BÓL: PATOGENEZA I LECZENIE

CZUCIE BÓLU

Jest to nieprzyjemne doznanie mogące pochodzić

z różnych części ciała i różnie odczuwany

( kłujący, palący, skręcający, rwący, ściskający).

Często towarzysza mu reakcje ogólne

organizmu :przerażenie, nudności, wymioty, i w

zależności od natężenia wyzwala uczucie

niepokoju oraz odruch unikania lub chęć ucieczki.

Jest on zatem jednocześnie wrażeniem

zmysłowym jak i stanem emocjonalnym. Ostremu

bólowi towarzyszy charakterystyczne pobudzenie

ruchowe i objawy stresu (zwiększenie ciśnienia

krwi, szybsze bicie serca, rozszerzenie źrenic i

wzrost poziomu kortyzolu w osoczu). Często

spostrzegany jest skurcz mięsni (np. zgięcie

kończyny, napięcie mięsni brzucha).

Receptory bólowe

Nerw obwodowy składa się z aksonów trzech

rodzajów neuronów: aksonów pierwszych

neuronów czuciowych, aksonów neuronów

motorycznych i zazwojowych aksonów neuronów

współczulnych.

Pierwsze neurony czuciowe

znajdują się w

zwojach rdzeniowych korzonków tylnych rdzenia

kręgowego. Każdy z nich wysyła dwie wypustki :

jedna biegnie do rdzenia, a druga unerwia

tkanki.. Włókna doprowadzające dzielą się na

klasy w zależności od średnicy, stopnia

mielinizacji i szybkości przewodzenia impulsów.

Klasa A-beta: Włókna zmielinizowane o największej

średnicy, unerwiające skórę i reagujące na delikatny

dotyk, których poburzenie w normalnych warunkach

nie powoduje bólu.

Klasa A-delta: zmielinizowane o niewielkiej średnicy i
nie pokryte meliną włókna C ,; obecne są w nerwach
dochodzących do skóry oraz unerwiających narządy
wewnętrzne. Do ich pobudzenia konieczne jest
zadziałanie silnego, bolesnego bodźca i spełniają one
rolę r e c e p t o r ó w b ó l o w y c h.
Zablokowanie aksonów A-delta i C powoduje
całkowite zniesienie czucia bólu.

Uwrażliwienie:

długotrwale powtarzający się bodziec ,

działający na uszkodzoną lub objętą zapaleniem tkankę

powoduje obniżenie progu pobudliwości receptorów

bólowych.

W procesie zjawiska uwrażliwienia biorą także udział

mediatory procesów zapalnych : bradykinina , niektóre

prostaglandyny, leukotrieny.

Nieszkodliwy normalnie bodziec po zadziałaniu na

uwrażliwioną tkankę może wywołać odczucie bólu ( np. w

poparzeniu słonecznym, kiedy delikatne klepnięcie w

plecy, ciepły prysznic wywołują silny ból).

Trzewia, które w normalnych warunkach generują słabsze

impulsy w odpowiedzi na działanie bodźców

uszkadzających, w przypadku procesu zapalnego

dochodzi do wybitnego uwrażliwienia na działanie bodźców

mechanicznych.

Unerwienie trzewi : włókna A-delta i C – nie są one

pobudzane prze bodźce termiczne i mechaniczne..

Ale w przypadku obecności mediatorów zapalnych

zaczynają reagować na bodźce mechaniczne – z tego

powodu nazwano je

nocyceptorami milczącymi.

Receptory jako źródło mediatorów

zapalenia:

Większość nocyceptorów zawiera polipeptydowe

mediatory uwalniające się w momencie

zadziałania bodźca.

- Należy do nich

substancja P

, która jest

wydzielana przez receptory bólowe. Ma ona

liczne właściwości biologiczne: jest silnym

wazodilatatorem, powoduje degranulacje

komórek tucznych, przyciąga leukocyty oraz

nasila produkcje i uwalnianie innych mediatorów

zapalenia.

Receptory bólowe nie są wyłącznie

przekaźnikami zawiadamiającymi o bodźcach

uszkadzających. Lecz poprzez swoją funkcje

neuroendokrynną pełnią aktywna rolę w

procesach ochronnych w obrębie tkanek.

OŚRODKOWE DROGI BÓLOWE.

Rdzeń kręgowy a ból przeniesiony

Doprowadzające włókna czuciowe dochodzą do rdzenia

kręgowego przez korzenie grzbietowe i kończą się w rogu

grzbietowym istoty szarej rdzenia. Kontaktują się tam z

komórkami rdzenia, których zadaniem jest przekazanie

sygnału bólowego do ośrodków w mózgu. Pojedyncze

włókno kontaktuje się z wieloma komórkami rdzenia, a

każda komórka zbiera impulsy z wielu włókien (zjawisko

konwergencji)

Neurony rdzeniowe zbierają impulsy z narządów

wewnętrznych , głębokich struktur mięśniowych, a także ze

skóry – co tłumaczy zjawisko bólu przeniesionego.

- np. sygnały czuciowe pochodzące z barków, szyi,

środkowej części przepony są przekazywane do komórek

nerwowych znajdujących się w trzecim i czwartym

segmencie odcinka szyjnego rdzenia. Dlatego częsta

dolegliwością w przypadku procesu zapalnego

obejmującego przeponę jest ból barku

Wstępujące drogi bólowe

Neuron rdzeniowy -> akson-> wzgórze

przeciwległej półkuli = droga rdzeniowo-

wzgórzowa

Droga rdzeniowo-wzgórzowa przewodzi impulsy

bólowe, jej przerwanie znosi czucie bólu i

temperatury.

