ZASADY
RADIOTERAPII
WILHELM CONRAD ROENTGEN
PROMIENIE X
1895 ROK
ZASADY
RADIOTERAPII
WILHELM CONRAD ROENTGEN
PROMIENIE X
1895 ROK
FIZYCZNE
PODSTAWY
RADIOTERAPII
PROMIENIOWANIE JEST ENERGIĄ
OBEJMUJE WYSYŁANIE,
PRZENOSZENIE I ABSORPCJĘ
ENERGII POPRZEZ
ŚRODOWISKO MATERIALNE
PROMIENIOWANIE FOTONOWE I
CZĄSTECZKOWE
PRZENOSZONE Z SZYBKOŚCIĄ
ŚWIATŁA
WSPÓŁDZIAŁANIE
PROMIENIOWANIA Z
MATERIĄ
50kV - 25MV
EFEKT FOTOELEKTRYCZNY, COMPTONA,
TWORZENIA PAR
ODERWANIE ELEKTRONÓW Z ORBITY
ATOMÓW MATERII - JONIZACJA -
USZKODZENIA MOLEKULARNE - EFEKT
BIOLOGICZNY NAPROMIENIANIA
ŹRÓDŁA
PROMIENIOWANI
A
TERAPEUTYCZNE
GO
ROZPAD PIERWIASTKÓW
RADIOAKTYWNYCH
ZAHAMOWANIE
PRZYŚPIESZONYCH
ELEKTRONÓW NA TARCZY
EMISJA PRZYŚPIESZONYCH
ELEKTRONÓW
POMIAR DAWKI
PROMIENIOWANI
A
POMIAR JONIZACJI W PEWNEJ
OBJĘTOŚCI POWIETRZA - 1
RENTGEN
POMIAR PRZEKAZANEJ ENERGII
- 1RAD (100 ERGÓW/1 GRAM)
1GREJ -Gy - 1J/1kg
ROZKŁAD DAWKI
PROMIENIOWANI
A
ROZKŁAD DAWKI
PROMIENIOWANI
A
ROZKŁAD
IZODOZ
OBJĘTOŚĆ GUZA
(wg. ICRU)
TECHNIKI
NAPROMIENIANI
A
TELETERAPIA
BRACHYTERAPIA
TERAPIA IZOTOPOWA
RADIOTERAPIA
SAMODZIELNA
nowotwory głowy i szyi
chłoniaki
rak szyjki macicy
rak skóry
rak stercza
rak pęcherza moczowego
rak płuca
SKOJARZONA
RADIOCHEMIOTE
RAPIA
RAK NOSOGARDŁA
RAK PRZEŁYKU
RAK PĘCHERZA MOCZOWEGO
RAK SZYJKI MACICY
RAK SUTKA
RAK ODBYTU
50% CHORYCH NA
NOWOTWORY
WYMAGA
RADIOTERAPII
RADIOTERAPIA: -RADYKALNA
-PALIATYWNA
FRAKCJONACJA KONWENCJONALNA
HIPERFRAKCJONACJA
HIPOFRAKCJONACJA
CHARAKTERYSTYKA
NAPROMIENIANIA
RADYKALNEGO
ZNISZCZENIE NOWOTWORU
WYLECZENIE
DŁUGOŚĆ LECZENIA - 4 -7 TYGODNI
DAWKA CAŁKOWITA - PONAD 50Gy
DAWKA FRAKCYJNA - DO 2,5Gy
CHARAKTERYSTYKA
PROMIENIOWANIA
PALIATYWNEGO
ZMNIEJSZENIE NOWOTWORU
OPANOWANIE OBJAWÓW
DŁUGOŚĆ LECZENIA 1- 10 DNI
DAWKA CAŁKOWITA - 8- 30 Gy
DAWKA FRAKCYJNA - 3 - 10Gy
CYKL
KOMÓRKOWY
Czas cyklu życiowego
komórek: 20-80 godzin
M - 1 godz
S - 17 godz (10-130)
G1 -23 godz (3-180)
G2 - 6 godz (3-184)
CYKL
KOMÓRKOWY
ŚMIERĆ
KOMÓRKI
Niezbędna w utrzymaniu prawidłowej
homeostazy ustroju i prawidłowej
liczby komórek w organizmie
stanowi jeden z mechanizmów
obronnych przyczyniając się do
usuwania komórek uszkodzonych lub
zmutowanych
niezdolność organizmu do
eliminowania w wyniku apoptozy
niepożądanych komórek - choroby z
autoagresji
APOPTOZA
PROGRAMOWANA ŚMIERĆ KOMÓRKI
AKTYWNY RODZAJ ŚMIERCI
zmniejszenie rozmiarów komórki
organelle niezmienione
kondensacja, fragmentacja chromatyny
fagocytoza
