Patomechanizm

Podział chorób

nerek

z elementami

patofizjologii

Struktury

objęte

procesem

chorobowym

Kolejność zajęcia tkanki

nerkowej przez proces

chorobowy

Dynamik
ę
przebieg
u

Podział chorób nerek ze względu

na:

•Choroby kłębuszków
nerkowych – kłębuszkowe
zapalenia nerek
(glomerulopatie)

•Choroby pozostałych struktur
tkanki nerkowej:

–Choroby śródmiąższowe nerek
–Wady cewek nerkowych
(tubulopatie)

Pierwotn
e

Wtórne

•Ostre
•Przewlek
łe

•Podostre

Ostre i Przewlekłe
Odmiedniczkowe
Zapalenie Nerek
Ostre Niebakteryjne
Śródmiąższowe
Zapalenie Nerek
PrzewlekłeŚródmiąższ
owe Zapalenie Nerek

m.in.Choroby

naczyń

(vasculitis)

Nieprawidłowa liczba nerek

Wady położenia (dystopia, ektopia)

Wady budowy (hipoplazja, dysplazja)

Wady przebiegające z powstawaniem
torbieli: wielotorbielowatość, torbiele
proste, nerka gąbczasta

Kamica nerkowa

Nowotwory układu moczowego

ZUM

wady cewkowe: glikozuria,
aminoacidurie, zaburzenia
transportu jonów, kwasice
cewkowe, nerkopochodna
moczówka prosta

WYLECZENI

PATOLOGIE
PRZEWLEKŁE
:
(kłębkowe,
śródmiąższo
we)

PN
N

SN
N

ONN

Leczenie

nerkozastępcze

(Ln)

HD, DO,

HDF

mocznica
odwracalna

mocznica
przewlekła

PATOLOGIE

OSTRE:

(kłębkowe,

śródmiążs

zowe)

Leczenie

zachowawcze

ew. zaostrzenie PNN

Choroby śródmiąższu

Błona

podstawn

Hamowanie
podziału komórki
przez toksyny

Zahamowanie przez
toksyny migracji komórek

Zahamowanie
przez toksyny
naprawy komórek

Uszkodzenie
komórek

działanie
toksyny

śmierć komórek

apoptoza

dezintegracja
struktury komórek

złuszczenie komórek

zatkanie światła kanalika
nerkowego

InfekcyjneZN_cewki_Leukocyty i Erytrocyty

Choroby kłębuszków

nerkowych (glomerulopatie)

• Nieprawidłowości wiązania antygenów (Ag)

i wyeliminowania ich na drodze fagocytozy

i/lub
• Nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu

dopełniacza

i/lub
• Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna

PATOGENEZA

Krążące wolne Ag gromadzą się w okolicy

błony podstawnej, a wytworzone z

opóźnieniem przeciwciała (p/c) docierają

do kłębuszka i reagują z Ag tworząc złogi

kompleksów immunologicznych (IC),

Krążące w surowicy Ag łączą się z p/c

tworząc IC, te zaś gromadzą się w

kłębuszkach

Tworzenie p/c

przeciwko różnym Ag

błony podstawnej

kłębuszka z

wytworzeniem

linijnych złogów,

W skład złogów
mogą również
wchodzić:

- składowe
dopełniacza
- p/c ANCA

PATOMECHANIZM

zmiany w

kłębuszkach:

−

minimalne

Minimal Change Disease (LM)

Podocyt - obraz prawidłowy (EM)

Minimal Change Disease (EM)

zmiany w

kłębuszkach:

−minimalne

−

rozplemowe

zmiany w

kłębuszkach:

− minimalne
− rozplemowe
−

błoniaste
(pogrubienie błony,

odkładanie złogów)

Nefropatia błoniasta (EM)

zmiany w

kłębuszkach:

− minimalne

− rozplemowe

− błoniaste

−

Półksiężyce

(

proliferacja i

nagromadzenie

komórek
nabłonkowych

)

zmiany w

kłębuszkach:

−minimalne
−rozplemowe
−błoniaste
−półksiężyce

−

szkliwienie

(stwardnienie)

Barwienie typu Massona
na tkankę łączną
włóknistą

zmiany w

kłębuszkach:

−minimalne
−rozplemowe
−błoniaste
−półksiężyce
−szkliwienie

(stwardnienie)

−

odkładanie złogów

Nefropatia IgA

Mikroskopia
immunofluorescencyjna

Nefropatia błoniasta (IF)

Mikroskopia
immunofluorescencyjna

zmiany w kłębuszkach:

− minimalne
− rozplemowe
− błoniaste
− błoniasto-rozplemowe
− półksiężyce
− szkliwienie (stwardnienie)
− odkładanie złogów

−

zwiększenie ilości

komórek w kłębuszku

Liczne komórki nie
stanowiące struktury
kłębuszka

• uogólnione
• ogniskowe

• rozlane
• segmentalne

Zmiany w

kłębuszkach

(ze względu na obraz w bioptacie)

Ile procent zajętych
kłębuszków?

Ile procent zajętych
segmentów?

Document Outline