Slajd 1

GRUCZOŁY

DOKREWNE

(WEWNĄTRZ-

WYDZIELNICZE)

GRUCZOŁY

DOKREWNE

(WEWNĄTRZ-

WYDZIELNICZE)

Gruczoły dokrewne są gruczołami, które
nie mają przewodów wyprowadzających.
Ich wydzielina, zwana hormonami (od
hormao

–pobudzam),

prze-nika

bezpośrednio do krwi w naczyniach
krwio-nośnych, limfy w naczyniach
chłonnych,

płynu

mózgowo

–

rdzeniowego  lub  płynu  międzykomór-
kowego.  Wspólną  cechą  wszystkich
gruczołów  dokrewnych  jest  ich  bardzo
dobre  unaczynienie,  ponieważ  naczynia
krwionośne  pełnią  funkcję  przewodów
wyprowadzających hormony.

Ze względu na pochodzenie, z
jakiego listka
zarodkowego się rozwijają, dzielimy
je na trzy grupy:

1.pochodzące z ektodermy (zewnętrznego

listka

za-rodowego):

przysadka,

szyszynka, rdzeń nadnerczy,

2.pochodzące z mezodermy (środkowego

listka za-rodkowego): kora nadnerczy,
części wewnątrzwy-dzielnicze gruczołów
płciowych,

3.pochodzące z endodermy (wewnętrznego

listka

za-

rodkowego):

tarczyca,

przytarczyce,

grasica,

wyspy

Langerhansa trzustki.

Ze względu na położenie i zakres
czynności rozróżniamy:

1.gruczoły pełniące wyłącznie funkcję
wewnątrz- wydzielniczą, np. przysadka,
tarczyca, przytar-

czyce, nadnercza;

2.gruczoły,

które

oprócz

funkcji

wewnątrzwydziel-

niczej,

pełnią

czynność zewnątrzwydzielniczą, np.
trzustka i gruczoły płciowe.

Pod względem czynnościowym
rozróżniamy
następujące hormony:

1. Hormony tzw. uwalniające (liberyny),
wytwarza-

wydzielane

podwzgórzu, regulujące synte-

zę i

wydzielanie

hormonów

tropowych

przysadki.
2. Hormony tropowe wytwarzane i
wydzielane

przez

przysadkę,

regulujące  wytwarzanie  i  wydzielanie
hormonów  przez  gruczoły  dokrewne
obwodowe.
3.  Hormony  wytwarzane  i  wydzielane
przez  obwo- dowe  gruczoły  dokrewne
działające  bezpośrednio

na narząd

docelowy . Są to tak zwane hormony
efektorowe.

Pod względem chemicznym
hormony można podzielić na:

1.hormony

białkowe

(zbudowane

aminokwasów)

hormony

podwzgórza, przysadki, przytarczyc i

trzustki,

hormony

steroidowe

(pochodne

cholesterolu) -

hormony kory

nadnercza i hormony płciowe,

hormony

pochodne

fenolu

–

noradrenalina, adre-nalina, tyroksyna,
trójjodotyronina.

Obecnie  dokładnie  poznano  budowę
chemiczną,  właściwości  fizjologiczne  i
farmakologiczne  wielu  hormonów,  co
pozwoliło  na  ich  syntezę  poza  orga-
nizmem

człowieka

otrzymanie

substancji podob-nych o pożądanych
właściwościach

biologicznych

farmakologicznych,

Gałąź nauki zajmująca się badaniem
syntezy,

wła-ściwości

działania

hormonów nazywa się endokry-nologią
(endo – wewnątrz, crino – wydzielanie).
W

bieżącym

stuleciu

postępy

endokrynologii należą do największych
osiągnięć

nauk

biologicznych

medycznych.

Podwzgórze

jest

częścią

mózgu,

znajdującej się w pobliżu 3. komory nad
przysadką

mózgową.

Stru-ktura ta

zespala

czynności

układu

wegetatywnego i hormonalnego ustroju.
W podwzgórzu występuje wiele jąder.
Neurony w jądrach nadwzrokowych oraz
przykomorowym

syntetyzują

wazopresynę

oksytocynę

(neuropeptydy) uwalniane z zakończeń
nerwowych w tylnym płacie przysadki.

c.d.
W

przedniej

części

podwzgórza

wytwarzane  są  czynniki  lub  hormony
uwalniające  (releasing  RF  lub  RH)
stymulujące  bądź  hamujące  wydzielanie
odpowiednich

hormonów

przez

przysadkę mózgo-wą. Hormony te są
transportowane

podwzgórza

przysadki przez żylny układ wrotny.
Znana jest już budowa większości
hormonów

podwzgórza

–

są

polipetydami zawierającymi 10 – 41
aminokwasów. Niektóre z nich uzyskano
już syntetycznie.

HORMONY

PODWZGÓRZA

DZIAŁAJĄCE

PRZYSADKĘ:

HORMONY

PODWZGÓRZA

DZIAŁAJĄCE

PRZYSADKĘ:

Uwalnianie hormonów z podwzgórza jest
regulo-wane przez ujemne sprzężenia
zwrotne

między

pod-wzgórzem,

przysadką oraz obwodowym gruczołem
dokrewnym.

Zarówno

hormony

przysadki, jak i hor-mony gruczołów
dokrewnych

obwodowych

hamują

wydzielanie hormonów uwalniających
podwzgórza.