brak stanu zapalnego
ŚMIERĆ
NEKROTYCZNA
MARTWICA TO BIERNY PROCES
METABOLICZNY I DEGENERACYJNY
zwiększenie rozmiarów komórki
rozpad, destrukcja organelli
zmiany, destrukcja chromatyny
liza, uwolnienie zawartości komórki
stan zapalny
APOPTOZA A
NEKROZA
ŚMIERĆ W
INTERFAZIE
Napromieniane komórki mogą ginąć w
interfazie, czyli przed podziałem komórki
Do wywołania natychmiastowej śmierci
biochemicznej komórki wymagane jest
użycie jednorazowej dawki wyższej niż
100 Gy
ŚMIERĆ
MITOTYCZNA
UTRATA ZDOLNOŚCI DO
NIEOGRANICZONEJ LICZBY
PODZIAŁÓW
komórki prawidłowe - zjawisko
negatywne - niemożność
regeneracji uszkodzonej
promieniowaniem tkanki
komórki nowotworowe - zjawisko
pozytywne - utrata możliwości
odrostu nowotworu
KRZYWE
PRZEŻYCIA
GRAFICZNE PRZEDSTAWIENIE
ZALEŻNOŚCI SKUTKÓW DZIAŁANIA
PROMIENIOWANIA OD DAWKI
PROMIENIOWANIA
KRZYWE
PRZEŻYCIA
KSZTAŁT KRZYWEJ PRZEŻYCIA
ZALEŻY OD:
1. Rodzaju promieniowania
2. Stopnia utlenowania komórek
3. Pozycji komórki w cyklu
życiowym
4. Wewnętrznej
promieniowrażliwości komórek
5 R
RADIOTERAPII
REPOPULATION - wzrost
bezwzględnej liczby komórek
zdolnych do podziału w czasie
trwania napromieniania lub po
napromienianiu. Regeneracja -
odpowiednik repopulacji w
tkankach prawidłowych: proliferacja
komórek przeżywających
napromienianie pozwalająca na
odtworzenie populacji komórek
5 R
RADIOTERAPII
RADIOSENSITIVITY -
promieniowrażliwość zależna jest od
stanu biochemicznego komórki, polega
na wrażliwości komórek na
napromienianie, mierzona jest stopniem
utraty ich zdolności do
nieograniczonych podziałów
5 R
RADIOTERAPII
REPAIR - naprawa uszkodzeń
subletalnych i potencjalnie
letalnych
REDISTRIBUTION - desynchronizacja
- powrót do wyjściowej liczby
komórek w poszczególnych fazach
cyklu komórkowego
REOXYGENATION - poprawa
utlenowania komórek klonogennych
po napromienianiu
RODZAJE
USZKODZEŃ
POPROMIENNYC
H
USZKODZENIA LETALNE
USZKODZENIA SUBLETALNE
USZKODZENIA POTENCJALNIE LETALNE
USZKODZENIA
LETALNE
Zmiany popromienne w komórce, które
nie są naprawialne i doprowadzają do jej
śmierci
ich ilość wzrasta z LPE promieniowania i
decyduje o początkowym nachyleniu
krzywej przeżycia
USZKODZENIA
SUBLETALNE
USZKODZENIE W ZAŁOŻENIU
NIE LETALNE
MOŻE ZOSTAĆ NAPRAWIONE W
CZASIE PRZERWY
MIĘDZYFRAKCYJNEJ
WIĘKSZOŚĆ SSB ULEGA
NAPRAWIE
NIEWIELE Z NICH ULEGA
NIEPRAWIDŁOWEMU ZŁĄCZENIU
NAPRAWA
USZKODZEŃ
SUBLETALNYCH
2/3 USZKODZEŃ PO KAŻDEJ DAWCE
FRAKCYJNEJ MOŻE ULEC NAPRAWIE W
