardia, oddech :

przyspieszony i głęboki, a następnie płytki (o.

Kussmaula), cechy odwodnienia, zapach

acetonu z ust, zwiększone napięcie powłok

brzusznych (pseudoperitonitis diabetica).

6.05.21

Kwasica ketonowa: przyczyny



Przerwanie lub błędy insulinoterapii



Ostre zakażenia bakteryjne (ropne!)



Zawał serca, udar mózgu;



Niewykryta cukrzyca, zwłaszcza typu 1;



Zapalenie trzustki, zwłaszcza ostre;



Inne stany zwiększonego
zapotrzebowania na insulinę.

6.05.21

Kwasica ketonowa: badania lab.

Hiperglikema

> 22,2 mmol/l (400 mg/dl)

Kwasica
metaboliczna -
pH krwi tętniczej

< 7,25 (niekiedy < 7,0)

Ciała ketonowe w
moczu i surowicy

Obecne

Luka anionowa

od 10 do > 12 mEq/l

6.05.21

Kwasica ketonowa:
różnicowanie



Kwasica głodowa: prawidłowy lub niski

poziom glukozy



Kwasica mleczanowa: ciężki stan chorego,

wysoki poziom mleczanów, zwykle

pierwotnie nie ma dużej hiperglikemii



Kwasice metaboliczne: alkoholowa,

mocznicowa, zatrucie glikolem etylowym,

metanolem, paraaldehydem i salicylanami –

zwykle nie ma dużej hiperglikemii i

ketonemii



Śpiączki: mocznicowa, wątrobowa,

mózgowa, którym towarzyszy hiperglikemia

6.05.21

Kwasica ketonowa: leczenie



Uzupełnianie niedoboru płynów



Zmniejszenie hiperglikemii



Wyrównanie niedoboru elektrolitów



Leczenie przyczyny wywołującej

6.05.21

Kwasica ketonowa: leczenie



Uzupełnianie niedoboru płynów:

ciągu doby 5,5 – 6,2 litra płynów



2000 ml 0,9% NaCl przez pierwsze 2 godziny
(pod kontrolą OCŻ i wydolności serca);



300 ml 0,9% NaCl/godz. przez następne 6
godzin;



gdy glikemia < 250 mg/dl zamiast NaCl 5%
roztwór glukozy 100 – 150 ml/godz.



w przypadku hipernatremii > 155 mmol/l
przejściowe stosowanie 0,45% roztworu NaCl

6.05.21

Kwasica ketonowa: leczenie



Zmniejszenie hiperglikemii:
insulinoterapia dożylna:



bolus 0,1j./kg, a następnie



wlew dożylny z prędkością 0,1 j./kg/h
(zwykle ok. 6 j/godz)



Zmniejszenie dawki insuliny do 2 – 4 j./godz.
po obniżeniu glikemii do 230 – 250 mg/dl
(12,8 – 13,9 mmol/l).

6.05.21

Kwasica ketonowa: leczenie



Wyrównanie niedoboru elektrolitów



suplementacja potasu w zależności od

stężenia w surowicy:



4,5 – 6,0 mmol/l 20 mmol w ciągu 2 godz.

(przy prawidłowej czynności nerek i ekg)



< 4,5 mmol/l 20 mmol w ciągu 1 godz.



wodorowęglan sodu - tylko gdy pH < 7,0 0,5

– 1,0 mmol/l/kg m.c. (60 mmol) iv (tylko do

chwili, gdy pH przekroczy 7,0).



brak wskazań do suplementacji fosforanów i

magnezu

6.05.21

Kwasica ketonowa:
monitorowanie



ciśnienia tętniczego, częstości tętna, liczby oddechów,

stopnia świadomości co 1–2 godziny;



ocena masy ciała co 6–12 godzin;



bilans płynów co 1–2 godziny;



ciepłoty ciała co 8 godzin;



glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza co 30–60 min,



oznaczenie stężenia potasu w surowicy co 2–4 godziny);



oznaczenie stężenia sodu, chloru, ketonów w surowicy krwi

co 4 godziny;



ocena gazometrii krwi tętniczej (do pH będzie > 7,0–7,1);



oznaczenie stężenia fosforanów i wapnia co 4 godziny (gdy

podwyższone) lub co 8–12 godzin (gdy prawidłowe);



oznaczenie glukozy i ketonów w moczu przy każdym jego

oddaniu istotnie zwiększona zawartość związków

ketonowych, leukocyturia).

6.05.21

Kwasica ketonowa: leczenie



Po wyprowadzeniu chorego z kwasicy:



Monitorowanie glikemii co 4 godziny



Insulina krótkodziałająca s.c: pierwsze
wstrzyknięcie na ok. 1 godz. przed końcem
wlewu insuliny, najlepiej przed posiłkiem, w
dawkach rosnących - 5 j. na każde 50 mg/dl
powyżej 150 mg/dl w surowicy do dawki 20 j.

