Bez tytułu slajdu

UDAR

MÓZGU

dr med. Agnieszka Słowik

Klinika Neurologii CM UJ

Kraków 2005

Udar mózgu - definicja

• Zespół

rozwijających się

szybko

klinicznych objawów

ogniskowego

lub

uogólnionego zaburzenia czynności
mózgu, utrzymujących się przez co
najmniej

24 godziny

lub prowadzących

wcześniej do śmierci, bez przyczyny
innej niż naczyniowa (WHO 1976)

Przemijający napad

niedokrwienny (TIA) -

definicja

Zespół objawów klinicznych
ogniskowego uszkodzenia mózgu lub
jednoocznego zaniewidzenia, które
trwają krócej niż 24 godziny i wynikają
z przemijającego niedokrwienia w
określonym zakresie unaczynienia

Szacunkowa zapadalność

na udar mózgu w Polsce

•175/100000 rocznie wśród

mężczyzn

•125/100000 rocznie wśród

kobiet



15% umiera w ciągu miesiąca



25% wraca do stanu “normalnego”



30% żyje z niewielkimi następstwami

udaru



30% żyje z ciężkim inwalidztwem



15% wymaga instytucjonalnej opieki



7 - 10% rocznie doznaje kolejnego udaru

W Polsce rocznie 60 000 osób

doznaje udaru mózgu:

POSTERIOR

CIRCULATION

SYNDROME (POCS)

którykolwiek z poniższych objawów:

• uszkodzenie nerwów czaszkowych z

przeciwstronnym deficytem ruchowym lub
czuciowym

• obustronny deficyt ruchowy i / lub czuciowy
• zaburzenie skojarzonych ruchów gałek

ocznych

• obj. móżdżkowe bez tożstronnego deficytu

wynikającego z uszkodzenia dróg długich

• izolowana hemianopia lub ślepota korowa

PARTIAL ANTERIOR

CIRCULATION SYNDROME

(PACS)

którykolwiek z:

• deficyt ruchowy / czuciowy + hemianopia
• deficyt ruchowy / czuciowy + uszkodzenie wyższych

czynności nerwowych

• uszkodzenie wyższych czynności nerwowych +

hemianopia

• czysty ruchowy / czuciowy deficyt mniej rozległy niż w

lacs (monoparesis)



izolowane uszkodzenie wyższych czynności nerwowych

łącznie:

• porażenie połowicze po str. przeciwnej

do ogniska

• hemianopia przeciwstronna do ogniska
• świeże uszkodzenie wyższych

czynności korowych

• (np. afazja, apraksja)

TOTAL ANTERIOR

CIRCULATION SYNDROME

(TACS)

LACUNAR SYNDROME

(LACS)

bez: zaburzeń pola widzenia, zaburzeń wyższych

czynności

nerwowych, objawów pniowych

 PMS (Pure Motor Stroke) – wyłącznie deficyt ruchowy
 PSS (Pure Sensory stroke) – wyłącznie deficyt czuciowy
 DCHS (Dysarthria - Clumsy Hand Syndrome)
• (dyzartria + niedowład w zakresie ruchów precyzyjnych

ręki, ew. dystalny, ataktyczny chód)

 HACP (Homolateral Ataxia and Crural Paresis)
• ( dystalny niedowład w kończynie dolnej + obj.

Babińskiego oraz dysmetria kończyn po tej samej stronie)

 SMS (Sensorimotor Stroke) – deficyt czuciowy i

ruchowy

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

• Choroba dużych naczyń

• Udar sercowozatorowy

• Choroba małych naczyń

• Udar o innej etiologii

• Udar o nieustalonej etiologii

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Choroba dużych naczyń

• badanie duplex lub angiografia: zwężenie

tętnicy wewnątrz- lub zewnątrzczaszkowej w
zakresie unaczynienia, której doszło do udaru:
powyżej 50%

• CT/NMR: ognisko powyżej 1.5 cm
• wykluczona zatorowość pochodzenia sercowego
• chromanie przestankowe, TIA w tym samym

kręgu unaczynienia, szmer nad tętnicą szyjną
lub osłabienie tętna wzmacniają diagnozę

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Udar zatorowy

• obecność co najmniej jednego żródła

zatorowości w sercu

• wykluczenie choroby dużych naczyń

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Wysokie ryzyko zatorowości:

• sztuczna zastawka serca
• stenoza mitralna z migotaniem przedsionków
• migotanie przedsionków
• zakrzep w lewym przedsionku

• zespół chorego węzła
• zawał serca w okresie 4 tygodni poprzedzających udar
• zakrzep w lewej komorze
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• akinezja lewej komory serca
• śluzak przedsionka

• infekcyjne zapalenie wsierdzia

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Średnie ryzyko zatorowości:

• wypadanie płatka zastawki mitralnej
• zwapnienie pierścienia zastawki mitralnej
• stenoza mitralna bez migotania przedsionków
• tętniak przegrody międzyprzedsionkowej
• przetrwały otwór owalny
• trzepotanie przedsionków
• nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia
• zawał mięśnia serca (>4 tygodnie, <6 miesięcy)
• hypokineza segmentu lewej komory
• zastawki serca wykonane z biomateriałów
• samoistne migotanie przedsionków
• turbulencje w lewym przedsionku

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Choroba małych naczyń

• kliniczne i radiologiczne objawy udaru

lakunarnego

• CT/NMR: brak ogniska lub ognisko nie

przekraczające 1.5 cm

• nadciśnienie tętnicze i cukrzyca w wywiadzie

wzmacniają rozpoznanie

• wykluczono inne przyczyny udaru

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST

(Adams,1994)

Udar o nieustalonej etiologii

a) dwie lub więcej przyczyny udaru

b) brak przyczyn udaru w wykonanych
badaniach

c) niepełny komplet badań

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Udar o innej etiologii

• rzadkie przyczyny udarów (zapalenia naczyń,

koagulopatie itd.)