CZASIE PRZERWY MIĘDZYFRAKCYJNEJ
OPISALI W 1959 ROKU ELKIND I SUTTON
- NAPRAWA TYPU ELKINDA
NAPRAWA
USZKODZEŃ
SUBLETALNYCH
EFEKT NAPRAWY ZALEŻY OD
WYSOKOŚCI I MOCY DAWKI ORAZ
RODZAJU PROMIENIOWANIA
RÓŻNICE W SZYBKOŚCI NAPRAWY
DSB W KOMÓRKACH RÓŻNIĄCYCH
SIĘ PROMIENIOWRAŻLIWOŚCIĄ;
promieniooporne - w 90% -1godz,
promieniowrażliwe- 2-4 godz
NAPRAWA
USZKODZEŃ
SUBLETALNYCH
POŁOWICZNY CZAS NAPRAWY -
określa czas w którym liczba
przerw DNA redukowana jest do
połowy
dla ssb - 2-10 min, naprawa
uszkodzonych zasad - 1 godzina,
naprawa wiązań krzyżowych DNA-
białko - 20min-2 godz)
dsb- składowa szybka - 3-10min,
wolna - 40min-4godz
USZKODZENIE
POTENCJALNIE
LETALNE
MOŻE ZOSTAĆ NAPRAWIONE LUB
ODDZIAŁYWAĆ Z INNYMI TWORZĄC
USZKODZENIA LETALNE
ZALEŻY OD WARUNKÓW, W JAKICH
ZNAJDUJE SIĘ KOMÓRKA PO
NAPROMIENIANIU; W WARUNKACH
UMOŻLIWIAJĄCYCH DŁUGI CZAS
NAPRAWY MOŻE ULEC
PRAWIDŁOWEJ REPERACJI
NAPRAWA
USZKODZEŃ
POTENCJALNIE
LETALNYCH
WYSTĘPUJE W KOMÓRKACH NIE
UCZESTNICZĄCYCH W ROZPLEMIE w
czasie zatrzymania komórek w fazie
G2 spowodowanego napromienianiem
lub w nie proliferujących komórkach
tkanek prawidłowych i
nowotworowych
NAPRAWA UPL PO DZIAŁANIU
PROMIENIOWANIA O WYSOKIM LPE
JEST ZNACZNIE ZREDUKOWANA LUB
NIE STWIERDZA SIĘ JEJ
NAPRAWA
USZKODZEŃ
POTENCJALNIE
LETALNYCH
Szybkość naprawy zależy od
wielkości dawki
minimalny czas wymagany do
uzyskania całkowitej naprawy
nie jest dokładnie określony
dla żadnej tkanki prawidłowej
T1/2 wynosi od 10 min do 5,5
godzin dla komórek
nowotworowych
ORGANIZACJA
TKANEK
PRAWIDŁOWYCH
KOMÓRKA MACIERZYSTA - zdolna do
zregenerowania wszystkich elementów
tkanki
KOMÓRKA KLONOGENNA - posiada
zdolność do tworzenia kolonii jednego
typu komórek
ODCZYNY
POPROMIENNE
OBJAWY KLINICZNE MOGĄ MIEĆ
CHARAKTER PRZEJŚCIOWY I NIE
MIEĆ WPŁYWU NA KOMFORT
PRZEŻYCIA CHOREGO, LUB TEŻ
POWODOWAĆ SPADEK CIĘŻARU
CIAŁA, POGORSZENIE OGÓLNEJ
SPRAWNOŚCI CHOREGO LUB TEŻ
TWORZYĆ CHARAKTERYSTYCZNE
ZESPOŁY CIĘŻKICH DOLEGLIWOŚCI
ODCZYNY
POPROMIENNE
CZAS UJAWNIENIA SIĘ USZKODZEŃ
POPROMIENNYCH W TKANKACH
PRAWIDŁOWYCH STANOWI
PODSTAWĘ PODZIAŁU TKANEK NA
WCZEŚNIE I PÓŹNO REAGUJĄCE NA
NAPROMIENIANIE
PÓŹNE ODCZYNY SĄ CZYNNIKIEM
SZCZEGÓLNIE OGRANICZAJĄCYM
DAWKĘ TERAPEUTYCZNĄ
TKANKI H,
WCZESNY
ODCZYN
KOMÓRKI MACIERZYSTE SĄ
BARDZIEJ PROMIENIOWRAŻLIWE
OD KOMÓREK
ZRÓŻNICOWANYCH I DLATEGO
PO DAWCE PROMIENIOWANIA
GINĄ PRZY PRÓBIE PODZIAŁU
CO PROWADZI DO SPADKU
ILOŚCI KOMÓREK W DWÓCH
DALSZYCH PRZEDZIAŁACH
TKANKI H,