Choroby podwzgórza, takie jak np.
nowotwory,

za-palenia

procesy

degeneracyjne  i  zaburzenia  roz-wojowe,
objawiają  się  zaburzeniem  funkcji  endo-
krynnych  przysadki  mózgowej.  Mogą
pojawiać się też zaburzenia hormonalne,
powstałe

podłożu

problemów

psychologicznych, np. w stresie czy
anorexia nervosa.

Przysadka

jest

gruczołem

nieparzystym. Leży u podstawy mózgu
w zagłębieniu siodła tureckiego. Z
podstawą

mózgu

łączy

się

pośrednictwem  lejka.  Jest  kształtu
owalnego  o  średnicy  1  cm  i  masie  0,5
grama.  W  przysadce  rozróżniamy  dwa
płaty:

- przedni,

- tylny.
Embriologicznie płat przedni rozwija się
z endo-dermy cewy pokarmowej i dzięki
temu ma budowę gruczołową.

c.d.
Płat tylny wywodzi się z pnia mózgu, jest
częścią nerwową przysadki, zbudowana
z

elementów

neu-roglejowych.

Neuronami syntetyzowanymi w pod-
wzgórzu, ale uwalnianymi przez płat
tylny przy-sadki są:

- wazopresyna (ADH), zwana też
hormonem anty- diuretycznym,

- oksytocyna, produkowana w jądrach
nadwzroko- wym

przykomorowym

podwzgórza.

Hormon ten działa na dystalne kanaliki
nerkowe

do-prowadzając

zagęszczenia

moczu.

Upośledzenia

wydzielania  ADH  powoduję  chorobę  o
nazwie  mo-czówka  prosta,  która  polega
na  zaburzeniu  zagę-szczania  moczu.
Chory oddaje duże ilości moczu (poliuria)
o  niskim  ciężarze  właściwym,  a  więc  o
niskiej  osmolarności.  Utrata  wody  z
moczem

powo-duje

odwodnienie

organizmu i ogromne pragnienie.

c.d.
Upośledzenie  wydzielania  tego  hormonu
występuje  przede  wszystkim  w  guzach
mózgu,  po  urazach  (OUN),  zabiegach
neurochirurgicznych,

proce-sach

zapalnych, a także po uszkodzeniu
przysadki. Istnieje też ,, obwodowa
moczówka

prosta”

spowo-dowana

brakiem lub uszkodzeniem receptorów
dla ADH w kanalikach dystalnych nerek.
ADH jest w organizmie, ale nie może
zadziałać.

ADH, czyli wazopresyna, powoduje także
u czło-wieka skurcz mięśni gładkich
ściany

naczyń

powo-dując

ich

obkurczenie,

następstwie

nadciśnienie

tętnicze

oraz

działa

synergistycznie z kartikolibe-ryną (CRH)
podwzgórza,

zwiększając

uwalnianie

hormonu

andrenokortikotropowego

(ACTH) przy-sadki. Wysokie stężenie
ADH

prowadzi

tzw.

ze-społu

Schwartza- Bartera objawiającego się
zatrzy-maniem

wody

przez

nerki,

rozcieńczeniem

krwi,

zmniejszeniem

diurezy

wydaleniem

moczu

zwiększonej osmolarności.

Drugim

hormonem

tylnego

płata

przysadki jest oksytocyna. Wspomaga
ona

zapłodnienie

komórki

jajowej,

odgrywa  rolę  podczas  porodu  i  bierze
udział  w  wydzielaniu  mleka  podczas
laktacji,  dzia-łając  obkurczająco  na
ciężarną  macicę  i  pęcherzyki  gruczołów
sutkowych.  Te  właściwości  oksytocyny
wykorzystuje się w położnictwie.

Przedni płat przysadki syntetyzuje co
najmniej 6 hormonów, pełniących ważną
rolę

regulacji

pro-cesów

metabolicznych ustroju. Hormony te
regu-lują czynność innych obwodowych
gruczołów

do-krewnych,

dlatego

nazywane są hormonami tropo-wymi.

Hormony tropowe przysadki, takie jak:
- kartikotropina,

- tyreotropina,

- folitropina,

- lutitropina,
wpływają na wydzielanie podległych im
gruczołów dokrewnych, odpowiednio na:

- nadnercza,

- tarczycę,

- pęcherzyki jajnikowe.

ZESPÓŁ

SHEENA

wywołany

jest

uogólnioną martwicą części gruczołowej
przysadki

następ-stwie

jej

niedokrwienia po dużej utracie krwi w
czasie porodu. Pojawiają się objawy
niewydolności

przysadki,

zaburzenia

wtórnej osi podwzgórzowo – nadnerczej,
podwzgórzowo – tarczycowej i pod-
wzgórzowo – gonadalnej. U położnic nie
dochodzi

laktacji,

postępuje

osłabienie,  apatia,  senność,  nie  pojawia
się  miesiączka,  przerzedza  się  owłosie-
nie.  Leczenie  polega  na  suplementacji
hormonalnej

wyciągami

przysadki,

oczyszczonych

lub

novo

syntetyzowanych hormonów.

HORMON WZROSTU (GH) zwany też
soma-totropiną,

powoduje

wzrost

wszystkich tkanek, które mają możliwość
wzrastania, poprzez wpływ na przemianę
białek, węglowodanów, tłuszczów i soli
mineralnych.