• wykluczono chorobę dużych naczyń i udar o

etiologii zatorowej

Diagnostyka udaru (1)

nagłe objawy

ogniskowe

nie

udar

tomografia

komputerowa

hiperdensj

krwotok/zawał
ukrwotocznion
y

hipodens

udar

niedokrwienn

Diagnostyka udaru (2)

udar

niedokrwienny

możliwe
źródła
zatorowoś
ci
sercowej

sercowo-

zatorowy

ni
e

Doppler
/MRA/D
SA

choroba

dużych

naczyń

obj.
lakun. i
TK/MRI
+

zawał
mały/
głęboki
lub obraz
praw.

choroba

małych

naczyń

stan pro-
zakrzepow
y

vasculiti
s

inne

znane

przyczyn

ni
e

krypt
ogen
ny

ni
e

Diagnostyka różnicowa

TIA

• Napad padaczkowy
• migrena
• omdlenie
• hipoglikemia

• krwiak podtwardówkowy
• guz mózgu

Diagnostyka różnicowa

udaru mózgu

• Uraz czaszkowo-mózgowy
• Guz mózgu (pierwotny/przerzutowy)
• Krwiak podtwardówkowy
• Ropień mózgu
• Zapalenie mózgu
• Hipoglikemia
• Niedowład po napadzie padaczkowym
• Migrena powikłana

TOMOGRAFIA

KOMPUTEROWA

• Czas: 3- 6 h
• Obraz:

– objaw zatarcia tasiemki wyspy
– hypodensja jąder podstawy
– zatarcie rowków
– zwężenie komór
– objaw hyperdensyjnej tętnicy

Badania

ANGIOGRAFICZN

DSA

ANGIO

REZONANS

MAGNETYCZNY

• zanik sygnałów przepływu w małych

odgałęzieniach tętnic kręgu Willisa

• obrzęk wazogenny widoczny w

obrazach T

• po 24 godzinach wydłużenie sygnału T

• gadolina DTPA - swoista dla receptorów

kwasu hialirudonowego (HA).

MRI PWI EPI & DWI

• Różnica markerem „penumbry”
• Wskaźnik możliwości terapeutycznych
• Wskaźnik wskazujący na późniejszą

wielkość uszkodzenia

• Widoczny w czasie 6h po udarze w 80%

zawałów MCA

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Udar mózgu = stan zagrożenia życia

– Konieczność natychmiastowego

postępowania

– Podejrzenie udaru mózgu  weryfikacja w

warunkach szpitalnych

– Rozpoznanie udaru mózgu  hospitalizacja
– Postępowanie według zasad podobnych

jak w przypadku zawału mięśnia
sercowego

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Podejrzenie udaru mózgu

– Każde nagłe wystąpienie:

• osłabienia kończyn
• zaburzeń mowy
• innych ogniskowych objawów

neurologicznych

• z / bez zaburzeń świadomości

– Zgłoszenie bezpośrednio do

Pogotowia Ratunkowego

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Pogotowie Ratunkowe

– udzielenie pierwszej pomocy
– ocena podstawowych funkcji życiowych
– ocena stanu świadomości i deficytu

neurologicznego

– założenie wkłucia do żyły i powolny wlew

soli fizjologicznej

– zawiadomienie szpitala o transporcie

chorego z udarem mózgu

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Należy unikać podawania leków,

które mogą utrudnić dalszą
diagnostykę i leczenie
np. uspokajających,
psychotropowych, sterydowych,
obniżających ciśnienie tętnicze
krwi, poprawiających przepływ
mózgowy

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Postępowanie w pierwszych

godzinach hospitalizacji - cele:

– postawienie (potwierdzenie)

rozpoznania udaru niedokrwiennego
mózgu

• różnicowanie z innymi niż udar

przyczynami zachorowania

• różnicowanie między udarem

niedokrwiennym i krwotocznym

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Postępowanie w pierwszych godzinach

hospitalizacji - cele:

– rozpoznanie przyczyny udaru

niedokrwiennego i identyfikacja czynników
ryzyka

– ustalenie wskazań do intensywnej opieki

medycznej lub specjalnego rodzaju leczenia

– wykrycie, zapobieganie i leczenie

wczesnych powikłań

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Najważniejsze elementy postępowania w

pierwszych godzinach hospitalizacji

– monitorowanie podstawowych funkcji życiowych
– ocena neurologiczna
– badania diagnostyczne

• tomografia komputerowa
• podstawowe badania biochemiczne i hematologiczne,

badanie ogólne moczu

• pulsoksymetria lub gazometria
• EKG

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Tomografia komputerowa

– najważniejsze badanie diagnostyczne
– jak najszybciej
– cele wczesnej tomografii (do 24 godzin)

• wykluczenie innych przyczyn zachorowania

(guz mózgu, udar krwotoczny)

• wczesne zmiany

– rozległość ogniska zawałowego
– rokowanie
– decyzje terapeutyczne

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Nakłucie lędźwiowe

– W przypadku podejrzenia krwotoku

podpajęczynówkowego (objawy
oponowe, zaburzenia świadomości)

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Cele badań podstawowych we wczesnym

okresie udaru mózgu

– Wykrycie czynników etiologicznych

• Zaburzenia krzepliwości, zwiększona gęstość krwi,

stan zapalny

• Oznaczenie poziomu cholesterolu powinno być

wykonane w pierwszej dobie po zachorowaniu,
kontrolne po 3 - 4 miesiącach

– Wykrycie wczesnych powikłań

• Zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek,

hiperglikemia

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Badanie ultrasonograficzne tętnic

domózgowych oraz wewnątrzczaszkowych

–

Powinno być wykonane u każdego chorego

–

Pozwala na stwierdzenie zmian przepływu
w tętnicach (zwężenia)

• Etiologia udaru
• Wskazania do dalszej (inwazyjnej) diagnostyki

i ewentualnej endarterektomii

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Wskazania do intensywnej opieki

medycznej

– Zaburzenia świadomości
– Znaczny niedowład / porażenie
– Udar o etiologii sercowo-zatorowej
– Ciężki stan ogólny
– Rozległe ognisko niedokrwienne
– Leczenie trombolityczne /

przeciwzakrzepowe

Oddział udarowy

Zadania:



Przyjęcie chorego do 24 godzin od

udaru



Monitorowanie stanu ogólnego i

neurologicznego



Szybka diagnostyka (rodzaj i

przyczyna udaru)