WCZESNY
ODCZYN
KOMÓRKI ZRÓŻNICOWANE
KONTYNUUJĄ SWOJĄ FUNKCJĘ
DO MOMENTU ELIMINACJI Z
TKANKI
TEMPO W JAKIM ROZWIJA SIĘ
ODCZYN POPROMIENNY ZALEŻY
WYŁĄCZNIE OD FIZJOLOGICZNEJ
DŁUGOWIECZNOŚCI KOMÓREK
PRZEDZIAŁU TRZECIEGO
TKANKI H,
ODCZYN
WCZESNY
ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZEŃ SUBLETALNYCH
JEST MNIEJSZA NIŻ W
TKANKACH F
REDYSTRYBUCJA ODGRYWA
DUŻĄ ROLĘ POWODUJĄC
SAMOUCZULENIE KOMÓREK
NA PROMIENIOWANIE
(co jest
niekorzystne)
TKANKI F, PÓŹNY
ODCZYN
WIĘKSZY PRZEDZIAŁ
KOMÓREK MACIERZYSTYCH
PRZEDZIAŁ KOMÓREK
DOJRZAŁYCH CECHUJĄCYCH
SIĘ OGRANICZONĄ
MOŻLIWOŚCIĄ PODZIAŁU
WIĘKSZOŚĆ KOMÓREK
ZNAJDUJE SIĘ W FAZIE
SPOCZYNKOWEJ G0
TKANKI F, PÓŹNY
ODCZYN
KOMÓRKI TKANEK F
PRZYGOTOWUJĄCE SIĘ DO
MITOZY W WYNIKU DZIAŁANIA
PROMIENIOWANIA ZAWSZE
ULEGAJĄ USZKODZENIU
W WYNIKU REDYSTRYBUCJI
KOMÓRKI Z G0 PRZECHODZĄ
DO G1 - EFEKT LAWINOWY
TKANKI F, PÓŹNY
ODCZYN
DEPOPULACJA KOMÓREK I
SZYBKOŚĆ UTRATY ICH FUNKCJI
JEST ZALEŻNA OD WIELKOŚCI
DAWKI PROMIENIOWANIA
WYSTĘPUJE TYM WCZEŚNIEJ, IM
WYŻSZA JEST DAWKA
PROMIENIOWANIA
DUŻA ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZEŃ SUBLETALNYCH
KOMÓRKI
TARCZOWE
JEDNOSTKĄ ORGANIZACYJNĄ
KOMÓREK TARCZOWYCH JEST
PODJEDNOSTKA CZYNNOŚCIOWA
JEST TO NAJMNIEJSZA
POWIERZCHNIA LUB OBJĘTOŚĆ
TKANKI, KTÓREJ USZKODZENIE
MOŻE BYĆ NAPRAWIONE JEŚLI
PRZEŻYJE W NIEJ CO NAJMNIEJ
JEDNA KOMÓRKA TARCZOWA
TOLERANCJA
NARZĄDU
CZYLI ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZENIA POPROMIENNEGO I
PRZYWRÓCENIA PRAWIDŁOWEJ
FUNKCJI ZALEŻY OD LICZBY I
ZDOLNOŚCI PROLIFERACJI
KOMÓREK TARCZOWYCH W TKANCE
ORAZ ICH STRUKTURALNEJ
ORGANIZACJI W PODJEDNOSTKACH
CZYNNOŚCIOWYCH
PODJEDNOSTKI
CZYNNOŚCIOWE
ZDEFINIOWANE
np. nefron
NIEZDEFINIOWANE np. skóra,
śluzówka
PODJEDNOSTKI
CZYNNOŚCIOWE -
SPOSÓB ŁĄCZENIA
SZEREGOWY: funkcja jednej
podjednostki zależy od funkcji jednostki
poprzedniej -np. rdzeń kręgowy
RÓWNOLEGŁY: funkcja danej
podjednostki nie zależy od poprzedniej
podjednostki np. wątroba, nerki, płuca
MIESZANY: np. mózg, jelito
MODEL LINIOWO
KWADRATOWY
(LQ MODEL)
1959 ROK - READ PRZEDSTAWIŁ
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK NA
PODSTAWIE ZAHAMOWANIA
WZROSTU I ABERRACJI
CHROMOSOMOWYCH ZA
POMOCĄ DWÓCH
WSPÓŁCZYNNIKÓW - LINIOWEGO
ALFA ZALEŻNEGO OD DAWKI
PROMIENIOWANIA I
KWADRATOWEGO - BETA
MODEL LINIOWO
- KWADRATOWY
WSP. ALFA - OKREŚLA
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK
ZABITYCH W WYNIKU PRZEJŚCIA
JEDNEGO KWANTU PROM.