GH,

mając

działanie

anaboliczne,  wpływa  również  na  masę
mięśniową,  a  współzależ-nie  z  dopaminą
bierze  udział  w  regulacji  stanu  psy-
chicznego człowieka.

c.d.
Wydzielanie

tego

hormonu

jest

największe  w  pier-wszych  godzinach
snu,  zwiększa  się  także  pod  wpływem
bólu,  zimna,  wysiłku  fizycznego,  głodu  i
obniżenia  zawartości  glukozy  we  krwi.
GH    powo-duje  uwalnianie  z  wątroby,  a
także  z  czustki,  soma-tomedyn,  które
mają  z  GH  synergistyczne  działanie.
Znana

jest

iintermedyna

jako

insulinowy podob-ny czynnik wrostu
(IGF-1).

Najczęściej

zwiększone

wydzielanie

związane

jest

powstaniem gru-czolaka przysadki.

c.d.
Następstwa  podwyższonego  stężenia
somatotropiny zależą od wieku pacjenta.
Gdy  rozwój  gruczolaka  nastąpił  przed
zwapnieniem  chrząstki  nasad  kości,
wówczas  rozwija  się  gigantyzm  (wzrost
olbrzymi)      i  uogólniona  organomegalia.
Gdy  gruczolaki  przy-sadki  rozwijają  się
po  zarośnięciu  nasad  kości  dłu-gich,
dochodzi  do  powstania  akromegalii.
Rozrasta-ją  się  wtedy  kości  rąk,  stóp,
czaszki,  szczególnie  żuchwy  i  szczęki,
oraz następuje uogólnione po-większenie
narządów wewnętrznych.

c.d.
Zmniejszone wydzielanie GH w okresie
wzrostu prowadzi do karłowatości
przysadkowej,

której

występuje

proporcjonalne

zmniejszenie

kośćca

przy zachowaniu sprawności umysłowej.
Somatro-pina

działanie

antyinsulinowe,

upośledza

zatem

tolerancję glukozy. Rozwojowi choroby
towarzy-szy stopniowe upośledzenie
czynności

wewnątrz-wydzielniczej

pozostałych  hormonów  tropowych  z
powodu rozrostu guza. Obniżony poziom
hormonu  wzrostu  może  występować
oddzielnie  lub  też  jako  część  zespołu
niedoczynności przysadki.

Prolaktyna

jest

polipeptydem,

budowę podobną do somatotropiny i
wywiera

podobne

działanie

ana-

boliczne. Występuje u mężczyzn i kobiet.
We krwi kobiet waha się zgodnie ze
stężeniem estrogenów i progesteronu w
cyklu miesiączkowym i ciąży.

c.d.
Wzrasta w pierwszej fazie cyklu, malej w
drugiej,  zwiększa  się  znacznie  w  ciąży,
maleje  podczas  po-rodu  i  połogu
wpływając  wraz  z  oksytocyną  na  wy-
dzielanie  mleka  przez  gruczoły  mleczne
kobiet.

Nadmierne

wydzielanie

prolaktyny może być spo-wodowane
obecnością gruczolaka przysadki lub
obniżonym wydzielaniem dopaminy.

Nieparzysty gruczoł tarczowy, zwany
tarczycą, leży w przedniej okolicy szyi
przed

tchawicą

krtanią.

Jego

powiększenie

jest

dostrzegalne

zewnątrz. Składa się z części środkowej i
dwóch  płatów.  Po-wierzchnię  gruczołu
tarczowego  pokrywa  łączno-tkankowa
torebka,  od  której  odchodzą  w  głąb  gru-
czołu  wypustki  dzielące  gruczoł  na
zraziki. Miąższ gruczołu zbudowany jest z
maleńkich

różnokształ-tnych

pęcherzyków (o śr. 0,05-0,12 mm)
wysłanych od wewnątrz jedną warstwą
nabłonka sześciennego.

c.d.
Pęcherzyki wypełnione są galaretowatą
substancją, zwaną koloidem, w którym
znajdują się hormony tarczycy:
- tyroksyna (T

- trójjodotreonina (T

związane z glikoproteiną, zwaną
tyreoglobuliną. Synteza tych hormonów
z udziałem jodu pozostaje pod kontrolą
tyreotropiny przysadki.

c.d.
W tkankach obwodowych T

może

zamieniać się na T

przez odszczepienie

się  jednego  atomu  jodu.  Hor-mony
tarczycy  nasilają  procesy  przemiany
materii.  Aktywują  układy  enzymatyczne
mitochondriów

ko-mórkowych

prowadząc do zwiększonej syntezy bia-
łek

oraz

zwiększonego

rozpadu

węglowodanów i tłuszczów, ponadto
zwiększają

wrażliwość

tkanek

działanie katecholamin: adrenaliny i
noradrena-liny

(przyspieszenie

akcji

serca).

c.d.
Występuje  także  zwiększona  aktywność
fizyczna  i  umysłowa  powodująca  drżenie
rąk  i  uczucie  niepo-koju.  Wydzielanie
hormonów

tarczycy

zależy

tyreotropiny

przysadki

hormonu

uwalniającego podwzgórza.

c.d.
Przy obniżeniu stężenia T

i T

stężenie

TSH  znacz-nie  się  podwyższa,  co  może
wskazywać  na  niedo-czynność  tarczycy.
Dla  prawidłowej  czynności  po-trzebny
jest  dowóz  jodu  około  1mg  na  tydzień.
Nad-mierna  synteza  hormonów  tarczycy
prowadzi  do  objawów  jej  nadczynności.
Nadczynność tarczycy może występować
jako  choroba  Gravesa-Basedowa  oraz
wole guzkowe nadczynne.

c.d.
W patomechanizmie choroby Gravesa –
Basedowa odgrywa rolę mechanizm
autoimmunologiczny.