6.05.21

Kwasica ketonowa – zdarzenia
niepożądane



Hipokaliemia



Hipernatremia



Hiperglikemia



Hipoglikemia



Hiperchloremia



Niewydolność nerek



Powikłania zakrzepowo - zatorowe

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna



Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody
i elektrolitów, powstający w wyniku dużego
niedoboru insuliny i charakteryzujący się dużą
hiperglikemią, wzrostem osmolalności osocza,
ciężkim odwodnieniem i zaburzeniami
świadomości, bez znaczącej kwasicy lub ketozy.



U chorych na cukrzycę typu 2, głównie w
starszym wieku.



Występuje 5- krotnie rzadziej niż kwasica
ketonowa, ale śmiertelność wynosi 15%, rozwija
się wolniej niż kwasica ketonowa

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna



Mimo duże hiperglikemii, nawet > 55,5 mmol/l
(1000 mg/dl), nie występuje kwasica ketonowa;



Tłumaczy się to resztkowym wydzielaniem
insuliny, które nie zabezpiecza przed
hiperglikemią, ale hamuje ketogenezę i lipolizę.

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna: przyczyny



Ciężkie zakażenia (zwłaszcza z
odwodnieniem)



Incydent sercowo-naczyniowy (zawał
serca, udar mózgu)



Upojenie alkoholowe



Nadużywanie leków moczopędnych i
psychotropowych

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna



Objawy podmiotowe: objawy choroby

wywołującej, zaburzenia świadomości.



Objawy przedmiotowe: tachykardia,

przyspieszony i płytki oddech, cechy bardzo

znacznego odwodnienia: utrata napięcia skóry,

suche błony śluzowe, zapadnięte gałki oczne)



Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych:



hiperosmolalność osocza >320mOsm/kg H

O (N=280-

295 mOsm/kg H



b. wysokie stężenie glukozy, nieraz >1000 mg/dl



hipernatremia, nieraz >160 mmol/l



wysokie stężenie mocznika i kreatyniny (cechy

przednerkowej niewydolności nerek) i kwasu

moczowego



Brak obecności ciał ketonowych i kwasicy.

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna: różnicowanie



Kwasica ketonowa



Śpiączki pochodzenia mózgowego,
mocznicowego, wątrobowego



Zatrucia



Schorzenia przebiegające z
odwodnieniem

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna: leczenie



Uzupełnianie niedoboru płynów



Zmniejszenie hiperglikemii



Wyrównanie niedoboru elektrolitów



Leczenie przyczyny wywołującej

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna: leczenie



Uzupełnianie niedoboru płynów:

W ciągu 3 – 4

godz. 4 – 5 litrów płynów iv,



Należy wyrównać 50% niedoboru wody
w ciągu pierwszych 12 godzin (znacznie
większa utrata wody niż w kwasicy ketonowej).



2000 ml 0,45% NaCl w ciągu pierwszej godziny;



1000 ml 0,45% NaCl ciągu każdej z następnych 3 godzin.



W niewydolności krążenia podaż płynów zmniejsza się
o połowę oraz stosuje się również izotoniczny roztwór
NaCl

6.05.21

Nieketonowa hiperglikemia
hiperosmolalna: leczenie



Podawanie insuliny: jak w leczeniu
śpiączki ketonowej



Potas: jak w leczeniu śpiączki ketonowej



Dodatkowo profilaktyka żylnej choroby
zakrzepowo-zatorowej - heparyna
drobnocząsteczkowa sc



leczenie choroby wywołującej

6.05.21

Kwasica mleczanowa



Charakteryzuje się wzrostem poziomu

mleczanów do wartości > 5 mmol/l.



Rozwija się w cukrzycy głównie typu 2, jako

następstwo leczenia biguanidami przy nie

uwzględnieniu przeciwwskazań; rzadko w

cukrzycy typu 1 , przy współistniejącej

mikroangiopatii i niewydolności nerek.



Nie jest powikłaniem specyficznym dla cukrzycy.



Chociaż występuje u chorych na cukrzycę

rzadziej niż inne stany śpiączkowe, jest

obarczona 50% śmiertelnością.

6.05.21

Kwasica mleczanowa: typy



Typ A: beztlenowa, występuje w stanach
niedotlenienia tkankowego: sepsa,
wstrząs, niewydolność serca.



Typ B: tlenowa: towarzyszy ciężkim
powikłaniom cukrzycy, np. kwasicy
ketonowej lub jest spowodowana
niewłaściwym stosowaniem metforminy.

6.05.21

Kwasica mleczanowa



Objawy podmiotowe: znaczne osłabienie, nudności,
wymioty, bóle brzucha, szybko pogłębiające się zaburzenia
świadomości, w wywiadzie: spożycia metforminą bez
zachowania przeciwwskazań, ew. środka toksycznego lub
alkoholu.