WSP. BETA - OKREŚLA
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK
ZABITYCH W WYNIKU PRZEJŚCIA
WIELU KWANTÓW PROM.
MODEL LINIOWO
- KWADRATOWY
JEST POWSZECHNIE UŻYWANYM
MODELEM MATEMATYCZNYM SŁUŻĄCYM
DO OPISANIA BIOLOGICZNEGO EFEKTU
FRAKCJONOWANIA DAWKI CAŁKOWITEJ
MODEL LINIOWO
- KWADRATOWY
E = n(αd + βd
2
)
SF = e
-(d+dd)
MODEL LINIOWO
- KWADRATOWY
KOMÓRKI TARCZOWE REAGUJĄCE
PÓŹNO CHARAKTERYZUJE NISKI
STOSUNEK α/β, ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ
DLA TKANEK REAGUJĄCYCH WCZEŚNIE
WARTOŚCI
WSPÓŁCZYNNIK
A α/β
ŚLUZÓWKA JELITA CIENKIEGO -
13
ŚLUZÓWKA JELITA GRUBEGO -
7
NABŁONEK SKÓRY - 10
SZPIK KOSTNY - 9
NOWOTWORY LUDZKIE - 6 -25
NOWOTWORY
EKSPERYMENTALNE - 10-35
WARTOŚĆ
WSPÓŁCZYNNIK
A α/β
RDZEŃ KRĘGOWY - 1,6 -5
NERKA - 0,5 -5
PŁUCO - 2,5 - 4,5
WĄTROBA - 1,4 - 4,5
SKÓRA - 1,6 - 4,5
JELITO GRUBE - 6,4 - 6,9
KOŚCI - 1,8 - 2,5
DAWKA
TOLERANCJI
DLA WYBRANEGO NARZĄDU
LUB ZDROWEJ TKANKI
OKREŚLA NAJWYŻSZĄ DAWKĘ,
Z PODANIEM KTÓREJ WIĄŻE
SIĘ AKCEPTOWANE RYZYKO
POPROMIENNEGO
USZKODZENIA TEJ TKANKI.
