Bez tytułu slajdu

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU

KRWOTOK

PODPAJĘCZYNÓWKOWY

SUBARACHNOID

HEMORRHAGE

SAH

DEFINICJA

nagłe przedostanie się krwi do przestrzeni

płynowych mózgu,

rzadziej do tkanki mózgowej i komór

zazwyczaj samoistne

zazwyczaj w ograniczonej ilości

zazwyczaj z pękniętego tętniaka naczyń

mózgowych

nieco rzadziej z naczyniaka

przebiegające z zagrożeniem życia chorego

EPIDEMIOLOGIA

Choroba naczyń mózgowych:

- rzadsza od udaru niedokrwiennego

- dotyczy osób w okresie aktywności

zawodowej uważających się za zdrowe

EPIDEMIOLOGIA

Choroba naczyń mózgowych:

- rzadsza od udaru niedokrwiennego

- dotyczy osób w okresie aktywności

zawodowej uważających się za zdrowe

- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50 r.ż.

80% SAH to 40 - 65 r.ż

., 15% to 20 - 40 r.ż.

EPIDEMIOLOGIA

Choroba naczyń mózgowych:

- rzadsza od udaru niedokrwiennego

- dotyczy osób w okresie aktywności

zawodowej uważających się za zdrowe

- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50 r.ż.

80% SAH to 40 - 65 r.ż

., 15% to 20 - 40 r.ż

., 15% to 20 - 40 r.ż.

- 5% poniżej 20 r.ż. i 0,5% poniżej 10 r.ż.

- nieco częściej mężczyźni (3:2)

EPIDEMIOLOGIA

Choroba naczyń mózgowych:

- rzadsza od udaru niedokrwiennego

- dotyczy osób w okresie aktywności

zawodowej uważających się za zdrowe

- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50 r.ż

- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50 r.ż.
-

80% SAH to 40 - 65 r.ż

., 15% to 20 - 40 r.ż.

- 5% poniżej 20 r.ż. i 0,5% poniżej 10 r.ż.

EPIDEMIOLOGIA

Choroba naczyń mózgowych:

- rzadsza od udaru niedokrwiennego

- dotyczy osób w okresie aktywności

zawodowej uważających się za zdrowe

- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50 r.ż.

80% SAH to 40 - 65 r.ż

., 15% to 20 - 40 r.ż.

- 5% poniżej 20 r.ż. i 0,5% poniżej 10 r.ż.

- nieco częściej mężczyźni (3:2)

SAH A WIEK CHORYCH

wzrost częstości SAH wraz z

wiekiem

szczyt - ok. 50 r.ż

EPIDEMIOLOGIA

- w związku z krwotokiem ginie niemal

połowa ofiar,

- z tych co przeżywają

do aktywności zawodowej wraca

nie więcej niż 30%

- ryzyko SAH najwyższe w trzecim

trymestrze

ciąży

- SAH odpowiedzialny za 6-25% zgonów

ciężarnych

ANALIZA ŚMIERTELNOŚCI

15%

przed przyjęciem do szpitala

(„złota godzina”)

25%

w ciągu pierwszych 24 godz.

niezależnie, czy wdrożono pomoc

medyczną

czy nie

40%

do końca pierwszego tygodnia

50%

do pół roku

- od lat 80. zmniejszanie śmiertelności

EPIDEMIOLOGIA

SAH A INWALIDZTWO

- około

40%

przeżywających ma znaczne

deficyty neurologiczne

- śmiertelność i inwalidztwo wzrastają z

wiekiem

- zależą też od kondycji neurologicznej

chorego

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA USA

- 6 - 16 osób na 100000

- 28000 - 30000 nowych przypadków

rocznie

- z upływem czasu częstość SAH nie spada

w przeciwieństwie do udarów mózgu

- od lat 70. poprawia się przeżywalność

SAH

EPIDEMIOLOGIA ŚWIAT

- 2 - 49 osób na100000 w zależności

od statystyk

- najczęściej w Japonii i Finlandii

niepęknięty tętniak

najbardziej określony

czynnik ryzyka (

4% społeczeństwa ?

)

pęka rocznie

1 - 2%

z nich

ryzyko pęknięcia wzrasta po osiągnięciu

wymiarów

3-5 mm

CZYNNIKI RYZYKA

CZYNNIKI RYZYKA [2]

nadciśnienie tętnicze

, związek jest, ale nie

do końca jasny, bo pomimo poprawy

wyników leczenia nadciśnienia nie

zmniejszono częstości SAH

palenie papierosów

: ściśle związane ze

wzrostem ryzyka krwawienia i

wystąpieniem

skurczu naczyniowego

CZYNNIKI RYZYKA [3]

czynniki genetyczne

zwyrodnienie torbielowate nerek,

zespół Marfana,

zespół Ehlers-Danlos

CZYNNIKI RYZYKA [4]

płeć żeńska

według niektórych danych

częstość SAH jest jak

3:2

kobiety:mężczyźni

nadużywanie

alkoholu, niektórych leków

(kokaina)

Although the overall stroke rate decreased
between 1945 and 1984, there was no apparent
change in incidence of SAH during this period,
suggesting an inability to identify a
nd manage risk factors for SAH

CZYNNIKI RYZYKA [5]

w latach 1945 - 1984 zmniejszyła się ilość

udarów mózgu, a ilość SAH nie zmalała

- nie znamy wszystkich czynników ryzyka

ŹRÓDŁA KRWAWIENIA

- pęknięty tętniak (będzie dalej) 60 – 80%

- pęknięty naczyniak

- uraz

- przyczyna nieuwidoczniona (idiopatyczne)