Objawy przedmiotowe: oddech kwasiczy, pogorszenie
kontaktu lub śpiączka, nieznaczne odwodnienie, skapomocz,
hipotonia, hipotermia, wstrząs.



Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych:



glikemia prawidłowa lub nieznacznie podwyższona



stężenie kwasu mlekowego > 5mmol/l , rosnące w miarę rozwoju NN



obniżone pH często < 7,0



luka anionowa > 16 mmol/l



hiperkaliemia.

6.05.21

Kwasica mleczanowa:
różnicowanie



Kwasica ketonowa: wyższe stężenie glukozy i ciał
ketonowych, bez wstrząsu, pH rzadko < 7,0



NHH: znaczna hiperosmolarność, prawidłowe
stężenie kwasu mlekowego, prawidłowe pH



Zatrucie alkoholem: bez wyraźnego spadku pH,
prawidłowa glikemia, bez objawów wstrząsu,
stężenie kwasu mlekowego w surowicy < 5 mmol/l



Inne śpiączki: wątrobowa, mocznicowa

6.05.21

Kwasica mleczanowa: leczenie



Leczenie przeciwwstrząsowe:



nawodnienie – wypełnienie łożyska naczyniowego;



w razie hipotonii katecholaminy



Przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji (podaż tlenu i ew.

wentylacja mechaniczna)



Zmniejszenie hiperglikemii:



wlew insuliny jak w NHH,



jeśli glikemia < 11,1 mmol/l (200 mg/dl) – wlew 5% glukozy,



przy normalizacji glikemi: 10% glukozy i kontynuacja wlewu

insuliny.



Zwalczenie kwasicy: wodorowęglan sodu iv.



Niekiedy hemodializa

(wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i r.

kwasowo – zasadowej)



Leczenie przyczyny wywołującej.

6.05.21

Hipoglikemia

PTD 2008:

Stężenie glukozy w surowicy < 55 mg/dl (< 3,1

mmol/l)

Definicja:
Zespół objawów mózgowych (do śpiączki włącznie),
spowodowanych obniżonym stężeniem glukozy we krwi

Przyczyny:



Błędy terapii (insulinoterapia, doustne leki hipogliemizujące)



Błędy w żywieniu



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego



Zmiana we wchłanianiu insuliny



Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

6.05.21

Okresy

Objawy kliniczne

Zaburzenia
układu
przywspółczulneg
o

Znaczny głód, nudności, wymioty, osłabienie

Zaburzenia
układu
współczulnego

Niepokój, poty, tachykardia, drżenie, rozszerzenie
źrenic, wzrost napięcia mięśniowego

Zaburzenia OUN
(objawy neuro
glikopenii)

Bóle głowy, „endokrynny zespół psychotyczny”
(depresja, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji,
splątanie), zaburzenia koordynacji ruchowej,
prymitywne automatyzmy, drgawki, objawy
ogniskowe, senność, śpiączka, zaburzenia
oddychania i krążenia

6.05.21

Hipoglikemia



Łagodna: chory potrafi ją opanować samodzielnie,
przyjmując dodatkowy pokarm;



Umiarkowana: pacjent wymaga pomocy osoby
drugiej, która poda dodatkowy pokarm lub glukagon
(1-2 mg);



Ciężka: z utratą przytomności, wymaga
hospitalizacji.

6.05.21

Hipoglikemia: leczenia

Chory przytomny:



Leczenie doraźne: podane prostych węglowodanów p.o.

(10 - 20g), ew. zawierających je pokarmów lub płynów;

następnie przyjęcie węglowodanów złożonych

(zapobieżenie nawrotowi hipoglikemii), kontrolny glikemii

po 1 h



Monitorować glikemię, rozważyć podanie glukagonu im,

nauczyć otoczenie podawani glukagonu.

Chory nieprzytomny (nie mogący połykać)



Dożylnie 20 proc. roztwór glukozy (0,2 g glukozy/kg mc),

następnie wlew 10% r-ru glukozy (nawet 80 – 100 ml).



Brak dostępu do żył: podanie im lub sc 1 mg glukagonu

(0,5 mg u dzieci < 6 rż), w przypadku braku poprawy –

ponowne podanie glukagonu



Po uzyskaniu poprawy – podanie węglowodanów p.o.

6.05.21

Hipoglikemia

Cukrzyca typu 2:



Dożylny długotrwały wlew glukozy



Obserwacja szpitalna



Nie należy podawać glukagonu osobom
charakteryzującymi się zachowanym
wydzielaniem insuliny: chorym z DM2, leczonym
preparatami doustnymi,

ponieważ może

pobudzać wydzielanie endogennej insuliny;
przeciwwskazany po spożyciu alkoholu.