MODULACJA WRAŻEŃ BÓLOWYCH:

Podobne bodźce działające na różne osoby i w różnych

sytuacjach powoduje znamiennie odmienne wrażenie

bólowe.

Udowodniono ,że w mózgu istnieją obwody modulujące

odczuwanie bólu.

Podwzgórze (*receptor opioidowy) ->śródmózgowie

(*r.opioidowy)->rdzeń przedłużony (r.opioidowy-

>połączenia zstępujące –neurony rdzeniowe( r. opioidowy)

Przez ten obwód wywierają działanie narkotyczne środki

przeciwbólowe. Jego uszkodzenia osłabia analgetyczny

efekt działania morfiny.

Oprócz receptorów opioidowych w obwodzie tym

wydzielane są endogenne peptydy opioidowy : enkefalina i

beta-endorfina.

Aktywacja tego systemu odbywa się poprzez długotrwały

ból lub strach.

Obwody modulujące odczuwanie bólu mogą

generować efekty analgetyczne oraz intensyfikować

doznania bólowe , poprzez neurony hamujące lub

nasilające ból.

Neurony przekaźnikowe mogą być aktywowane przez

neurony modulujące sygnały bólowe i możliwe jest

wywołanie bólu bez obecności obwodowego bodźca

uszkadzającego. Tym można tłumaczyć zjawisko

wywoływania bólu za pomocą sugestii jak również jak

również zrozumienie czynników psychologicznych u

chorych z bólem przewlekłym ( np. ustępowanie bólu

po zażyciu placebo).

BÓLE NEUROPATYCZNE

W normalnych warunkach układ nerwowy

przewodzi zakodowane sygnały wywołujące ból..

Uszkodzenie obwodowego lub ośrodkowego

układu nerwowego może powodować ubytki

czucia, ale może również ból wywoływać.

( najczęstsze: cukrzycowa polineuropatia,

półpasiec, bóle fantomowe)

- Bóle neuropatyczne zwykle mają charakter

pieczenia, mrowienia lub wyładowań

elektrycznych i mogą być wywołane przez bardzo

lekki dotyk. W miejscu odczuwania bólu stwierdza

się charakterystyczny ubytek czucia.

Bóle te bywają bardzo silne i nie poddają się

standardowemu leczeniu przeciwbólowemu.

Bóle związane z układem współczulnym –

kauzalgia.

U niektórych pacjentów po uszkodzeniu nerwów

obwodowych może wystąpić silny piekący ból w

miejscu unerwionym przez uszkodzony nerw.

Zazwyczaj pojawia się po upływie godzin, dni

nawet tygodni. Towarzyszy mu obrzmienie

kończyn, okołostawowa osteoporoza oraz zmiany

reumatyczne w dystalnych stawach.

Patofizjologia tego stanu nie jest dokładnie

poznana, ale podanie środka blokującego układ

autonomiczny powoduje ustąpienie bólu w ciągu

kilku minut.

Aspiryna, paracetamol, niesterydowe leki

przeciwzapalne (NLPZ)

Wszystkie leki tej grupy hamują aktywność

cyklooksygenazy i, z wyjątkiem paracetamolu,

wykazują działanie przeciwzapalne. Szczególnie

skuteczne są w bólach łagodnych i umiarkowanych

oraz bólach układu mięśniowo-szkieletowego.

Opioidowe środki przeciwbólowe

Działają przez punkty uchwytu zlokalizowane w OUN. Aktywują

neurony hamujące ból oraz bezpośrednio hamują neurony

przekaźnikowe. Większość z nich działa przez ten sam receptor

opioidowy (receptor mu). Różnią się siłą, szybkością i czasem

działania.

Objawy uboczne zależne od dawki leku są wspólne dla

wszystkich leków z tej grupy: sedacja, depresja oddechowa,

świąd, zaparcia.

- Najszybszy początek działania uzyskuje się po podaniu

dożylnym. Dawkę ustala się empirycznie na podstawie

skuteczności działania z uwzględnieniem nasilenia objawów

ubocznych (nudności, wymioty, sedacja).

- Metoda sterowanej przez pacjenta analgezji –

wymagająca urządzenia , które natychmiast podaje

zaprogramowana dawkę leku, gdy pacjent naciska przycisk.

- Droga dokanałowa – przez cewnik umieszczony

podpajeczynówkowo lub zewnątrzoponowo. Dzięki podaniu

leku do kanału rdzenia kręgowego, istnieje możliwość

uzyskania znieczulenia przy zastosowaniu niskiej dawki.

- Podawanie donosowe (butorfanol)

- Doodbytniczo i przezskórnie – plastry

Leki przeciwdepresyjne ( trójpierścieniowe

leki przeciwdepresyjne)

(Doksepina, Amitryptylina, Imipramina)

Stosowane w leczeniu bólów przewlekłych , przy

czym dawka stosowana jest mniejsza niż

wymagana w leczeniu depresji.

Mechanizm ich działania nie jest dotąd poznany.

Wzmagają analgezje opiatową.

Szczególnie przydatne w neuropatii cukrzycowej,

neuropatii w wyniku zakażenia wirusem półpaśca,

napięciowe i migrenowe bóle głowy,

reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe bóle

kręgosłupa, nowotwory.

Leki przeciwdrgawkowe i przeciwarytmiczne

(Fenytoina, Karbamizepina, Klinazepan,

Mexyletyna, Xylocaina)

Stosowane głównie w leczeniu bólów

neuropatycznych. Fenytoina i karbamizepina były

pierwszymi skutecznymi środkami w leczeniu

neuralgii n. trójdzielnego.

Document Outline