Wczesne leczenie i prewencja

wtórna

Oddział udarowy

Oczekiwania



zwiększenie szansy na

przeżycie



zmniejsie stopnia

inwalidztwa



skrócenie pobytu w

szpitalu



krótszy okres rehabilitacji



wysoki koszt początkowo,

ale



korzystna relacja efekt /

koszt

Oddział udarowy

Organizacja



Przyjęcie - tak szybko jak to

możliwe



wyspecjalizowany personel



szybka diagnostyka



rózne możliwości leczenia



wczesna fizykoterapia i terapia

mowy

Oddział udarowy - zespół

dietetyk

pracownik socjalny

psycholog

terapia zajęciowa

logopeda

pielęgniar

lekarze

fizykoterapeu
ta

Dane: Stroke Unit Trialists’ Collaboration, Jorgensen 1995, Indredavik 1994

Opieka w oddziale udarowym w porównaniu

ze zwykłym

Śmiertelność

Inwalidztwo

Czas hospitalizacji

0.1

Opieka w OU lepsza

Wynik leczenia
(20 badań)

gorsza

Odds ratio (In)

- 15%

- 30%

- 25%

Leczenie udaru

• Leczenie specyficzne udaru

• zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie

• prewencja wtórna udaru
• rehabilitacja
• leczenie chorób

współistniejących

Leczenie specyficzne

udaru

Cel:

Zmniejszenie obszaru

mózgu

uszkodzonego przez

niedokrwienie
-  przywrócenie lub polepszenie
prawidłowego ukrwienia w
możliwie  najkrótszym czasie
- zmniejszenie wrażliwości
neuronów na  niedokrwienie

Leczenie fibrynolityczne

• Kryteria włączenia:

- możliwy do ustalenia początek
objawów
- możliwość podania do 3 godzin
od

początku objawów

- mierzalny deficyt neurologiczny
- wiek > 18 lat

Leczenie fibrynolityczne -

kryteria wykluczenia

• Krwotok lub duże zmiany

niedokrwienne w CT

• udar lub uraz głowy w

ciągu ost. 3 mcy

• zabieg operacyjny w

ciągu ost. 14 dni

• krwotok śródczaszkowy

w wywiadzie

• CTK > 185 / 110
• Minimalny lub szybko

zmniejszający sie deficyt
neurologiczny

• Krwawienie z dróg

moczowych lub przewodu
pokarmowego w ciągu ost. 21
dni

• świeży zawał serca
• PLT < 100000/mm3
• Glikemia < 50 lub > 400

mg/dl

• leczenie przeciwzakrzepowe
• drgawki na początku

objawów

• nakłucie tętnicy w miejscu

nie podlegającym uciskowi w
ciągu ost. 7 dni

NINDS rt-PA

• The NINDS rt-PA Stroke Study

Group, Stroke 1997

• 291 + 333 chorych
• rt-PA: 0,9 mg/kg, max. 90

mg,10% jako bolus, reszta w
ciągu 60 minut

Fibrynoliza dotętnicza

• PROACT I i II - JAMA 1999
• 48+180 chorych
• prourokinaza 6 i 9 mg do MCA do 6

godzin od udaru

• Wyniki: Rankin 0-2: 40% vs 25%

rekanalizacja: 66% vs 18%
krwawienia:

10% vs 2%

śmiertelność: 25% vs 27%

Leczenie LMWH

Meta-analiza 11 RCTs z 3048 chorych
(Bath et al. Stroke, July 2000)
• zmniejsza częstość zakrzepicy żył

głębokich i zatorowości płucnej

• nie zmniejsza śmiertelności ani

niesprawności

Wniosek:
Nie ma wskazań do rutynowego

stosowania LMWH u chorych w ostrym
udarze

Leczenie defibrynujące

• Ancrod Stroke Study Investigators,

(Stroke 1994)

• STAT (JAMA 2000)
Wnioski:

- nie ma wpływu na śmiertelność
- daje większy odsetek osób z
niewielkim kalectwem

Leczenie

przeciwpłytkowe

Uzasadnienie

• Zapobieganie proksymalnemu i dystalnemu

poszerzaniu się zakrzepu

• Zapobieganie ponownej zatorowości
• Zapobieganie agregacji płytek w mikrokrążeniu
• Hamowanie uwalniania tromboksanu i innych

neurotoksycznych eikozanoidów

• Neuroprotekcja ?

(van Kooten, Stroke, 1997; Riepe, Stroke, 1999; Bednar, Stroke,

1999)

Leczenie

przeciwpłytkowe

Dostępne dane

Metaanaliza badań:

CAST

(20665 chorych otrzymujących 160 mg

ASA przez 4 tygodnie)

IST

(19345 chorych otrzymujących 300 mg

ASA przez 2 tygodnie)

Leczenie

przeciwpłytkowe

Kolejny udar lub zgon w

okresie leczenia

• Aspiryna zmniejsza ryzyko

kolejnego udaru lub zgonu w sumie
o 11% (95% CI = 5 - 15%) z 9,1%
do 8,2%

• Na 1000 leczonych unikamy

dodatkowo 9 kolejnych udarów lub
zgonów

Leczenie

przeciwpłytkowe

Zgon lub zależność w

okresie obserwacji

• Aspiryna zmniejsza ryzyko zgonu

lub pozostawania w zależności w
okresie obserwacji o 6% (95% CI =
2 - 8%) z 47,1% do 45,8%

• Na 1000 leczonych unikamy

dodatkowo 13 punktów końcowych

Leczenie

przeciwpłytkowe

Wpływ na powikłania

zakrzepowo-zatorowe

• Aspiryna zmniejsza ryzyko wystąpienia

zatorowości płucnej o 29% (95% CI =
4 - 47%) z 0,5% do 0,3%

• Na 1000 leczonych u 2 dodatkowo

unikamy zatorowości płucnej

• Aspiryna zmniejsza ryzyko wystąpienia

zakrzepicy żył głębokich o 22% (95%
CI = n.s.)

Leczenie

przeciwpłytkowe

Analiza podgrup

Brak różnic w skuteczności aspiryny w

zależności od:
wieku
płci
stanu przytomności
migotania przedsionków
obrazu TK
ciśnienia tętniczego
przyczyny udaru

Leczenie

przeciwpłytkowe

Kogo leczyć ?

• Wszystkich z wyjątkiem osób z

nadwrażliwością na aspirynę i
czynną chorobą wrzodową lub z
krwawieniem z przewodu
pokarmowego

Leczenie

przeciwpłytkowe

Kiedy zacząć ?