6.05.21

Hipoglikemia

Ocena ryzyka nawrotu: hipoglikemia
spowodowana długo działającymi
pochodnymi sulfonylomocznika lub
insulinami o przedłużonym
działaniu/długo działające może nawrócić
nawet w ciągu 16 – 20h.

Przy stosowaniu mieszanek insulinowych
należy uwzględnić dwa szczyty działania.

6.05.21

Hipoglikemia

Modyfikacja leczenia cukrzycy.

Skorygowanie innych przyczyn:



nieregularne przyjmowanie posiłków,



nieprawidłowe wstrzykiwanie insuliny,



nasilenie wysiłku fizycznego,



spożycie alkoholu,



zmienne tempo wchłaniania węglowodanów z
przewodu pokarmowego.

6.05.21

Przewlekłe powikłania cukrzycy



Hiperglikemia  zmiany metabolizmu

 ROS  powikłania

mikronaczyniowe



Mechanizm:



Szlak poliolowy



Aktywacja kinazy białkowej C



Nieenzymatyczne glikacja



Zwiększona aktywność heksozaminy

6.05.21

Zaburzenia lipidowe w cukrzycy

Aterogenna triada lipidowa



Niskie stężenie HDL (oraz synteza

cząsteczek HDL działających mniej

efektywnie)



Wysokie stężenie TG



Obecność małych gęstych LDL, łatwiej

przenikających do ściany naczyń o

gorszym powinowactwie do

wątrobowego receptora LDL

6.05.21

Przewlekłe powikłania cukrzycy



1. mikroangiopatia



Powikłania oczne



Powikłania nerkowe



Neuropatia cukrzycowa



2. makroangiopatia



Choroba niedokrwienna serca



Udar mózgu



Niedokrwienie kończyn dolnych



Nadciśnienie tętnicze

6.05.21

Mikroangiopatia



jest specyficzną chorobą małych naczyń, która
klinicznie wyraża się zmianami na dnie oka
(retinopatia), w nerkach (nefropatia) oraz w
małych naczyniach odżywczych nerwów
obwodowych (neuropatia).



Trwała glikacja białek i nagromadzenie wolnych
rodników powoduje zniszczenie i dysfunkcję
śródbłonka małych naczyń, zwiększoną agregację
płytek krwi i tworzenie mikrozakrzepów, co w
efekcie prowadzi do zamknięcia tych naczyń.

6.05.21

Powikłania oczne



Porażenie nerwów czaszkowych



III, IV, VI



Zaburzenia refrakcji



Zaćma



Jaskra wtórna krwotoczna



Retinopatia cukrzycowa

6.05.21

Retinopatia cukrzycowa



Najczęstsza przyczyna utraty wzroku.



Epidemiologia:



początek t.1- 2%, po 15 latach – 98%,



rozpoznanie t.2 – 5%, po 30 latach- 60%



Etiologia: hiperglikemia, nadciśnienie
tętnicze; ciąża, okres dojrzewania,
operacja zaćmy

6.05.21

Retinopatia cukrzycowa



Klasyfikacja wg WHO:

r. nieproliferacyjna bez makulopatii

r. nieproliferacyjna z makulopatią

r. przedproliferacyjna (IRMA -
wewnątrznaczyniowe
nieprawidłowości mikronaczyniowe)

r. proliferacyjna

r. proliferacyjna z powikłaniami

6.05.21

Retinopatia cukrzycowa



R. nieproliferacyjna: poszerzenie i zamykanie się

włośniczek, wybroczyny, mikrotętniaki, wysięki

twarde, nieregularna szerokość naczyń żylnych.



R. przedproliferacyjna: odcinkowe poszerzenie i

podwojenie liczby naczyń żylnych, pogrubienie ścian

tętnic, liczne wylewy, obecność tzw. wysięków

miękkich („ognisk waty”) będących zawałami

siatkówki (Ze względu na duże ryzyko nowotworzenia

naczyń, pacjent powinien być zbadany przez okulistę

w ciągu miesiąca)



R. proliferacyjna: nowotworzenie naczyń, krwotoki,

rozrost tkanki włóknistej.

6.05.21

Makulopatia



dotyczy głównie osób w wieku
podeszłym z cukrzycą typu 2. Należy
ją podejrzewać, gdy wystąpi istotne
upośledzenie ostrości wzroku (2 linijki
na tablicy Snellena) przy braku
oczywistej przyczyny (np. zaćmy).



Wymaga pilnej interwencji
okulistycznej.

6.05.21

Retinopatia cukrzycowa



Pierwsze badanie:



t.1- do 5 lat



t. 2- w chwili rozpoznania cukrzycy



Badania kontrolne:



Bez r. – 1 raz w roku



Początek r. nieproliferacyjnej – 2 razy w roku



Zaawansowana r. nieproliferacyjna – 4 razy w roku



Ciąża i połóg – 1 raz w miesiącu



Dokładne badanie oftalmoskopowe!!!