TD5/5 - DO 5% USZKODZEŃ W
CIĄGU 5 LAT
DAWKI
TOLERANCJI
LIMFOCYTY
LIMFOPENIA
2-10
JĄDRA
BEZPŁODNOŚĆ
1-2
JAJNIK
BEZPŁODNOŚĆ
6-10
SZPIK KOSTNY APLAZJA SZPIKU 3-5
SOCZEWKA
KATARAKTA
6-12
NERKA
STWARDNIENIE
TĘTNICZEK
23-28
PŁUCO
PNEUMONITIS
20-30
DAWKI
TOLERANCJI
WĄTROBA
HEPATOPATIA
35-40
SERCE
ZAPALENIE
43-50
PRZEWÓD
POKARMOWY
MARTWICE
50-55
RDZEŃ
KRĘGOWY
MIELOPATIA
50-60
MÓZG
ENCEFALOPATIA 54-70
ŚLUZÓWKA
OWRZODZENIE
65-75
PĘCHERZ
OWRZODZENIE
65-75
SKALA
EORTC/RTOG
SKÓRA, TKANKA
PODSKÓRNA,BŁONA
ŚLUZOWA,ŚLINIANKI, RDZEŃ
KRĘGOWY, MÓZG, OKO,
KRTAŃ, PŁUCO, SERCE,
PRZEŁYK, JELITO CIENKIE I
GRUBE, WĄTROBA, NERKI,
PĘCHERZ MOCZOWY, KOŚCI,
STAWY
SKALA
EOTRC/RTOG
G0 - BRAK ODCZYNU
G1-4 - RÓŻNE NASILENIE
ODCZYNU
G5 - ŚMIERĆ BEZPOŚREDNIO
ZWIĄZANA Z PÓŹNYMI
POWIKŁANIAMI PO
NAPROMIENIANIU
SKALA
EORTC/RTOG -
WADY
BRAK PRECYZYJNYCH
KRYTERIÓW G1-G4
SKALA NIE UWZGLĘDNIA
CZYNNIKA OBJĘTOŚCI
PRZYJĘTA GRANICA POMIĘDZY
WCZESNYM A PÓŹNYM
ODCZYNEM POPROMIENNYM
NIE ZAWSZE JEST WŁAŚCIWA
(6 MIESIĘCY)
SKALA DISCHE’A
OPRACOWANY W 1988 ROKU
OCENA OSTRYCH ODCZYNÓW
POPROMIENNYCH PODCZAS
NAPROMIENIANIA TECHNIKĄ
CHART (12 DNI LECZENIA, 3
FRAKCJE DZIENNIE)
OCENIA OBJAWY SUBIEKTYWNE
JAK I OBIEKTYWNE
SKALA LENT
SOMA
S - SUBIEKTYWNA OCENA
CHOREGO
O - OBIEKTYWNA OCENA
CHOREGO
M - MANAGEMENT - TERAPIA
A - ANALYTIC - METODY
STOSOWANE DO OCENY
FUNKCJI TKANEK
SKALA LENT
SOMA
STOPIEŃ 1 - słabe objawy, nie
wymagają leczenia
STOPIEŃ 2 - objawy wymagają
leczenia zachowawczego
STOPIEŃ 3 - nasilone objawy mają
wpływ na codzienną aktywność
chorego
STOPIEŃ 4 - nieodwracalne
uszkodzenie funkcji tkanki
wymagające interwencji
chirurgicznej
JEDNOSTKI
NASILENIA I
CZASU - STU
O NASILENIU OSTREGO ODCZYNU
DECYDUJĄ TRZY ELEMENTY: CZAS
UJAWNIENIA I NARASTANIA
ODCZYNU OD POCZĄTKU
NAPROMIENIANIA DO
OSIĄGNIĘCIA MAX NASILENIA
ZMIAN POPROMIENNYCH (CM),
CZAS TRWANIA MAX. NASILENIA
ODCZYNU I TEMPO JEGO GOJENIA
JEDNOSTKI
NASILENIA I
CZASU -STU
SUMY WYZNACZONYCH PUNKTÓW
SKALI ODCZYNU SĄ DANYMI DO
WYZNACZENIA KRZYWEJ
CAŁKOWITA POWIERZCHNIĘ POLA
POD KRZYWĄ OKREŚLA CAŁKA
ZALETĄ STU JEST
ZRÓŻNICOWANIE ILOŚCIOWE
ODCZYNU I OKREŚLENIA CZASU
JEGO TRWANIA
BRACHYTERAPIA
Metoda radioterapii, w
której źródło
promieniowania
jonizującego wprowadza
się bezpośrednio do tkanki
nowotworowej lub w jej
okolice
BRACHYTERAPIA
1904 – Danlos –
Paryż
-
Leczenie raka szyjki
macicy
BRACHYTERAPIA
MDR 2-12Gy/h
HDR > 12 Gy/h
LDR < 2Gy/h
REMOTE
AFTERLOADING
Ochrona personelu przed
promieniowaniem
Ograniczenie możliwości
popełnienia błędu
Możliwość optymalizacji
rozkładu dawki
Poprawa komfortu leczenia –
zmniejszenie ryzyka powikłań
BRACHYTERAPIA
ZAPOTRZEBOWANIE:
6 -10 TYSIĘCY ROCZNIE
10-20% RADIOTERAPII
APARATY DO
BRACHYTERAPII
NUCLEOTRON
NORDION
SELECTRON
Co
60 -
Ǿ 4 - 5 mm – 5,26 lat
Cs
137 -
Ǿ 4 - 5 mm – 30 lat
Ir
192 -
Ǿ 0.6 - 1 mm – 73.8
dnia
NOWOTWORY
REGIONU GŁOWY
I SZYI
Boost po teleterapii
Po niedoszczętnym zabiegu
chirurgicznym
Leczenie wznów po wcześniej
zastosowanej radioterapii
Samodzielna brachyterapia T
1
-
T
2 –
jama ustna
NOWOTWORY
OUN
BT stereotaktyczna HDR
Glejaki wielopostaciowe
Wznowy gwiaździaków
J
125 –
badanie III fazy
RAK PŁUCA
Brachyterapia śródoskrzelowa:
radykalna,
pooperacyjna,
paliatywna.