• Nie ma jasnych dowodów na

istnienie „okna terapeutycznego”
(0-6 godz vs 24-48 godz)

• Jak najwcześniej po ustaleniu

rozpoznania (TK głowy)

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Uzasadnienie

• Zapobieganie powiększaniu się

zakrzepu lub zatoru

• przesunięcie stanu równowagi w

stronę lizy

• zapobieganie wczesnej powtórnej

zatorowości

• zapobieganie powikłaniom

zakrzepowo-zatorowym

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Dostępne dane

• Metaanaliza 21 randomizowanych

badań

(23 427 chorych)

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Ponowny udar w trakcie

leczenia

• Leczenie przeciwzakrzepowe

istotnie zmniejsza ryzyko
wystąpienia powtórnego udaru w
ciągu 14 dni leczenia o 24% (95%
CI = 12 - 35%) z 3,6% do 2,8%

• Na 1000 leczonych unikamy

dodatkowo 9 powtórnych udarów,
ALE ...

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Zgon w trakcie leczenia

• Leczenie przeciwzakrzepowe nie

wpływa na ryzyko zgonu w trakcie
leczenia (95% CI = -10% - 10%); z
8,7% na 8,5% w trakcie leczenia i
z 20,6% na 21,4% po 3-6 mcach

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Objawowy krwotok

śródmózgowy w trakcie

leczenia

• Leczenie przeciwzakrzepowe

zwiększa ryzyko objawowego
krwotoku śródmózgowego o 152%
(95% CI = 92 - 230%) z 0,5% do
1,4%

• Na 1000 leczonych dodatkowo 9

krwotoków śródmózgowych

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Wynik leczenia po

zakończeniu okresu

obserwacji

• Leczenie przeciwzakrzepowe nie

wpływa na ryzyko zgonu lub
pozostawania w zależności po 3-6
miesiącach leczenia (z 60,1% na
59,7%; 95% CI = n.s.)

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Krwotoki

zewnątrzczaszkowe

• Częstość poważnych krwawień

zewnątrzczaszkowych wzrasta
trzykrotnie (z 0,4% na 1,3%)

• Na 1000 leczonych dodatkowo 9

krwotoków

Leczenie

przeciwzakrzepowe

Kogo leczyć ?

• Osoby o wysokim ryzyku powikłań

zakrzepowo-zatorowych (LMWH)

• Osoby z TIA lub niewielkim udarem

o etiologii sercowo-zatorowej

• Osoby z wewnątrzczaszkową

zakrzepicą żylną ? (nie
udowodnione)

Leki nieskuteczne lub

przynoszące pogorszenie

w RCTs

• Akupunktura
• Antagoniści wapnia
• Arnika (homeopatia)
• Beta-blokery
• Fosfokreatyna
• Glicerol
• Hemodylucja
• Kortykosterydy
• Magnez

• Naftidrofuryl
• Nalokson
• Ornityna
• Prekursory choliny
• Prostacyklina
• Spironolakton
• Teofilina
• Winkamina

Wnioski na temat leczenia

specyficznego udaru

niedokrwiennego

• U wszystkich chorych należy

stosować ASA (150-300 mg)

• w specjalistycznych ośrodkach i

u niewielu chorych - fibrynoliza

• leczenie przeciwzakrzepowe

ma znaczenie jako profilaktyka
wtórna

Pierwszy tydzień -

postępowanie

• Leczyć:

- hiperglikemię > 10 mmol/l
- temperaturę ciała > 37,5 st
- hipoksemię
- obrzęk mózgu
(Mannitol + Furosemid, hiperwentylacja)

EUSI, Cerebrovasc Dis. 2000

Pierwszy tydzień -

postępowanie

• Nie leczyć:

- podwyższonego CTK w pierwszych 48

godzinach (chyba, że > 220/120 mmHg)

• Nie podawać:

- kortykosterydów
- blokerów kanału wapniowego
- glukozy i.v.

EUSI, Cerebrovasc Dis. 2000

Pierwszy tydzień -

powikłania

Neurologiczne

• obrzęk mózgu
• drgawki
• wodogłowie
• powtórny udar
• ukrwotocznienie

Pozostałe

• infekcje
• zakrzepowo-zatorowe
• odleżyny
• zaostrzenie

przewlekłych chorób
(niewydolność

krążenia, cukrzyca,

choroba

niedokrwienna serca)

Pierwszy miesiąc - dodatkowe

problemy

• Depresja poudarowa

• Występuje u 15 - 60% chorych
• Pogarsza rokowanie
• Zakłóca rehabilitację

• Otępienie poudarowe

• j.w.
• Niekoniecznie jest otępieniem

naczyniowym

Udar u osób młodych

(udar o rzadkiej etiologii)

Udar mózgu u osoby poniżej 45-

50 roku życia

20% wszystkich udarów mózgu
(10% udarów niedokrwiennych)

Przyczyna zawału mózgu

u osób młodych (1)

• Choroba dużych naczyń

- rozwarstwienie tętnicy
- miażdżyca
- dysplazja włóknisto-mięśniowa
- choroba moya-moya
- powikłania radioterapii

Rozwarstwien

ie tętnicy

szyjnej

- 1-4/100 000

- 10-15%

udarów u

ludzi młodych

- uraz w

wywiadzie

(nie zawsze)

- rzadko

choroby

tkanki łącznej

Dysplazja

włóknisto-

mięśniowa

- zajęcie tt.

nerkowych

Przyczyna zawału mózgu

u osób młodych (2)

• Zapalenia naczyń

- w przebiegu kolagenoz
- izolowane zapalenia naczyń
mózgu
- u narkomanów
- sarkoidoza
- zespół Behceta

Zapalenie

tętnic Takayasu

- objawy

ogólnoustrojow

- omdlenia

- napady

padaczkowe

- niedokrwienie

tkanek głowy

„choroba bez

pulsu”

Przyczyna zawału mózgu

u osób młodych (3)

• Zatorowość pochodzenia sercowego

- wady serca
- sztuczne zastawki
- przetrwały otwór owalny
- migotanie przedsionków
- zawał mięśnia sercowego
- bakteryjne zapalenie wsierdzia

Przetrwały otwór owalny

• Częsty w populacji ogólnej (do 25%)
• Częsty wśród młodych osób z

udarem

• Związek obecności PFO z udarem

zwykle trudny do udowodnienia

• możliwy do zamknięcia metodami

kardiologii inwazyjnej

Przyczyna zawału mózgu

u osób młodych (4)

• Zaburzenia krzepliwości

- zespół antyfosfolipidowy
- niedobór białka C, S,
antytrombiny
- mutacja czynnika V Leiden
- zespoły mieloproliferacyjne

Zespół antyfosfolipidowy

• ZESPÓŁ !

