Prezentacja programu PowerPoint

Niewydolność

krążenia

Niewydolność

sercowa

Wykład

Danuta Rość

Katedra Patofizjologii

Collegium Medicum UMK

Niewydolność krążenia (n.k.)

Nk jest to patologiczne zmniejszenie

przepływu krwi przez tkanki i

narządy, nie

zabezpieczające potrzeb ustroju.

Charakteryzuje się dużą

śmiertelnością.

Podział n.k.:

1/ n.k. pochodzenia sercowego

2/ n.k. pochodzenia obwodowego

3/ n.k. o etiologii mieszanej

ostra i przewlekła (szybkość przebiegu

n.k.)

lewokomorowa i prawokomorowa (która

komora serca jest niewydolna)

skurczowa i rozkurczowa (czy

upośledzona

jest funkcja skurczowa czy rozkurczowa

serca)

Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia.

Niewydolność krążenia pochodzenia

sercowego:

uszkodzenie włókien sercowych,

nadmierne obciążenie serca przez wzrost

ciśnienia tętniczego lub objętości krwi,

zaburzenia rytmu serca,

mechaniczne ograniczenie pracy serca,

zaburzenia metaboliczne

upośledzenie mechanizmów regulujących

pracę serca (nerwowych i humoralnych)

Niewydolność krążenia pochodzenia

obwodowego:

zmniejszenie ilości krwi krążącej

zaburzenia regulacji prawidłowego

napięcia

ściany naczyniowej

Niewydolność krążenia o etiologii

mieszanej.

Mechanizmy kompensacyjne w

niewydolności

krążenia (1)

przerost mięśnia sercowego

a/ początkowo generuje większą siłę

skurczu i

pozwala zachować objętość minutową

b/ przy istotnym przeroście dochodzi do:

względnej niewydolności nn. wieńcowych

niedokrwienia i zwłóknienia miocytów

zaburzeń funkcji skurczowej i

rozkurczowej

do rozstrzeni serca

Typy przerostu

przeciążenie objętościowe

– patologiczny

wzrost obciążenia wstępnego ciśnienia

i napięcia rozkurczowego do

szeregowego

wzrostu liczby miofibrylli, zwiększenia

długości i liczby sarkomerów

efekt

ośrodkowy przerost i rozszerzenie jam

serca

przeciążenie ciśnieniowe

– patologiczny

wzrost obciążenia następczego, co jest

przyczyną wzrostu ciśnienia i napięcia

skurczowego, a w efekcie równoległego

wzrostu liczby miofibrylli

efekt:

dośrodkowy przerost ścian serca

Mechanizmy kompensacyjne w

niewydolności

krążenia (2)

redystrybucja krwi krążacej

(centralizacja

krążenia)

Selektywne obkurczenie naczyń tętniczych

wyniku stymulacji adrenergicznej –

zachowany

zostaje przepływ przez skórę, mięśnie

szkieletowe i trzewia, ale jest ograniczony

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności

krążenia (3)

kompensacyjne reakcje neurohormonalne

a/ układ nerwowy autonomiczny

b/ układ renina-angiotensyna-aldosteron

c/ peptydy natriuretyczne

Ad a/

obwodowe baro- chemoreceptory,

przeciwstawne

działanie części współczulnej i przywspółczulnej –

szybka równowaga hemodynamiczna

Ad b i c/

regulacja napięcia ściany naczyniowej i

regulacji

wolemii na poziomie nerek

Ad c/

stymulacja adrenergiczna w zaawansowanej

niewydolności krążenia progresja nk

obciążenia wstępnego

obciążenia następczego

częstości akcji serca i nieznaczny kurczliwości

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

(niewydolność serca) /1/

charakteryzuje się zbyt małą objętością

minutową w stosunku do zapotrzebowania

tkankowego.

Czynniki determinujące objętość minutową

1. kurczliwość

– w warunkach fizjologicznych

siła skurczu jest uzależniona od stopnia

rozciągnięcia włókien mięśniowych i aktywacji

adrenergicznej. Im większy stopień rozciągnięcia

włókien mięśniowych tym większa siła skurczu

(prawo Franka-Sterlinga)

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

(niewydolność serca) /2/

Czynniki determinujące objętość minutową /c.d./

2. obciążenie wstępne (preloud)

Obciążenie to siła, z jaką krew rozciąga ściany

serca,

zależna od ciśnienia komorowego i objętości

komory. Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew

rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego

skurczu (zależy od ciśnienia komorowego i objętości

komory w momencie maksymalnego rozkurczu).

Obciążenie wstępne jest wprost proporcjonalne do

ilości krwi krążącej i powrotu żylnego, a odwrotnie

proporcjonalne do frakcji wyrzutowej i podatności

rozkurczowej ścian komór.

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

(niewydolność serca) /3/

Wykładniki hemodynamiczne

obciążenia

wstępnego to:

a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej

komorze (LVEDP – left ventricular end-diastolic

pressure)

b/ średnie ciśnienie w lewym przedsionku

c/ ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucne (PAWP –

pulmonary arterial wedge pressure)

Między kapilarami płucnymi a lewym

przedsionkiem nie ma zastawek, dlatego ciśnienie

w lewym przedsionku.