RAK PRZEŁYKU
Paliatywna – poprawia jakość
życia,
Radykalna – duże powikłania
NOWOTWORY
DRÓG
ŻÓŁCIOWYCH
BT POOPERACYJNA
BT PALIATYWNA
RAK PIERSI
BRACHYTERAPIA
ŚRÓDTKANKOWA:
RADYKALNA:
Boost po teleterapii
Boost w trakcie teleterapii
Boost śródoperacyjny lub
okołooperacyjny
RAK PIERSI
BRACHYTERAPIA KONTAKTOWA
SAMODZIELNA BT PO BCT??
NOWOTWORY
SKÓRY
RAK
CZERNIAK
RAK GRUCZOŁU
KROKOWEGO
BT ŚRÓDTKANKOWA
BT SKOJARZONA Z
TELETERAPIA
BT SAMODZIELNA
RAK SZYJKI
MACICY
SKOJARZONA Z TELETERAPIĄ
SAMODZIELNA BT
POOPERACYJNA BT
PRZEDOPERACYJNA BT
RAK TRZONU
MACICY
SAMODZIELNA Z TELETERAPIA
POOPERACYJNA SAMODZIELNA
BT
POOPERACYJNA BT
SKOJARZONA Z TELETERAPIĄ
LECZENIE WZNÓW
RAK POCHWY
LECZENIE Z WYBORU
SKOJARZONE Z TELETERAPIĄ
SRÓDTKANKOWE
RAK CEWKI
MOCZOWEJ
APLIKACJE ŚRÓDTKANKOWE
RAK ODBYTU
BOOST PO SKOJARZONEJ
TELETERAPII Z
CHEMIOTERAPIĄ
ŚRÓDJAMOWO LUB
ŚRÓDTKANKOWO
ŚRÓDOPERACYJNA
I
OKOŁOOPERACYJN
A BT
MIĘSAKI TKANEK MIĘKKICH
RAK TRZUSTKI I BRODAWKI
VATERA
RAK JELITA GRUBEGO I
ODBYTNICY
BRACHYTERAPIA
ZMIAN
NIENOWOTWOROWYCH:
Keloidy
Zwężenia naczyń
krwionośnych
POSTĘPY W
RADIOTERAPII
PLANOWANIE W 3D Z UŻYCIEM
TK
RADIOTERAPIA KONFORMALNA
IMRT
NAPROMIENIANI
E
KOLIMATORY
FILTRY KLINOWE
KOMPENSATORY TKANKOWE
CZAS NAPROMIENIANIA A
WYDAJNOŚĆ APARATU
ROZKŁAD
IZODOZ
RYC 12,4
RADIOTERAPIA
LEKARZ RADIOTERAPEUTA
FIZYK PLANUJĄCY
FIZYK DOZYMETRYSTA
ELEKTRONIK
TECHNIK RADIOTERAPII
INSPEKTOR OCHRONY
RADIOLOGICZNEJ
RADIOTERAPIA
QA
KONTROLA DAWKI
KONTROLA BŁĘDU
GEOGRAFICZNEGO