- przeciwciała antykardiolipinowe
w wysokich mianach i w
powtarzanych oznaczeniach
- nawracające poronienia
- zakrzepica żylna i tętnicza

Przyczyna zawału mózgu

u osób młodych (5)

• Ciąża
• Migrena
• Genetyczne

- CADASIL, MELAS, ch. Fabry’ego
- z. Marfana, ch. Ehlersa-Danlosa

• Udary żylne (zakrzepica zatok opony

twardej)

Udar żylny

- zwykle w

następstwie

zakrzepicy

zatok opony

twardej

- 1-2%

wszystkich

udarów;

częściej u osób

młodych

Zakrzepica

zatok opony

twardej:

- zakażenia

- wyniszczenie

- połóg

nadkrzepliwoś

klinicznie:

- ból głowy

- tarcza

zastoinowa

- wymioty

- napady

padaczkowe

Udar u ludzi młodych -

diagnostyka

• Echokardiografia przezprzełykowa (przetrwały

otwór owalny, tętniak przegrody
międzyprzedsionkowej)

• Dodatkowe badania w kierunku zespołów

nadkrzepliwości (poziom białka S, antytrombiny III,
oporność na aktywne białko C, przeciwciała
antyfosfolipidowe)

• Badania toksykologiczne (narkotyki)
• Poziom autoprzeciwciał (kolagenoza, zapalenia

naczyń)

• Angiografia naczyń mózgowych (zapalenie naczyń,

dysplazja włóknisto-mięśniowa)

• Posiewy z krwi ( infekcyjne zapalenie wsierdzia)

Czynnik(i) ryzyka

prewencja pierwotna

TIA/udar

prewencja wtórna

Powtórny udar

Czynniki ryzyka

Inne rzadkie

przyczyny

Choroba dużych

naczyń

Choroba małych

naczyń

Zatorowość

sercowa

UDAR NIEDOKRWIENNY

Czynniki ryzyka

niemodyfikowalne

Wiek

Płeć męska

Rasa czarna

Wywiad rodzinny

Czynniki ryzyka

modyfikowalne

 ryzyko

względne

• Nadciśnienie tętnicze

• Cukrzyca

2-4x

• Migotanie przedsionków

• Choroba niedokrwienna serca

2-6x

• Przebyty TIA/udar

10x

• Palenie papierosów

Nadciśnienie tętnicze

•

Meta-analiza: obniżenie DBP o 5 mm Hg

zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru o 42 %

(Collins, Lancet, 1990)

•

Leczenie izolowanego nadciśnienia

skurczowego zmniejsza ryzyko udaru o

36%

(SHEP Study, JAMA, 1991)

•

Największe korzyści przy obniżeniu CTK do

140/85 mm Hg

(HOT Study, Lancet, 1998)

•

Obniżanie CTK jest istotne również w

prewencji wtórnej

(HOPE Study, NEJM, 2000; PROGRESS, Lancet 2001)

Cukrzyca

• Jest czynnikiem ryzyka udaru, ale

nawet optymalne jej leczenie nie
ma wpływu na częstość
występowania makroangiopatii
cukrzycowej, w tym udaru mózgu

UK Prospective Diabetes Study Group, Lancet,

1998

Palenie papierosów

• Palenie zwiększa ryzyko

wystąpienia udaru 3-6-krotnie

• Zaprzestanie palenia zmniejsza

ryzyko wystąpienia udaru o 50 %

Abbott, N Engl J Med., 1986
Colditz, N Engl J Med., 1988

Alkohol

• Umiarkowane spożycie alkoholu (20-

30 g alkoholu dziennie) zmniejsza

ryzyko wystąpienia udaru

niedokrwiennego

Sacco, JAMA, 1999

• Nadmierne spożycie alkoholu

zwiększa ryzyko udaru

niedokrwiennego, krwotocznego i

krwotoku podpajęczynówkowego

Sacco, JAMA, 1999
Donahue, JAMA, 1986

Inne potencjalne czynniki

ryzyka udaru mózgu

• Bezobjawowe zwężenie t. szyjnej wewn.
• Hiperlipidemia
• Hiperhomocysteinemia
• Migrena
• Ciąża
• Stosowanie doustnych środków

antykoncepcyjnych
(łącznie ponad 200 czynników o
mniejszym lub wątpliwym znaczeniu)

Czynniki ryzyka zatorowości

pochodzenia sercowego (1)

• Migotanie przedsionków !!!
• Procedury wewnątrznaczyniowe i

chirurgiczne

• Zmiany w lewej komorze serca

- świeży zawał mięśnia sercowego (zwł.
ściany przedniej)
- tętniak ściany komory (po zawale)
- akineza części lewej komory (po zawale)
- kardiomiopatia rozstrzeniowa

Czynniki ryzyka

zatorowości pochodzenia

sercowego (2)

• Zmiany w obrębie przedsionków

- tętniak lub ubytek przegrody
m/przedsionkowej
- przetrwały otwór owalny
- śluzak przedsionka

• Zmiany zastawkowe

- proteza zastawki
- wrodzone i nabyte wady zastawkowe
- zapalenia wsierdzia
- wypadanie płatka zastawki dwudzielnej

Jak leczyć chorych z

bezobjawowym zwężeniem

tętnic szyjnych

, AAN

• W pierwszej kolejności rozważyć

leczenie zachowawcze (leki

antyagregacyjne +statyny)

• Leczenie operacyjne w ośrodku, w którym

ryzyko powikłań angiografii + operacji

<3%

• Leczenie operacyjne u osób, u których

przewidywany czas życia wynosi >5 lat

Aspiryna w pierwotnej

prewencji udaru ?

NIE

• Peto, BMJ, 1988 (500 mg)
• Steering Committee of the

Physicians’ Health Study, N
Engl J Med., 1989 (325 mg)

• Manson, JAMA, 1991

Pierwotna prewencja u chorych z

migotaniem przedsionków ?

TAK !