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

(niewydolność serca) /4/

3/ obciążenie następcze (afterload)

Obciążenie następcze to siła, z jaką krew rozciąga

ściany komory w momencie otwarcia zastawek ujścia

tętniczego. Obciążenie następcze lewej komory to siła

z jaka krew rozciąga ściany komory lewej w

momencie otwarcia zastawek półksiężycowych aorty.

Zależy od ciśnienia komorowego i objętości komory

w momencie otwarcia zastawek ujścia tętniczego.

Obciążenie następcze jest proporcjonalne do oporów

mechanicznych stawianych krwi wyrzucanej przez

komorę, do stopnia obkurczania tętnic obwodowych

lub płucnych, do ilości krwi krążącej i jej lepkości.

Niewydolność krążenia pochodzenia

sercowego

(niewydolność serca) /5/

Wykładniki hemodynamiczne

obciążenia

następczego to:

a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej

komorze (LVESP – left ventiricurar end-

systolic

pressure)

b/ ciśnienie w aorcie

c/ częstość pracy serca

Główne fizjologiczne mechanizmy

niewydolności

serca

1/ siły skurczowej m. sercowego w

następstwie

jego uszkodzenia

2/ nadmierny wzrost obciążenia

wstępnego LVEDP> 24mmMg)

3/ patologiczny obciążenia następczego

4/ istotne zaburzenia rytmu serca

Wielkość zmian czynnościowych w

niewydolności

serca określa się na podstawie klasyfikacji

Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego

I klasa – choroba serca bez ograniczenia

aktywności fizycznej

II klasa – choroba powodująca niewielkie

ograniczenia aktywności fizycznej

III klasa – choroba powodująca znaczne

ograniczenie aktywności fizycznej

IV klasa – choroba serca, która powoduje

dyskomfort przy jakiejkolwiek

aktywności fizycznej

Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk

płuc. /1/

Przyczyną są stany nagle zmniejszające objętość

wyrzutową lewej komory np.

zawał mięśnia sercowego

zapalenie wsierdzia

ostra niedomykalność zastawki mitralnej

przełom nadciśnieniowy

zdekompensowane wody zastawkowe

zaburzenia rytmu serca

Obrzęk płuc

–

jest efektem masywnego

przemieszczania płynów z włośniczek płucnych

tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

Ostra niewydolność lewokomorowa.

Obrzęk

płuc. /2/

Mechanizmy

1/ ciśnienia hydrostatycznego w

odcinku

żylnym naczyń włosowatych

2/ ciśnienia onkotycznego osocza

3/ przepuszczalności ścian naczyń

włosowatych

4/ ciśnienia tkankowego

Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk

płuc. /3/

Obrzęk płuc:

1/ pochodzenia sercowego

2/ związane ze znacznie obniżonym ciśnieniem

onkotycznym (przewodnienie i retencja

płynów)

3/ związany ze przepuszczalności ścian

naczyń włosowatych (alergie, zatrucia)

4/ związany ze znacznie ciśnieniem w

pęcherzykach płucnych (na dużych

wysokościach)

Patomechanizm zmian:

1/ Nagłe zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej

komory doprowadza do wzrostu ciśnienia w lewym

przedsionku, a ponieważ nie ma zastawek między

lewym przedsionkiem i żyłami płucnymi, wzrasta

także ciśnienie w krążeniu płucnym. Taki znaczny

wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach

włosowatych płuc jest przyczyną przesiękania

płynu

z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej i

pęcherzyków płucnych. W efekcie ostrej

niewydolności lewokomorowej rozwija się więc

pełnoobjawowy obrzęk płuc.

2/ Ponadto w większości przypadków spadek

objętości

wyrzutowej prowadzi do hipotonii, niedokrwienia

narządów obwodowych i objawów wstrząsu.

Ostra niewydolność prawokomorowa (ostry

zespół płucno-sercowy, ostre serce płucne)

Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia

tętnicy

płucnej, czyli nagły wzrost obciążenia

następczego prawej komory:

zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień

odmowa (wentylowa)

stan astmatyczny

szybko narastający wysięk opłucnowy

nagłe pękniecie przegrody

międzykomorowej

Stany ograniczające rozkurczowe napełnianie

się

prawej komory:

tamponada osierdzia

duża przepuklina rozworu przełykowego

Istotne zaburzenia kurczliwości prawej komory

w masywnym zawale prawej komory

Objawy ostrej niewydolności prawokomorowej

wynikają z:

ostrego przeciążenia prawej komory i jej

poszerzenia

nagłego upośledzenia napełniania komory

lewej i objętości wyrzutowej ( RR,

niedotlenienie mózgu i mięśnia sercowego)

Przyczyny przewlekłej niewydolności

prawokomorowej.