6.05.21

Retinopatia cukrzycowa



Angiografia fluoresceinowa: we wczesnych

stadiach retinopatii, w makulopatii, r.

przedproliferacyjnej, po fotokoagulacji do oceny

jej skuteczności



Fotokoagulacja laserowa siatkówki: w

makulopatii, zaawansowanej retinopatii

nieproliferacyjnej, początkowej r. proliferacyjnej.



Witrektomia: w zaawansowanej r. proliferacyjnej:

wylewy do ciała szklistego, rozrost tkanki

łącznej.



Zapobieganie retinopatii: wczesne wykrycie

cukrzycy, kontrola glikemii i nadciśnienia

tętniczego

6.05.21

Nefropatia cukrzycowa



Najczęstsza przyczyna schyłkowej NN,



Rozwija się u około 25-30% chorych na
cukrzycę typu 1 i typu 2,



Najwcześniejsze stadium: mikroalbuminuria,



Badania przesiewowe w kierunku
mikroalbuminurii należy przeprowadzić u
każdej osoby z:



cukrzycą typu 2 w chwili jej wykrycia, a następnie co
roku,



w cukrzycy typu 1 pierwsze badanie przesiewowe
powinno być wykonane po 5 latach trwania choroby.

6.05.21

Nefropatia cukrzycowa



Patogeneza

zmniejszenie ładunku ujemnego błony
podstawnej kłębuszków

wzrost ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego –
przesączanie:

albumin (mikroalbuminuria)

jawny białkomocz

6.05.21

Mikroalbuminuria

Mikroalbuminuria : 20-300 mg/L, 30-300 mg/24 h.



Badania w kierunku mikroalbuminurii wykonać można na
podstawie:



przypadkowej porcji moczu, oznaczając stosunek
stężenia albuminy do kreatyniny w 24-godzinnej
zbiórce moczu



okresowej zbiórki moczu (4-godzinnej lub nocnej).



Mikroalbuminurię można rozpoznać, jeśli w 3-krotnym
badaniu w ciągu 6 miesięcy przynajmniej 2 razy wynik
był nieprawidłowy.

6.05.21

Czynniki nasilające albuminurię:



wysiłek fizyczny w ciągu ostatnich 24 godzin,



zakażenie dróg moczowych,



gorączka,



zwiększona podaż białka w diecie,



zła kontrola metaboliczna,



duża podaż płynów,



zastoinowa niewydolność serca,



znaczna hipertermia,



znaczne nadciśnienie tętnicze.

6.05.21

Podział nefropatii wg
Mogensena



Faza 1: Hiperfiltracja. Zwiększenie GFR do 160 ml/min,

powiększenie nerek.



Faza 2: Początek zmian histologicznych, zmiana

struktury i błony podstawnej. Pogrubienie błony

podstawnej, zmiana jej ładunku, brak MA.



Faza 3: Początek klinicznej nefropatii. MA, ↓GFR ze

160 do 130 ml/min, ↑RR



Faza 4:Jawna nefropatia. Stały białkomocz, ↓GFR do

70 ml/min, stały wzrost RR, obrzęki, zaburzenia

lipidowe.



Faza 5: Niewydolność nerek. Wzrost kreatyninemii.

Nadciśnienie tętnicze. GFR < 10 ml/min.

6.05.21

Nefropatia cukrzycowa: leczenie



wyrównanie cukrzycy!



zalecenie obniżenia spożycia białka (0,8 g/kg mc/d),



zalecenie ograniczenia spożywania sodu,



zaprzestanie palenia tytoniu



intensywne leczenie hipotensyjne (docelowo < 130/80
mm Hg): ACE inhibitory lekami I rzutu,



w razie konieczności zastosowanie diuretyków pętlowych,



unikanie tiazydów,



leczenie niewydolności nerek (wczesne kierowanie na
konsultację nefrologiczną)



aktywne leczenie zakażeń dróg moczowych

6.05.21

Neuropatia cukrzycowa



Jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy:



25% chorych – objawy podmiotowe



50% chorych – badanie neurologiczne



90% chorych – badanie neurofizjologiczne



Znacząco pogarsza jakość życia chorych



Jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju
między innymi zespołu stopy cukrzycowej
oraz nagłego zgonu.