• Chorzy z AF i innymi naczyniowymi

czynnikami ryzyka – antykoagulanty (INR
2-3)

• Chorzy < 65 rż bez czynników ryzyka lub

z p/wskazaniami – ASA – 300 mg/dz

• Chorzy > 65 rż bez czynników ryzyka –

antykoagulanty lub ASA

• Być może u chorych > 75 rż można

utrzymywać INR 1.6 – 2.5

Skuteczność – redukcja ryzyka względnego

o 70% vs placebo (ASA vs placebo – 21%)

Nawrotowość udaru

• Częstość nawrotu udaru w czasie

roku:

4-14%

Sacco et al. Stroke 1989

Sage st al. Stroke 1983

Viitanen M et al.Eur Neurol 1983

Dlaczego warto

zapobiegać ponownemu

udarowi?

• nawraca często (do 25% w ciągu 5

lat)

• nawroty wiążą się ze śmiercią lub

nasileniem niesprawności

• znane są względnie skuteczne

metody zapobiegania

• większość z metod jest tania i

bezpieczna

Dlaczego udar nawraca?

• Brak lub niewłaściwa prewencja

wtórna udaru

• Inna etiologia kolejnego udaru
• Zmiana profilu czynników ryzyka

udaru

• Nieskuteczność metod

zapobiegawczych

Prewencja wtórna udaru

Modyfikacja czynników

ryzyka

Postępowanie swoiste dla

określonej etiologii udaru

Choroba dużych naczyń endarterektomia

Choroba małych naczyń leki

przeciwpłytkowe

Zatorowość doustne
sercowopochodna

antykoagulanty

Aktualne rekomendacje dot.
leczenia przeciwpłytkowego

• Lek pierwszego wyboru – ASA (50-325

mg/d)

• Tam gdzie dostępne, warto stosować

połączenie ASA (25 mg) z dipirydamolem
(200 mg)

• Klopidogrel (75 mg/d) przy nietolerancji

ASA i u chorych, u których zawiodła
prewencja przy użyciu ASA

• Pacjenci, którzy mają mieć włączoną

pochodną tienopirydyny powinni zaczynać
od klopidogrelu. Ci, którzy są już na
tiklopidynie powinni przy niej pozostać

Leczenie

przeciwzakrzepowe

UDAR SERCOWOZATOROWY

• INR 2 – 3 (3-4, jeśli ze sztuczną

zastawką serca) do końca życia

• Chorzy ze świeżym zawałem serca i

z udarem, z obecnością skrzepliny w

LK
INR 2-3; przez 6 miesięcy

UDAR NIEZATOROWY

• Nie ma dowodów na przewagę

leczenia antykoagulantami

nad

aspiryną

(WARSS Study, N Engl J Med, 2001)

Endarterektomia

Wskazania:

• chorzy po TIA / udarze z niewielkim

deficytem neurologicznym, którzy mają
zwężenie tożstronnej t. szyjnej wewn. >
70%

Warunek: Częstość powikłań w danym

ośrodku < 6%

Przeciwwskazania:

• zły stan internistyczny
• duża niesprawność poudarowa
• całkowite zamknięcie naczynia

Endarterektomia - wyniki

Stopień

bezwzględne

NNT (2

lata)

zwężenia

zmniejszenie

ryzyka

> 70%

17%

50-69%

6,5%

< 50%

bez korzyści

Angioplastyka tętnicy

szyjnej

• Może być skutecznym

postępowaniem w przypadku
restenozy po endarterektomii

Yadav, Stroke, 1996

• Ma porównywalny odsetek

powikłań co endarterektomia

(CAVATAS Study, Lancet 2001)

Anastomozy zewnątrzczaszkowo-

wewnątrzczaszkowe

• Nie ma dowodów na ich

skuteczność

The EC/IC Bypass Study Group, N Engl J

Med., 1985

Epidemiologia

• Zapadalność wśród białych 7-11/100000, wśród

czarnych 32/100000, w Japonii 61/100000

• Krwotok śródmózgowy stanowi 17% wszystkich

udarów

• Śmiertelność 40 - 50% (3 razy większa niż w

udarze niedokrwiennym, znamiennie większa
niż w krwotoku podpajęczynówkowym)

– 50% zgonów ma miejsce w pierwszych 2 dniach

• 10% chorych wymaga opieki przez pierwszy

miesiąc, 20% przez 6 miesięcy

Etiopatogeneza

• Z reguły charakter polietiologiczny
• Czynniki ryzyka: wiek, nadciśnienie

tętnicze, palenie papierosów, nadużywanie
alkoholu

• Przyczyny:

– Anatomiczne (strukturalne) - malformacje

naczyniowe

– Hemodynamiczne - nadciśnienie tętnicze (?)
– Hemostatyczne - leczenie przeciwzakrzepowe

Anatomiczne

(strukturalne)

• Szkliwienie i mikrotętniaki małych naczyń

przeszywających

• Malformacje tętniczo-żylne
• Angiopatia amyloidowa
• Tętniaki workowate
• Zakrzepica żylna wewnątrzczaszkowa
• Mikronaczyniaki
• Oponowe malformacje tętniczo-żylne
• Septyczne zapalenie tętnic i tętniak bakteryjny
• Krwawienie rozwarstwiające w ścianie tętnicy
• Przetoka szyjno-jamista

Hemostatyczne

• Leczenie przeciwzakrzepowe
• Leczenie antyagregacyjne
• Leczenie trombolityczne
• Białaczka, trombocytopenia,

hemofilia

Inne przyczyny

• Guzy wewnątrzczaszkowe
• Nadużywanie alkoholu
• Stosowanie amfetaminy, kokainy i innych

środków sympatykomimetycznych

• Aseptyczne zapalenie naczyń (SLE,

AIDS)

• Zakażenia bakteryjne (Staphylococcus

aureus)

Szkliwienie i mikrotętniaki

• Zmiany zwyrodnieniowe w ścianach

małych tętnic przeszywających

• Jądra podstawy, móżdżek, pień mózgu,

istota biała

• Prawdopodobnie związane z

nadciśnieniem

• Nie zawsze miejscem pęknięcia są

występujące w tych naczyniach tętniaki

Malformacje tętniczo-

żylne

• Najczęstsza pojedyncza przyczyna pierwotnego

krwotoku śródmózgowego u młodych ludzi (30%
przypadków)

• W 10-20% przypadków współistnieją tętniaki na

tętnicach zaopatrujących (ryzyko krwawienia jest
wtedy 2 razy większe)

• Najczęściej krwotok płatowy, w 4% lokalizacja

powierzchowna powoduje krwotok
podpajęczynówkowy

• Mogą być przyczyną krwotoków śródkomorowych

bez obecności krwi w miąższu

Angiopatia amyloidowa

• Złogi amyloidowe i wtórna martwica

w ścianie naczyń

• U osób powyżej 70 r.ż. jest przyczyną

krwotoku płatowego w około 30%

• Charakterystyczne są mnogie

i nawracające krwotoki

• Opisano liczne formy rodzinnego

występowania angiopatii amyloidowej

Tętniaki workowate

• Około 15% przypadków krwotoku

śródmózgowego u osób przed 65 r.ż.