Niedoczynność

tarczycy jest spowodowana niedo-borem
lub

brakiem

hormonów

tarczycy.

Niedobór T

i T

w wieku dziecięcym

prowadzi do zahamowa-nia wzrostu
wskutek przedwczesnego zrostu trzo-nów
z

nasadami

kości

długich

manifestującego się karłowatością typu
tarczycowego

oraz

zahamowa-niem

rozwoju

umysłowego,

zwane

kretynizmem.

c.d.
Następuje przy tym spowolnienie
wszystkich czynności ustroju,

- osłabienie,

- senność,

- spowolnienie mowy,

- głos staje się grubszy, ochrypły,

- występuje obrzęk powiek i innych
tkanek,

- wypadanie włosów,

- postępujące zobojętnienie i przytępienie
umysłowe.

Gruczoły

przytarczycowe

(przytarczyce)  w  liczbie  czterech:  górny
prawy  i  lewy  oraz  dolny  prawy  i  le-wy,
zwane potocznie przytarczycami, leżą na
tylnej  powierzchni  tarczycy  i  często  są
ukryte  w  jej  utka-niu.  Mają  kształt
owalny, tworzą beleczki (szer. 2-4 mm, dł.
6-8

mm),

zbudowane

komórek

nabłonko-wych

pokrytych

łącznotkankową torebką.

c.d.
W odróżnieniu od innych gruczołów,
czynność

przy-tarczyc

nie

jest

regulowana przez przysadkę mózgo-wą
ani

przez

podwzgórze.

Hormon

przytarczyc,

zwa-ny

parathormonem

(polipeptyd),

reguluje

gospodarkę

wapniowofosforową.

Uwalnia

wapń

zmagazynowa-ny w kościach i zwiększa
wydalanie

fosforanów

moczem.

Parathormon podwyższa stężenie jonów
wapnia we krwi.

Bodźcem do zwiększonego wydzielania
parathor-monu jest obniżone stężenie
wapnia we krwi. Prawidłowe stężenie
we krwi wynosi około
2,5 mmol/l (10 mg/dl).
Parathormon zmniejsza także
wchłanianie zwrotne fosforanów w
cewkach nerkowych, czego następ-
stwem jest nadmierne wydzielanie
fosforanów z moczem.
Powoduje także aktywację witaminy D

w nerkach.

          Skóra:
  1     7-dehydrocholesterol
                             promieniowanie UV
         witamina D

(cholekalcyferol)

Wątroba:

witamina D

(cholekalcyferol)

  2                       24- hydroksylaza
          25-hydroksycholekalcyferol
          (kalcydiol; 25[OH] –D3)

            Nerki (kanaliki bliższe):
   3       25- hydroksycholekalcyferol
                                1α-hydroksylaza
             1,25dihydroksycholekalcyferol
              (kalcytriol;1,25[OH]

-D

)

4 Zasoby wapnia w kościach

5 Stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu krwi

Hipokalcemia Stężenie prawidłowe Hiperkalcemia

6 Gruczoły przytarczyczne

7 Wchłanianie wapnia
w jelitach

Mechanizm działania
parathormonu

homeostazy
wapniowej

PTH

1,3 mmol/l

< P

Niedoczynność

gruczołów

przytarczycznych  (np.  ich  usunięcie
podczas  operacji  tarczycy)  powoduje
obniżenie  stężenia  wapnia  we  krwi,
zwiększoną  pobudliwość  nerwowo  –
mięśniową

objawiającą

się

nieskoordynowanymi tonicznymi lub
klonicz-nymi skurczami mięśni – objaw
zwany tężyczką.

c.d.
Nadmierne wydzielanie parathormonu ,
np.

przez

gruczolaki

przytarczyc,

powoduje podwyższenie stężenie wapnia
we krwi. Występuje odwapnienie kości, w
których

powstają

torbiele,

wylewy

krwawe  i  tendencja  do  samoistnych
złamań.  W  nadczynności  przytarczyc
stwierdza  się  także  depresje  ośrodkowe-
go  i  obwodowego  układu  nerwowego,
osłabienie  mięśniowe,  zaparcie  stolca,
zaburzenia  czynności  serca  i  powstanie
wrzodów

trawiennych

żołądka

dwunastnicy. Wydalany przez nerki wapń
sprzyja

tworzeniu

się

kamieni

nerkowych.

Gruczoły nadnerczowe, zwane
nadnerczami, to dwa płaskie trójkątne
twory otoczone torebka łącznotkan-kową,
położone na górnych biegunach obu
nerek. Nadnercze składa się z części
zewnętrznej, zwanej korą, oraz części
wewnętrznej, zwanej rdzeniem
nadnerczy. Część rdzeniowa nadnerczy
jest dokrew-nym odpowiednikiem
współczulnego układu nerwo-wego.
Wytwarzane są tu hormony:

- adrenalina,

- noradrenalina,

- dopamina.

c.d.
Bez  nadnerczy  życie  organizmów  jest
niemożliwe  i  prowadzi  nieuchronnie  do
śmierci.  Zniszczenie  tylko  rdzenia  nie
jest  groźne  dla  życia.  W  części  rdzenio-
wej  u  dorosłego  człowieka  70-90%
wytwarzanych

katecholamin

stanowi

adrenalina, której działanie docelowe na
naczynia zależy od obecności w ko-
mórkach

specjalnych

receptorów

adrenergicznych, zwanych alfa i beta.

c.d.
Pobudzanie

receptorów

alfa

przez

adrenalinę powo-duje skurcz mięśni
gładkich tętnic i wzrost ciśnienia
tętniczego

krwi.