- guz mózgu

- nadciśnienie tętnicze

- zaburzenia krzepliwości

SYMPTOMATOLOGIA

- nagły silny ból głowy

- nudności, wymioty

- zaburzenia przytomności różnego stopnia

(nie muszą występować) o różnym czasie

trwania, nasilenia i dynamiki

- rzadziej: napad padaczkowy

PRZEBIEG

- pierwotny krwotok śmiertelny może być

śmiertelny u połowy chorych

dużo zależy od ilości wynaczynionej krwi

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Botterella (1956)

pierwowzór następnych skal

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) (1968) stopnie:

III

------------------------------

Stopnie niepokoju

Stopnie grozy

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

I – przytomny,

niewielkie bóle głowy,

nieznaczna sztywność karku,

bez ogniskowego uszkodzenia mózgu

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

II przytomny,

silne bóle głowy,

zaznaczona sztywność karku,

ewentualnie porażenie nn. czaszkowych,

bez uszkodzenia ogniskowego mózgu

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

III podsypiający,

wyraźne objawy oponowe,

objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

IV – zaburzenia przytomności,

zespół oponowy wyraźny,

ogniskowe uszkodzenie mózgu

zaznaczające się zaburzenia wegetatywne

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

V - śpiączka, nieprzytomny

ewidentne zaburzenia wegetatywne,

zaburzenia oddychania, niewydolność oddechowa

sztywność odmóżdżeniowa lub arefleksja

KLASYFIKACJA WFNS

(WORLD FEDERATION of

NEUROSURGICAL SOCIETES

Stopie

Skala

GCS

Stan neurologiczny

(ew. niedowład)

bez

13 - 14

bez

III

13 - 14

obecny

8 - 12

bez lub obecny

3 - 7

bez lub obecny

ROZPOZNANIE

Tomografia komputerowa

- hyperdensyjna krew na podstawie (70-90 H)

do 5 dni, skala Fishera, ew. angioKT

- lepsza niż punkcja lędźwiowa

ROZPOZNANIE

Tomografia komputerowa – skala Fishera

Stopień Charakterystyka

bez krwi

rozlane o grubości skrzepów do 1
mm

zlokalizowany skrzep powyżej 1 mm

krwawienie śródmózgowe (ew

komory)
bez krwi podpajeczynówkowo

ROZPOZNANIE ŹRÓDŁA

KRWAWIENIA

- magnetyczny rezonans jądrowy z tak zwaną

opcją angio-

- klasyczne badanie naczyniowe (angiografia)

uzupełnione o komputerową subtrakcję

(DSA)

- badanie KT z podaniem kontrastu i analizą

obrazu naczyń (angio-KT)

POWIKŁANIA WSPÓŁISTNIEJĄCE

- krwawienie śródmózgowe

20-40%

krwiak śródmózgowy

krwawienie śródmiąższowe

- krwawienie dokomorowe

13-28%

- krwawienie podtwardówkowe

2-5%

POWIKŁANIA

ponowny krwotok

najwyższe ryzyko:

pierwsza doba (

4,1%

)

pierwsze dwa tygodnie (

19%

)

śmiertelność ogółem

78%

POWIKŁANIA

skurcz naczyniowy

- zwężenie światła zwłaszcza małych tętnic

mózgowych w 4-14 dniu po krwotoku mało

zależne od położenia tętniaka

- porażenie autroegulacji, tendencja do

niedokrwienia

, a nawet

zawału

mózgu

- dotyczy połowy, czy 70% chorych z SAH

- znaczny wpływ na śmiertelność i kalectwo

w przebiegu SAH

POWIKŁANIA

skurcz naczyniowy

- u 30% manifestuje się klinicznie

nowy incydent pogorszenia świadomości

czy niedowładu ogniskowego bez cech

krwawienia czy wodogłowia (KT)

, u 1/3 z nich DID ew zgon

POWIKŁANIA

Padaczka

- dotyczy do 25% chorych po SAH,

szczególnie z pękniętego tętniaka MCA

LECZENIE - ZASADY

jeśli trzeba, zabezpieczyć podstawowe

funkcje

życiowe (IV i V H&H)

- zabezpieczyć przed ponownym

krwawieniem

- ustalić przyczynę krwawienia

(badania obrazowe)

- wdrożyć leczenie przyczynowe krwawienia

- zabezpieczyć przed powikłaniami

LECZENIE - ZASADY

leki p-krwotoczne: EACA 3x2 amp (uwaga –

zwiększa ryzyko wodogłowia),

ewentualnie osocze gdy parametry

krzepnięcia są niewłaściwe

LECZENIE OPERACYJNE

ZABIEGOWE

Operacje drogą śródczaszkową:

klipsowanie

obłożenie (wrapping)

trapping

LECZENIE OPERACYJNE

ZABIEGOWE

Operacje drogą śródnaczyniową

embolizacja sprężyną odczepialną

embolizacja klejem tkankowym

LECZENIE

Nimotop (nimodipina):

- zmniejsza częstość i nasilenie ubytków

neurologicznych powstających w wyniku

skurczu naczyniowego

- bloker kanałów wapniowych efektywnie

przekraczający barierę krew-mózg

LECZENIE

LECZENIE NIMOTOPEM CHORYCH PO SAH

IV I V H&H

NIMOTOP

BEZ

P = 0.045

WYNIKI LECZENIA OPERACYJNEGO

Osawa i wsp Acta Neurochir

2001,143,655

31,6%

Bydgoszcz 1985-2001 -

1033

Document Outline