1/ Choroby prowadzące do niewydolności komory

lewej oraz zwężenie lewego ujścia żylnego

2/ Inne schorzenia prowadzące do rozwoju

wtórnego nadciśnienia płucnego:



choroby układu oddechowego

hipoksja pęcherzykowa

zmniejszenie pojemności łożyska naczyń

płucnych



mnogie zatory naczyń płucnych



zniekształcenia klatki piersiowej

3/ Pierwotne nadciśnienie płucne

4/ Choroby serca prawego

Prawokomorowa przewlekła niewydolność

krążenia

a/ przyrost masy ciała i obrzęki

b/ wątroba zastoinowa

c/ nieżyt zastoinowy żołądka i jelit

d/ białkomocz

Lewokomorowa przewlekła niewydolność krążenia

a/ zastój w krążeniu płucnym

duszność, tachypnoe, orthopnoe

astma sercowa, obrzęk płuc

sinica

b/ niedostateczna objętość wyrzutowa lewej

komory

zmniejszenie sprawności fizycznej

zaburzenia czynności mózgu

Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności

krążenia (1)

1/ znaczne ograniczenie wydolności fizycznej

( zdolności serca do objętości wyrzutowej w

trakcie wysiłku, redukcja przepływu krwi przez

mm. szkieletowe

2/ duszność

– wzrost ciśnienia w naczyniach

płucnych, żylnych i włośniczkowych

obrzęk śródmiąższowy i dyfuzja gazów

3/ orthopnoe

- duszność w pozycji siedzącej z

mechanizmem dodatkowych mm.

oddechowych - powrót żylny z dolnej części

ciała do serca

Objawy przewlekłej zastoinowej

niewydolności

krążenia (2)

4/ kaszel

– odruch związany z przekrwieniem

oskrzeli i tchawicy

5/ napadowa duszność nocna

(astma

sercowa) nagła duszność w godzinach

nocnych

zmuszająca chorego do przyjęcia pozycji

siedzącej ( powrotu żylnego, uruchomienie

obrzęków obwodowych, przewaga ukł.

przyswspółczulnego, depresja ośrodka

oddechowego)

Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności

krążenia (3)

oddech Cheyna-Stokesa

– nieregularny tor

oddychania naprzemienne okresy bezdechu i

okresy oddechów o stopniowo narastającej

głębokości i częstości ( przepływu

mózgowego, co wrażliwość ośrodka

oddechowego na prężność CO

7/ brak apetytu, nudności, dolegliwości

brzuszne (zastoinowe zmiany w obrębie

wątroby i jelit)

Objawy przewlekłej zastoinowej

niewydolności

krążenia (4)

8/ objawy upośledzonej perfuzji OUN -

zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci,

bóle głowy,

bezsenność, pobudzenie psychoruchowe

9/ Nykturia – oddawanie dużej ilości moczu w

nocy (przesunięcie obrzęków z dolnej

połowy

ciała i nasilenie ich nerkowej resorpcji w

godzinach nocnych)

Odchylenie w badaniu fizykalnym u

zaawansowanej n.k. (1)

1/ skóra blada, chłodna (skurcz nn. obwodowych)

często z cechami sinicy, spocona ( potliwość

–

alternatywny mechanizm utraty ciepła)

2/ hipotensja, tachykardia (stym. adrenerg.) rytm

cwałowy, tętno naprzemienne, ciśnienia

żylnego

3/ powiększenie serca ze względną

niedomykalnością zastawek

4/ cech zastoju nad polami płucnymi

5/ przyrost masy ciała, obrzęki ( przesączania

kłębuszkowego, retencja Na i H

Odchylenie w badaniu fizykalnym u

zaawansowanej n.k. (2)

6/ wątroba zastoinowa

7/ powiększenie śledziony (efekt zastoju krwi

żylnej w obrębie układu wrotno-

śledzionowego)

8/ płyn w jamie opłucnowej (przesięk)

9/ wyniszczenie sercowe – nasilony katabolizm i

zastój błony śluzowej żołądka i jelit

10/ białkomocz (efekt ciśnienia w nn. żylnych

nerek)

11/ czerwienica (przewlekłe niedotlenienie

szpiku)

12/ zakrzepy żylne kończyn dolnych

Niewydolność skurczowa

Frakcja wyrzutowa < 40%:

zmniejszenie na

skutek spadku kurczliwości

maksymalnej

siły, którą może generować mięsień

sercowy

Niewydolność rozkurczowa

Frakcja wyrzutowa <40%: obciążenie

podatności (zwiększenie sztywności) m.

sercowego w różnych okresach rozkurczu

Zaburzenie czynności rozkurczowej serca

obejmuje: upośledzenie fazy wczesnego

rozkurczu (proces aktywny), upośledzenie

fazy

późnego rozkurczu (proces bierny) lub obu

tych zaburzeń

Przykłady

a/ choroba niedokrwienna serca –

niedotlenienie i zaburzenia energetyczne

upośledzają aktywny rozkurcz

b/ nadciśnienie tętnicze – prowadzące do

przerostu mięśniówki

c/ kardiomiopatia przerostowa,

kardiomiopatia zaciskająca – przewlekłe

zaburzenie podatności lewej komory

d/ schorzenie osierdzia – zaciskające

zapalenie osierdzia, tamponada worka

osierdziowego

Document Outline