Receptory

beta

uczestniczą w ich rozkurczu. Adrenalina
podwyższa

podstawową

prze-mianę

materii  o  około  30%,  powoduje  także
wzrost  stężenia  glukozy  i  kwasów
tłuszczowych  we  krwi.  Noradrenalina
powoduje  zwężenie  wszystkich  na-czyń
krwionośnych, z wyjątkiem mózgowych.

c.d.
Zarówno adrenalina jak i noradrenalina
działają roz-kurczająco na mięśnie
gładkie oskrzeli, pogłębiając oddychanie.
Hormony te, lub ich pochodne, stosuje
się w leczeniu np. astmy oskrzelowej.
Nadmierna produkcja katecholamin
przez guzy utkania chromo-chłonnego
(pheochromocytoma) najczęściej
nadnerczy powoduje:

- poty,
- napadowe nadciśnienie tętnicze,

- kołatanie serca,

- nagłe zblednięcie twarzy,

- napadowe bóle głowy,

- podwyższony poziom cukru we krwi.

c.d.
Poniewż źródłem katecholamin poza
rdzeniem

nad-nerczy

są

zwoje

pozazwojowe

włókna

układu

sym-

patycznego,  nie  obserwuje  się  objawów
niedoczyn-ności  rdzenia  nadnerczy.  Dla
życia  człowieka  nie-zbędne  są  hormony
kory nadnercza.

c.d.
Kora nadnerczy składa się z trzech
warstw:

- kłębuszkowatej,

- pasmowatej,

- siatkowatej.
W warstwie kłębuszkowatej odbywa się
synteza hor-monów o nazwie
glikokortikoidy, których głónymi
przedstawicielami są kortizol i
kortikosteron. W war-stwie pasmowatej
wytwarzane są mineralokortiko-steroidy,
aldosteron i dezoksykortikosteron. W
war-stwie siatkowatej powstają hormony
płciowe męskie, tzw. androgeny.

Stres

Synteza         Rozpad

             Białko

Płeć

Zatrzymanie
soli

Ald

Kora nadnerczy

Działanie hormonów nadnercza

Hormon adrenokortikotrpowy przysadki
ACTH działa troficznie na korę nadnerczy
i

pobudza

syn-tezę

wszystkich

wytwarzanych przez nią hormonów. Do
głównych aktywnych steroidów kory
nadnercza należą:

- hydrokortizon,

- kortikosteron,

- aldosteron.

c.d.
Stosunkowo niewielkie zmiany w ich
budowie che-micznej powodują duże
różnice

ich

czynnosciach

fizjologicznych.

Najogólniej

można

przyjąć, że hy-drokortizon zwiększając
katabolizm białe wywiera wpływ na
przemianę

węglowodanową

podwyższając we krwi poziom glukozy
pochodzącej z przemiany aminokwasów i
kwasów tłuszczowych. Hydrokor-tizon
chroni także ustrój przed stresem.

c.d.
Pojęcie  stresu  wprowadził  do  fizjologii  i
medycyny  kanadyjski  fizjolog  Selye.  Pod
pojęciem  stresu  nale-ży  rozumieć  zmiany
w  organizmie  człowieka  zacho-dzące  pod
wpływem  nagle  działających  szkodliwych
czynników  powodujących  zaburzenia  w
fizjologicz-nych

biochemicznych

procesach ustrojowych. Stre-sem mogą
być zmiany zachodzące pod wpływem:

- dużego napięcia nerwowego,

- zakażeń,

- urazów,

- naświetleń promieniami Roentgena.

c.d.
Zaobserwowano, że stres wywołuje w
ustroju wiele zmian identycznych z tymi,
jakie

występują

wstrzyknięciu

hydrokortizonu bez udziału czynni-ków
stresowych. Występuje wzmożony rozpad
biał-ka, zwiększona synteza glukozy z
aminokwasów

bez

naruszenia

wątrobowych zapasów glikogenu, zatrzy-
mywanie wody i sodu i wzrost wydalania
potasu.

c.d.
Hydrokortizon  hamuje  syntezę  białek  i
kieruje  do  produkcji  energii  zapasy
białkowe  pochodzące  głów-nie  z  rozpadu
mięśni.  Hydrokortizon  hamuje  wzrost  u
dzieci.  Każdy  stres  powoduje  wmożona
produkcję  ACTH,  który  większa  z  kolei
wydzielanie

hydrokor-tizonu.

Stres

wywołany bodźcem o dużej sile lub
długim

czasie

działania

może

doprowadzić

wy-czerpania

kory

nadnercza.

c.d.
Aldosteron

jest

najpotężniejszym

mineralokortiko-idem

nadnerczy.