• Typowe lokalizacje:

– Płat czołowy przyśrodkowo - tętniak

tętnicy przedniej mózgu

– Środkowa część płata skroniowego -

tętniak tętnicy łączącej tylnej

– Obecność krwi w przestrzeniach

płynowych

Śródczaszkowa zakrzepica

żylna

• Uważa się, że występuje częściej niż wynika

to z ilości postawionych rozpoznań

• Musi być brana pod uwagę jeśli osobą chorą

jest młoda kobieta, krwawienie
zlokalizowane jest przystrzałkowo i było
poprzedzone innymi objawami uszkodzenia
OUN

• W przypadku obustronnych krwotoków

przystrzałkowych zakrzepicę należy
rozważyć w pierwszej kolejności

Mikronaczyniaki

• Małe malformacje tętniczo-żylne,

teleangiektazje

• Są prawdopodobną przyczyną

niewielkiego krwawienia u osób poniżej
45 r.ż. oraz u osób z negatywną
angiografią, szczególnie jeśli
krwawienie jest poza obszarem jąder
podkorowych

• Częściej w pniu mózgu

Septyczne zapalenie naczyń

i tętniaki bakteryjne

• W 5% przypadków zapalenie

wsierdzia jest powikłane
krwotokami śródczaszkowymi

• Większość krwawień z tętniaków

bakteryjnych ma lokalizację
powierzchowną, w korze lub
przylegającej istocie białej półkul

Nadciśnienie tętnicze

• Powinno być raczej traktowane

jako czynnik ryzyka, niż
samodzielna przyczyna krwotoku

• Leczenie nadciśnienia tętniczego

zmniejsza ryzyko wystąpienia
krwotoku śródmózgowego o 50%

Leczenie przeciwzakrzepowe

i antyagregacyje

• Ryzyko krwawienia rośnie wraz ze

zwiększaniem dawki leków
przeciwzakrzepowych

• Ryzyko jest większe w pierwszym roku

leczenia - sugeruje to istotną rolę czynników
anatomicznych

• Terapia przeciwpłytkowa jest słabym

czynnikiem ryzyka krwotoku
śródmózgowego, w większości przypadków
współistnieje szkliwienie i mikrotętniaki

Leczenie fibrynolityczne

• U około 0,7-0,8% osób leczonych

fibrynolitycznie z powodu zawału serca
dochodzi do krwotoku śródmózgowego

• W dużym odsetku rokowanie jest

niekorzystne, szczególnie u osób
powyżej 65 r.ż., mających podwyższone
CTK, leczonych wyższymi dawkami
leków (zwłaszcza rtPA)

Guzy śródczaszkowe

• Około 5% wszystkich przypadków

pierwotnego krwotoku
śródmózgowego

• Najczęściej w guzach

przerzutowych (czerniak, rak
oskrzela i nerki) oraz
niskozróżnicowanych guzach
pochodzenia glejowego

Przyczyny mnogich

krwotoków śródmózgowych

• Angiopatia amyloidowa
• Leczenie trombolityczne
• Przerzuty nowotwotowe (czerniak, rak

oskrzeli i nerek, kosmówczak)

• Zapalenie naczyń mózgowych
• DIC
• Zaburzenia hemostatyczne
• Białaczka
• Zamknięty uraz głowy

Lokalizacja

• W subpopulacji osób z nadciśnieniem

– Skorupa, gałka blada, wzgórze - 65%
– Istota biała podkorowa - 10-20%
– Most - 10-15%
– Móżdżek - 8%

• W subpopulacji osób bez nadciśnienia

– Malformacje tętniczo-żylne - 25%
– Tętniaki workowate koła Willisa - 5-25%

Cechy kliniczne

• Narastanie objawów w ciągu pierwszych

godzin od zachorowania - 51-61%

• Objawy największe na początku - 34-38%
• Zaburzenia świadomości - 50%
• Ból głowy - 40%
• Wymioty - 50%
• Wzrost CTK 90%
• Drgawki - 6%

Zasady postępowania

• Stanowisko American Heart Association:

Management of Spontaneus
Intracerebral Hemorrhage; Stroke 1999

• Wytyczne oparte są głównie na wynikach

nierandomizowanych badań klinicznych,
pojedynczych obserwacjach klinicznych
oraz własnych opiniach ekspertów

• W opracowaniu pozostają polskie

wytyczne postępowania

Zasady postępowania

• Każdy chory, o ile pozwala na to

jego stan, powinien się jak
najszybciej znaleźć w ośrodku
mającym możliwość wykonania
badania angiograficznego i
dysponującym zapleczem
neurochirurgicznym

Zasady postępowania

• Tomografia komputerowa lub NMR

– Są badaniami koniecznymi do

postawienia rozpoznania

– Mogą pokazać strukturalną przyczynę

krwawienia (tętniak, malformacja
tętniczo-żylna, guz mózgu)

– Pomocne w diagnostyce powikłań

(wodogłowie, wgłobienie)

Angiografia

• Każdy chory, o ile pozwala na to jego stan kliniczny i

niejasna pozostaje przyczyna krwawienia, powinien mieć
wykonaną angiografię naczyń mózgowych

• Odstąpienie od badania można rozważyć u osób starszych

z nadciśnieniem, zwłaszcza jeśli krwiak jest zlokalizowany
w jądrach podstawy, wzgórzu, móżdżku lub pniu mózgu

• Czas przeprowadzenia angiografii w ostrym okresie

krwotoku zależy od stanu klinicznego chorego i pilności
przeprowadzenia zabiegu operacyjnego

• Jeżeli w angiografii wykonanej w ostrym okresie nie

uwidoczniono malformacji należy powtórzyć badanie w 3-
4 tygodniu

NMR i angio-NMR

• Mogą być pomocne w ustaleniu etiologii

krwotoku, zwłaszcza u pacjentów, którzy
nie wyrażają zgody na badanie
angiograficzne lub ich stan kliniczny nie
pozwala na przeprowadzenie tego badania

• NMR jest badaniem z wyboru w

poszukiwaniu naczyniaków jamistych
(młodzi, normotensyjni pacjenci z
negatywnym wynikiem angiografii)

Kontrola CTK

• Obniżenie do wartości utrzymujących dostateczną

perfuzję mózgową.