6.05.21

Neuropatia cukrzycowa



Etiologia i patogeneza:



czynniki metaboliczne: hiperglikemia,
stres oksydacyjny, niedobór czynnika
wzrostowego nerwów i jego receptora



czynniki naczyniowe: zmiany
reologiczne, miażdżyca, zmiany w
naczyniach odżywczych



czynniki genetyczne

6.05.21

Klasyfikacja neuropatii cukrzycowej

1. Neuropatia symetryczna:

czuciowo-ruchowo-autonomiczna

proksymalna

2. Neuropatia ogniskowa:

czaszkowe

udowe

inne

3. Neuropatia autonomiczna
4. Polineuropatia obwodowa

6.05.21

Przewlekła symetryczna
polineuropatia dystalna:



Osłabienie czucia wibracji, położenia, dotyku,
bólu i temperatury,



Ciepła, sucha, podatna na pękanie skórę
(szczególnie stóp),



Poszerzenie żył (powierzchownych),



Palce młoteczkowate



Brak lub osłabienie odruchów z mięśnia
dwugłowego i trójgłowego.

6.05.21

Neuropatia autonomiczna:



Układ krążenia: hipotonia ortostatyczna (nie

mający innych wyjaśnień spadek ciśnienia

skurczowego o co najmniej 30 mmHg po 2

minutach od przyjęcia pozycji stojącej), omdlenia,



Przewód pokarmowy: zaburzenia motoryki:

gastropareza, biegunka cukrzycowa,



Zaburzenia pocenia, smaku, pocenie wywołane

bodźcami smakowymi, obrzęki obwodowe



Układ moczowo-płciowy: zaburzenia wzwodu,

osłabienie popędu seksualnego u kobiet, zaleganie

moczu w pęcherzu moczowym



Narząd wzroku: zaburzona reakcja źrenic na

światło

6.05.21

Neuropatia cukrzycowa



Badanie neurologiczne



Dotyku: monofilament o ucisku 10 g (np. Semmes-
Weinstein 5.07).



Wibracji: kalibrowany stroik 128 Hz.



Bólu: sterylna igłą.



Badane okolice:



czucie temperatury: powierzchnia stopy



czucie dotyku i bólu: podeszwowa część stopy



czucie wibracji: kostka boczna, kostka przyśrodkowa,
górna część kości piszczeli, paluch, głowa V palca.

6.05.21

Badanie neuropatii układu
autonomicznego:



testy oceniające stan układu
parasympatycznego:



zmiana rytmu pracy serca w odpowiedzi na zabieg
Valsalvy;



test głębokiego oddychania;



zmiana rytmu pracy serca w odpowiedzi na pionizację;



testy oceniające stan układu sympatycznego



zmiana wartości ciśnienia skurczowego (obniżenie) w
odpowiedzi na pionizację;



zmiana wartości ciśnienia tętniczego rozkurczowego
(wzrost) w odpowiedzi na test ściskania

6.05.21

Badanie neuropatii układu
autonomicznego:



inne testy:



zaleganie treści pokarmowej w żołądku;



zaleganie moczu w pęcherzu moczowym.



Neuropatię układu autonomicznego mona podejrzewać,
gdy wyniki dwóch z wyżej wymienionych testów są
dodatnie, rozpoznaje się ją, gdy wyniki trzech testów są
dodatnie.



Na podstawie wyniku badania zalegania treści
pokarmowej w żołądku lub zalegania moczu w pęcherzu
moczowym mona podejrzewać neuropatię układu
autonomicznego

6.05.21

Leczenie polineuropatii bólowej



wyrównanie cukrzycy



trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne:

amitryptylina, imipramina



leki przeciwdrgawkowe: karbamazepina,

lamotrygina



leki przeciwbólowe: paracetamol,

tramadol



wybiórcze inhibitory zwrotnego wychwytu

serotoniny



kwas liponowy i poch. tiaminy.

6.05.21

Leczenie neuropatii autonomicznej



wyrównanie cukrzycy



atonia żołądka - leki prokinetyczne



atonia pęcherza moczowego –
parasymatykomimetyki



zaburzenia wzwodu – inhibitory
fosfodiesterazy typu 5

6.05.21

Stopa cukrzycowa:



Patogeneza:



czynnik neuropatyczny: zaniki mięśniowe,
zniekształcenie stopy, zaburzenia czucia bólu,
temperatury i dotyku - niekontrolowane urazy



czynnik naczyniowy: przetoki tętniczo-żylne,
upośledzone utlenowanie krwi – owrzodzenia
troficzne.



Rodzaje:



Stopa neuropatyczna



Stopa niedokrwienna



Stopa neuropatyczno - niedokrwienna

6.05.21

Stopa cukrzycowa



0 – stopa dużego ryzyka



I – powierzchowne owrzodzenie



II – owrzodzenie głębokie, drążące do
mięśni i stawów



III – II + zapalenie kości i szpiku
kostnego



IV – miejscowa zgorzel palców



V – zgorzel stopy, posocznica

6.05.21

Różnicowanie

Objaw

Niedokrwienie

Neuropatia

Bolesność w ruchu

Bolesność w
spoczynku

+++

+/-

Zaburzenia czucia

Tętno na kk.

dolnych

Skóra

Zimna

Ciepła

Kości

Prawidłowe

Uszkodzone

Zmiana

Zgorzel

Owrzodzenie

Lokalizacja

Zależy od zmian w

tt.