Działając na nerki zwiększa wtórną
resorpcję sodu w cewkach nerkowych
powodując

za-trzymanie

sodu,

pośrednio wody w organizmie człowieka,
z równoczesnym wydalaniem potasu.

c.d.
Niezależnie  od  przyczyny,  dochodzi  w
tych stanach do hiperkortizolemii. Chorzy
chzrakteryzują  się  oty-łością  obejmującą
przede  wszystkim  twarz  (księżyc  w
pełni),  szyję  i  kark  (kark  bizona)  przy
szczupłych  ramionach,  hiperglikemią,
ścieńczeniem

skóry

rozstępami,

zwiększona liczbą krwinek czerwonych,
nadciśnieniem tętniczym i obniżoną
odpornością na zakażenia.

c.d.
Charakterystyczne objawy niewydolności
kory

nad-nerczy

dotyczą

zaburzeń

gospodarki wodnoelektro-litowej, we krwi
występuje

niedobór

sodu,

nadmiar

potasu,

obnizony

poziom

cukru.

Przewlekła niewy-dolność kory nadnercza
to choroba Addisona. Obja-wia się
zmniejszeniem

masy

ciała,

odwodnieniem,

niskim

cisnieniem

tętniczym krwi, ciemnym zabar-wieniem
skóry

(cisawica),

zaburzeniami

żołądkowo-

jelitowymi

(wymioty,

biegunki).

c.d.
Objawy  te  są  głównie  następstwem
zaburzeń  elekro-litowych,  zwiaząnych  z
utratą  sodu  i  zatrzymania  potasu  w
następstwie

niedoboru

aldosteronu

spowo-dowanego

uszkodzeniem

kory

nadnercza.  Może  także  dochodzić  do
nadmiernego  wydzielania  aldo-steronu
przez  obecny  gruczolak  lub  rozlany
rozrost nadnerczy.

c.d.
Nadmierna  produkcja  androdenów  przez
nadnercza  może  prowadzić  do  zespołu
przedwczesnej  dojrza-łości  płciowej  u
małych

chłopców

lub

objawów

maskulinizacji występujących u kobiet w
okresie przekwitania (owłosienie twarzy,
zmiana głosu, męski typ sylwetki).

Trzustka  jest  gruczołem  wydzielania
zewnętrznego  i  wewnętrznego.  Ma  masę
około  80  g  i  dł.  15-20  cm,  leży  w  jamie
brzusznej,  poprzecznie  za  żołądkiem  na
poziomie  1.  i  2.  kręgu  lędźwiowego.
Zbudowana

jest

pęcherzyków

gruczołowych

tworzących

zraziki.

Przewody

wyprowadzające

tych

gruczołów łączą się ze sobą w jeden
wspólny przewód uchodzący i wy-
prowadzający

dwunastnicy

sok

trzustkowy biorący znaczący udział w
trawieniu pokarmów.

c.d.
W

zrazikach

rozsiane

są

grupy

odmiennych  komórek,  oplecionych  gęsta
siecią  naczyń  krwionośnych,  two-rzących
tzw.  ,,aparat  wysepkowy  trzustki”.  Jest  to
część

wewnątrzwydzielnicza

trzustki

składajaca

się

wysp

trzustki

(Langerhansa), w których , w zależ-ności
od sposobu barwienia, rozróżniamy kilka
ro-dzajów komórek:

- alfa,

- beta,

- gamma,

- delta.

c.d.
Insulina

jest

jedynym

hormonem

organizmu

czło-wieka

powodującym

obniżenie poziomu cukru we krwi – sta
zwany hipoglikemią. Po połączeniu się
z

receptorami

przede

wszystkim

komórek  mięśnio-wych,  tłuszczowych  i
wątrobowych  umożliwia  wejście  glukozy
do  wnętrza  komórki,  gdzie  może  ulegać
dalszym przemianom.

Tam insulina powoduje:
- przyspieszenie spalania glukozy
(glikoliza) w komórkach,

- zwiększoną syntezę glikogenu w
wątrobie

i w mięśniach

(glikogenosynteza),

- przemianę węglowodanów w kwasy
tłuszczowe,

a następnie w

trójglicerydy (lipogeneza),

- hamowanie syntezy glukozy z
aminokwasów i kwasów tłuszczowych
(glikoneosynteza) – powo- dując w tan
sposób znaczne obniżenie poziomu
cukru we krwi – hipoglikemię.
Prawidłowy poziom we krwi wynosi 80-
120 mg/dl (6,6 mmol/l).

c.d.
Najbardziej czułą tkanką na hipoglikemię
jest mózg. Brak insuliny spowodowany
chorobą trzustki lub brak komórkowych
receptorów

insuliny,

także

nie-

wrażliwość komórkowych receptorów na
insulinę

powoduje

chorobę,

zwaną

cukrzycą.

Rozróżniamy

cukrzycę

młodzieńczą 1. typu, polegającą na bez-
względnym

niedoborze

insuliny

cukrzycę wtórną typu 2., polegającą na
nieprawidłowości jej recep-torów

c.d.
Wchłaniana w przewodzie pokarmowym
glukoza nie przedostaje się do wnętrza
komórek

i nie ulega prze-mianie,

gromadzi  się  we  krwi  doprowadzając  do
znacznego  podwyższenia  jej  poziomu.
Wrost  stęże-nia  glukozy  powyżej  6,6
mmol/l

(120mg/dl)

nazy-wamy

hiperglikemią. Jeżeli stężenie glukozy we
krwi przekroczy 8,88-9,99 mmol/l (160-
180 mg/dl), zaczyna pojawiać się w
moczu.

c.d.
Spalanie  tłuszczów,  szczególnie  kwasów
tłuszczo-wych,  jest  w  cukrzycy  typu  1.
niecałkowite,  powsta-jące  z  nich  tzw.
ciała  ketonowe  (aceton,  kwas  aceto-
octowy,

beta-hydroksymasłowy)

prowadzą  do  kwa-sicy  cukrzycowej  i
śpiączki.  Chorzy  na  cukrzycę  typu  1.
muszą  całe  zycie  wstrzykiwać  sobie
insulinę.  Poza  insulinami  pochodzenia
zwierzęcego  (wołowa  i  wieprzowa),
istnieją  obecnie  insuliny  ludzkie,  wy-
tworzone

drodze

inżynierii

genetycznej.

c.d.
Komórki

alfa

wysp

Langerhansa

produkują

inny

hormon,

zwany

glukagonem, który na drodze gliko-
genezy

–

rozpuszczania

glikogenu

wątrobowego,  powyższa  poziom  cukru
we  krwi.  Podobnie  działa  adrenalina  i
noradrenalina.  Hormonami  hiperglike-
mizującymi są także glikokortikoidy kory
nadner-cza,

które

stymulują

przekształcenie białka (amino-kwasów)
w glukozę w procesie glikoneogenezy.
Hiperglikemia

występuje

tąkże

nadczynności tarczycy i pod wpływem
somatotropiny.

GRUCZOŁY

PŁCIOWE

JAKO

GRUCZOŁY

DOKREWNE

GRUCZOŁY

PŁCIOWE

JAKO

GRUCZOŁY

DOKREWNE

Jajnik,  czyli  gruczoł  płciowy  żeński,  jest
odpowie-dnikiem  jądra  u  mężczyzn.  Jest
to  twór  parzysty  wie-lkości  małego
orzech  włoskiego,  leżący  w  miednicy
małej,  umocowany  w  wiązadle  szerokim
macicy.w  zrębie  jajnika  znajdują  się
liczne

(około

200000)

pierwotne

pęcherzyki jajowe (Graafa). Każdy pęche-
rzyk  składa  się  z  dużej,  centralnie
położonej,  komór-ki  jajowej  otoczonej
pojedynczą  warstwą  komórek  ziarnistych
nabłonka,  które  biorą  udział  w  jej  odży-
wianiu.

c.d.
W  okresie  płodności  kobiety,  tj.  od
pokwitania  do  menopauzy  (zatem  od  14
do około 45 lat) dojrzewa tylko około 400
komórek  jajowych,  z  tego  tylko  około  10
ma szansę na zapłodnienie i przekształce-
nie  się  w  organizm  potomny.  Podczas
dojrzewania

pęcherzyków

Graafa

rozrasta się znacznie warstwa komórek
ziarnistych, które zaczynają wytwarzać
hormony – estrogeny.

c.d.
Rozwój

pęcherzyka

wydzielanie

estriadolu  odbywa  się  pod  kontrolą
hormonów  przysadki  (FSH)  i  pod-
wzgórza  (gonadoliberyny).  Zwiększone
wydzielanie  estrogenów  przez  pęcherzyk
Graafa  powoduje  roz-rost  błony  śluzowej
macicy  (naczyń,  gruczołów,  mięśniówki).
Jest  to  tzw.  faza  proliferacyjna  –  roz-
rostowa, trwająca kilkanaście dni.

c.d.
Progesteron  powoduje  w  macicy  w  2.
fazie  cyklu  miesięcznego,  tzw.  fazę
wydzielniczą,  czyli  sekre-cyjną.  Zwiększa
się  ukrwienie  i  wydzielanie  gruczo-łów
błony  śluzowej.  Jeżeli  nie  nastąpi
zapłodnienie,  czynność  ciałka  żółtego
zanika  po  12-14  dniach.  Jeżeli  komórka
jajowa  zostaje  zapłodniona,  powstaje
ciałko  żółte  ciążowe,  które  utrzymuje  się
do  około          4.  miesiąca  ciąży.  Później
funkcję

wewnątrzwydziel-niczą

przejmuje łożysko.

c.d.
W przebiegu cyklu miesięcznego
występują w błonie śluzowej macicy
cztery okresy:

1.faza rozrostowa, zwana też
proliferacyjną -

- 5 – 15 dzień

cyklu,
2. faza wydzielnicza, zwana też
sekrecyjną - - 16 – 27 dzień
cyklu,
3. faza niedokrwienia,
4. faza złuszczenia, czyli krwawienia
miesięcznego

od ~ 28. dnia do 4.

dnia następnego cyklu.
Estrogeny mają działanie anaboliczne,
podobnie jak testosteron, przyspieszają
także wzrost kości i powo-dują rozrost
gruczołów sutkowych.

Hormony
przedniego
Płata przysadki

Hormony

jajnika

Błona śluzowa
Dni
macicy
cyklu

Folitropina
FSH

Pęcherzyk Graafa
a) dojrzewanie

komórki
jajowej
b) synteza

estriadiolu 1

(komórki

ziarniste)
Jajeczkowanie

krwawienie miesięczne

1-4

faza rozrostowa

4-14
(proliferacyjna)

Lutitropina
LH

zamiana

pękniętego
Pęcherzyka

Graafa w ciałko

żółte
synteza
a) progesteronu
b) relaksyny

faza wydzielnicza
(sekrecyjna)

15-28

Schemat cyklu miesięcznego
kobiety

działanie pobudzające syntezę hormonu
działanie hamujące syntezę hormonu w ramach
sprężenia zwrotnego

Jądra produkują tylko jeden hormon
zwany

testoste-ronem.