Zależy od obszaru

ciśnień wew. i zew.

Leczenie

Ruch

Odciążenie

6.05.21

Stopa cukrzycowa



Osoba z cukrzycą – badanie stóp 1 raz na rok.



ocena neuropatii: zanik czucia wibracji, dotyku,

bólu, obecność parestezji, uczucia pieczenia

stóp itp.



ocena niedokrwienia kończyn dolnych:

chromanie przestankowe, bóle spoczynkowe,

tętno na tętnicach kończyn dolnych,



oglądanie kończyn dolnych, stóp, palców,

paznokci: owrzodzenia, zgorzel, modzele, palce

młotkowate, artropatia Charcota, objawy

infekcji stopy, zapalenia kości, ocena obuwia.



co 2 lata (od 35 rż) ocena wskaźnika kostkowo –

ramiennego

6.05.21

Profilaktyka stopy cukrzycowej



codzienne mycie stóp oraz dokładne ich osuszanie,
zwłaszcza przestrzeni między palcami,



codzienna zmiana skarpetek lub pończoch,



zakaz chodzenia boso,



zakaz siadania blisko ognia lub innego źródła ciepła,
zwłaszcza z bosymi stopami,



zakaz lekceważenia nawet najmniejszych skaleczeń,



zakaz noszenia zbyt ciasnego obuwia, w miarę możliwości
obuwie powinno być zrobione na indywidualne
zamówienie, zwłaszcza w przypadku zaawansowanej
neuropatii i choroby naczyń obwodowych,



zakaz samodzielnego obcinania paznokci.

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa



Jest to późne powikłanie cukrzycy.



Zmiany dotyczą naczyń dużego i
średniego kalibru.



Bezpośrednim podłożem zmian jest
przyspieszony proces miażdżycowy
oraz zaburzenia w układzie
krzepnięcia zwiększające ryzyko
zakrzepicy.

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa

Cukrzyca – niezależny czynnik rozwoju miażdżycy:



Hiperglikemia



Hiperinsulinemia/insulinoopornoąść



Zaburzenia lipidowe



Otyłość brzuszna



Trombofilia cukrzycowa



Stres oksydacyjny



Neuropatia autonomiczna



Upośledzenie reaktywności naczyń



Upośledzenie czynności nerek

6.05.21

Wzrost aktywności
prozakrzepowej



Uszkodzenie śródbłonka



Zmiana profilu lipidowego



Podwyższona gotowość zakrzepowo-zatorowa



↑ aktywności czynnika tkankowego (TF) – aktywacja

zewnątrzpochodnego szlaku krzep.



↑ stężenia czynników: von Willebranda, VII, VIII, X oraz

fibrynogenu



↓ syntezy tkankowego akt. plazminogenu (t-PA)



↑ stężenia inhibitora dla tkankowego aktywatora

plazminogenu(PAI-1)



Aktywacja płytek krwi



Trombofilia cukrzycowa (

↑ gotowości płytek do adhezji i agregacji):



↑ ekspresja receptora dla glikoproteiny IIb/IIIa



↑ syntezy tromboksanu A2

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa

Aterogenna triada lipidowa



Niskie stężenie HDL (oraz synteza
cząsteczek HDL działających mniej
efektywnie)



Wysokie stężenie TG



Obecność małych gęstych LDL, łatwiej
przenikających do ściany naczyń o
gorszym powinowactwie do
wątrobowego receptora LDL

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa



Przebiega po postacią:



Choroby niedokrwiennej serca



Zaburzeń krążenia mózgowego



Choroby niedokrwiennej naczyń kończyn
dolnych (chromanie przestankowe, stopa
cukrzycowa)



Objawowej miażdżycy w tętnicy głównej i
jej odgałęzieniach (tętnice krezkowe,
nerkowe).

6.05.21

Odrębności miażdżycy w DM



Wczesne występowanie miażdżycy



Miażdżyca w postaci rozsianej



Zrównanie częstości występowania ChNS
u kobiet i u mężczyzn



Cukrzyca potęguje ryzyko związane z
dyslipidemią, nadciśnieniem tętniczym
oraz paleniem tytoniu.

6.05.21

Choroba niedokrwienna serca



ChNS zwykle obecna w momencie rozpoznania

DM2.



Odmienna symptomatologia i przebieg kliniczny

ChNS:



ubogo symptomatyczny lub niemy przebieg

(25% przypadków to nieme niedokrwienia)



bezbólowy, nietypowy przebieg zawału serca



zmiany w naczyniach wieńcowych:

zaawansowane, wielonaczyniowe, rozsiane



ryzyko pierwszego zawału serca u chorego z DM

– jak u osoby po już przebytym zawale serca!



ryzyko zgonu sercowo – naczyniowego u

mężczyzn i kobiet z DM 3 x > niż bez DM.

6.05.21

Chohoba niedokrwienna serca



Diagnostyka kardiologiczna u pacjenta z
DM, gdy:



Typowe / nietypowe dolegliwości dławicowe



Nieprawidłowy spoczynkowy zapis ekg,



Objawy miażdżycy tętnic obwodowych lub
szyjnych,



Siedzący tryb życia,



Planowanie rozpoczęcia intensywych ćwiczeń
fizycznych > 35 roku życia



Typ 1 > 15 lat



≥ 2 czynniki ryzyka.

6.05.21

Choroba niedokrwienna serca



Czynniki ryzyka:



Dyslipidemia



Nadciśnienie tętnicze



Palenie tytoniu



Otyłość



Brak aktywności fizycznej



Dodatni wywiad rodzinny w kierunku ChNS,



Mikroalbuminuria/makroalbuminuria,



Neuropatia autonomiczna

6.05.21

Czynniki ryzyka ChNS w DM



Ocenę w/w czynników należy
przeprowadzić raz w roku.



Osoby, u których stwierdzono co
najmniej dwa czynniki ryzyka,
powinny zostać skierowane na
konsultację kardiologiczną, w celu
wykonania próby wysiłkowej.

6.05.21

Choroba niedokrwienna serca



Ostry zespół wieńcowy:



Odstawić doustne leki p-cukrzycowe



intensywna insulinoterapia (szczególnie u
pacjentów z glikemią > 180 mg/dl.(> 200 mg/dl),



W 1 dobie we wlewie iv.



2 doba – 3 miesiąc: met. wielokrotnych wstrzyknięć



Utrzymywanie glikemii w granicach 100 – 180
mg/dl



Metformina: u otyłych, dołączania przed wypisem
ze szpitala, ew. w monoterapii, gdy umożliwia
prawidłową kontrolę glikemii (rzadko)

6.05.21

Miażdżyca naczyń OUN



Manifestacją kliniczną
makroangiopatii cukrzycowej w
ośrodkowym układzie nerwowym jest
udar niedokrwienny mózgu.



Cukrzyca występuje w 30%
przypadków wszystkich udarów
niedokrwiennych.



Demencja, zaburzenia koncentracji, pamięci, nastroju,
zachowania.

6.05.21

Miażdżyca naczyń obwodowych



Przyczynia się do rozwoju stopy cukrzycowej



Dodatkowe czynniki: utrudniony rozwój
krążenia obocznego, zaburzenia mikrokrążenia
i neuropatia.



Objawy: dolegliwości bólowe kończyn dolnych i
pośladków (chromanie przestankowe), aż do
wystąpienia martwicy jałowej (zgorzel sucha)
lub zakażonej (zgorzel wilgotna) z
wytworzeniem ropnia/ropowicy

6.05.21

Nadciśnienie tętnicze



15% M i 2,5% K z DM1 w momencie

rozpoznania



25% pts z DM2 w momencie rozpoznania



Przyczyny:



DM1: HA jako wynik nefropatii cukrzycowej,

rzadziej pierwotne lub wtórne



DM2: pierwotne (insulinooporność i

hiperinsulinemia, zatrzymywanie sodu i

wapnia w ścianie naczyń, zwrotne

wchłanianie sodu, pobudzenie układu

współczulnego)

6.05.21

Nadciśnienie tętnicze



Leczenie:



RR < 130/80 mmHg



RR < 125/75 mmHg w nefropatii



ACE



ARB



Diuretyki



Niedihydropirydynowe blokery Ca

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa

Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej;



Cholesterol całkowity < 4,5 mmol/l (175 mg/dl)



LDL-C:



u osoby bez ChNS <2,6 mmol/l (100 mg/d)



Z ChNS: < 1,9 mmol/l (70 mg/dl)



HDL-C:



u mężczyzn > 1,0 mmol/l (40 mg/dl)



U kobiet > 1,3 mmol/l (50 mg/dl)



Cholesterol nie-HDL < 3,4 mmol/l (130 mg/dl)



Triglicerydy < 1,7 mmol/l (130 mg/dl)

6.05.21

Makroangiopatia cukrzycowa



Kryteria wyrównania gospodarki
węglowodanowej:



HbA1c ≤ 6,1% (≤ 6,5%)



Glikemia na czczo w osoczu żylnym ≤
110 mg/dl



Glikemia na czczo w samokontroli 70 – 90
mg/dl



Glikemia poposiłkowa w samokontroli 70
– 135 mg/dl

Document Outline