Testosteron

wytwarzany

jest

przez

komórki

śródmiąższowe jąder pod wpływem
lutitropiny przy-sadki (LH) na zasadzie
sprzężenia

zwrotnego.

Wy-dzielanie

folitropiny

(FSH)

przez

przysadkę

wpływa u mężczyzn na produkcję
plemników w jądrach (spermatogenezę)

c.d.
Testosteron pobudza wzrost kości i
mięśni, narządów płciowych męskich oraz
rozwój

wtórnych

cech

płcio-wych

męskich, jak owłosienie, zgrubienie głosu
w następstwie wzrostu krtani i wiązadeł
głosowych. Kastraci maja cienki dziecinny
głos.

komórkach

Sertoliego

mężczyzn i komórkach warstwy ziarni-stej
pęcherzyków Graafa u kobiet powstają
inhibiny, substancje hamujące czynność
podwzgórza

części

gruczołowej

przysadki.

Podwzgórze

Część

gruczołowa

przysadki

Dojrzewanie

męskiej

komórki

Płciowej

Komórki

Sertolego

Dojrzewanie

pęcherzyka

jajnikowego

Komórki warstwy

ziarnistej

Gonadoliberyna

U SAMIC:
Jajnik

U SAMCÓW:
Jądro

FSH

Inhibina

Zalezność czynnościowa
między podwzgórzem,
przysadką i gruczołami
płciowymi.

Grasica leży za mostkiem w górnej części
klatki piersiowej. U dzieci i młodocianych
ma masę od 10 do 30 g, a u dorosłych
znajduje

się

zaniku,

ulegając

stłuszczeniu. Zbudowana jest ze zrazików
rozdzielonych tkanką łączną. W warstwie
korowej

występują

liczne

okrągłe

komórki  podobne  do  limfo-cytów.  Jedyną
znaną  czynnością  grasicy  jest  pro-dukcja
i  dojrzewanie  limfocytów  T  oraz  synteza
niektórych

hormonów:

tymozyny,

tymopoetyny I i II i innych.

Szyszynka

jest

małym

tworem,

stanowiącym  część  międzymózgowia.
Głównym  jej  składnikiem  są  pi-nealocyty,
komórki o wielu wypustkach i nieregular-
nych  kształtach.  Od  około  30  lat,  tj.  od
czasu

wykry-cia

przez

Lernera

melatoniny, uważa się szyszynkę za
gruczoł dokrewny. Produkuje melatoninę
i

inne

polipeptydy

działaniu

endokrynnym.

Melatonina,

poprzez

działanie receptorowe hamuje sekrecje
hor-monów gonadotropowych przysadki i,
co się z tym wiąże, aktywność gruczołów
płciowych.

c.d.
Być  może  mechanizm  ten  reguluje
sezonowy  rytm  płodności  u  ssaków.
Synteza  melatoniny  zachodzi  także  poza
szyszynką.  Synteza  melatoniny  z  trypto-
fonu

wzrasta

pod

wpływem

noradrenaliny, uwalnia-nej z zakończeń
nerwowych

współczulnych

uner-

wiających szyszynkę.

c.d.
Wydzielanie melatoniny wykazuje rytm
dobowy, za-leżny od oświetlenia: wzrasta
w ciemności, maleje podczas oświetlenia.
Wydzielanie

melanotropiny

jest

najwieksze u dzieci. Odgrywa rolę w
regulacji

doj-rzewania

płciowego

dostosowania  funkcji  organi-zmu  do
zmian  rytmu  oświetleniowego.  U  płazów
po-woduje  rozproszenie  barwnika  w
melanocytach skóry.

Miejsce powstania

Hormon

Struktura

Kora nadnerczy

kortyzol, kortykosteron,

dehydroepian-drosteron,
andriosteron

steroidy

Kora nadnerczy
(warstwa

kłębkowata)

aldosteron

steroid

Rdzeń nadnerczy

adrenalina (A), noradrenalina

(NA), enkefaliny metioninowa,

leucynowa

aminy

katecholowe

peptydy

Gruczoł tarczowy

Tyroksyna (T

), trijodotyronina

Kalcytonina (CT)

tetrajodotyron

ina
peptyd

Gruczoły

przytarczyczne

parathormon (PTH)

peptyd

Wyspy trzustkowe
(Langerhansa)
- komórki A
- komórki B
- komórki D
- komórki F (PP)

glukagon

insulina

somatostatyna (SS)

polipeptyd trzustkowy (PP)

peptydy

Tab.

Hormony gruczołów dokrewnych poza układem podwzgórze -

przysadka

Miejsce powstania

Hormon

Struktura

Jajnik (warstwa

ziarnista
pęcherzyków

jajnikowych)

estriadol, estron, estriol

inhibiny,aktywiny

steroidy
peptydy

Jajnik (ciałko żółte)

progesteron

relaksyna

steroid
peptyd

Łożysko

ludzka gonadotropina

łożyskowa

(HCG)

relaksyna

estrogeny, progesteron

glikoproteina

peptyd
steroidy

Jądro (komórki

śródmiąż-szowe

Leydiga)
Komórki Sertoliego

testosteron

inhibiny, aktywiny

steroid

peptydy

Grasica

tymozyny, tymopoetyny,

tymulina,
grasiczy czynnik humoralny

peptydy

Szyszynka

melatonina

N-acetylo- 5-

meto-

ksytryptamina

c.d. TABELI

Document Outline