• Obniżenie CTK zmniejsza ryzyko wystąpienia

ponownego krwawienia

• U osób z nadciśnieniem średnie CTK nie powinno

przekraczać 130mmHg (skurczowe < 180mmHg,
rozkurczowe <105mmHg)

• Przy monitorowaniu ciśnienia śródczaszkowego należy

utrzymać ciśnienie perfuzji mózgowej > 70mmHg

• Przy ciśnieniu skurczowym < 90mmHg należy wypełnić

łożysko naczyniowe i ewentualnie włączyć aminy
presyjne

Kontrola CTK

• Preferowane są dożylne krótkodziałające leki

(esmolol, nitroprusydek sodu)

• Najczęściej podaje się dożylnie labetalol,

nitroprusydek sodu, esmolol, rzadziej metoprolol i
dihydralazynę

• Należy pamiętać, że nitroprusydek sodu może

poprzez rozszerzenie naczyń żylnych mózgowia
powodować wzrost ciśnienia śródczaszkowego,
zwłaszcza jeżeli jest stosowany w małych dawkach

• Jako leków pierwszego rzutu nie należy podawać

diuretyków (pacjenci zwykle są w hipowolemii)

Obniżanie podwyższonego

ciśnienia śródczaszkowego

• U chorych z zaburzeniami świadomości oraz przy

pogarszaniu się stanu klinicznego z powodu
narastania ciśnienia śródczaszkowego wskazany jest
monitoring ciśnienia śródczaszkowego

• Osmoterapia:

– Mannitol tylko przy obecności klinicznych objawów

wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego - 6 razy na dobę w
dawce 0,25-0,5g/kg + Furosemid 10mg co 8 godzin

– Nie dłużej niż 5 dni (efekt odbicia)
– Codzienna kontrola osmolarności osocza - przy > 310mOsm/l

należy odstawić Mannitol, kontynuując leczenie
Furosemidem

– Codzienna kontrola elektrolitów, mocznika i kreatyniny

Obniżanie podwyższonego

ciśnienia śródczaszkowego

• Nie należy podawać steroidów - ich działanie

nie zostało potwierdzone w krwotoku
śródmózgowym, a mogą wywoływać działania
niepożądane

• Hiperwentylacja:

– pCO2 powinno pozostawać w granicach 30-35mmHg
– Szczególnie wskazana w celu szybkiego obniżenia

ciśnienia śródczaszkowego przed zabiegiem
operacyjnym

• Śpiączka barbituranowa - metoda

eksperymentalna

Inne zasady leczenia

zachowawczego

• Nie zaleca się standardowej profilaktyki

przeciwdrgawkowej

• Profilaktyka przeciwzakrzepowa

– Zalecana u osób z czynnikami ryzyka choroby

zakrzepowej żył (np. otyłość, żylaki)

– Najkorzystniej ucisk specjalnymi

urządzeniami pneumatycznymi lub
pończochami uciskowymi

– W wybranych przypadkach można rozważyć

włączenie heparyn drobnocząsteczkowych

Krwotok śródmózgowy w

przebiegu przedawkowania

leków przeciwzakrzepowych

• Witamina K w bolusie (10-20mg z

prędkością < 5mg/min.)

• Następnie koncentrat czynników

krzepnięcia (II, VII, IX, X)

Leczenie operacyjne

• Czynnikami decydującymi jest stan ogólny i

neurologiczny chorego, wiek, lokalizacja i wielkość
krwiaka, przyczyna krwotoku oraz zgoda pacjenta i
opinia rodziny

• Nie kwalifikują się chorzy:

– Z niewielkim krwiakiem (< 10cm

) i małym deficytem

neurologicznym

– W ciężkim stanie klinicznym (GCS < 5pkt.), z

uszkodzeniem pnia mózgu

– Z krwiakiem zlokalizowanym w jądrach podstawy lub

wzgórzu

– W wieku powyżej 75 r.ż.

Leczenie operacyjne

• Kandydatami do zabiegu są chorzy:

– Z krwiakiem móżdżku > 3cm, jeżeli ich stan

kliniczny pogarsza się lub występują objawy ucisku
na pień mózgu lub rozwija się wodogłowie

– Ze stwierdzoną strukturalną przyczyną krwawienia

(tętniak, naczyniak jamisty, malformacja tętniczo-
żylna) - o ile istnieje możliwość dostępu
chirurgicznego do zmiany i pozwala na to stan
kliniczny chorego

– W młodym wieku, ze średniego lub dużego stopnia

krwiakiem płatowym, których stan kliniczny
pogarsza się

Czynniki ryzyka

powiększania krwiaka

• Przyjęcie do 2 godzin od

zachorowania

• Nieregularny kształt
• Duża wielkość
• Alkoholowa marskość wątroby

Prewencja krwotoku

śródmózgowego

• Wczesne wykrywanie i leczenie

nadciśnienia tętniczego

• Prawidłowe monitorowanie leczenia

przeciwzakrzepowego oraz staranna
selekcja pacjentów do leczenia
fibrynolitycznego

• Zwiększone spożycie jarzyn i owoców,

ograniczenie spożycia alkoholu, narkotyków
i środków sympatykomimetycznych

Krwotok CT

Faza

czas

sygnał

Nadostra

0-12 h

hiperdensyjność

Ostra

12-48 h hiperdensyjność

Podostra2-5 dni hiper- obwodowo

6-21 dni

hipodensyjny

Przewlekła od 3 tyg.

izo/hipodensyjny

Krwotok MRI

Faza

czas

Nadostra

I 0-3 h

izo-

hiper-

II 3-12 h hipo-

hiper-

Ostra

12-48 h hipo/izo hipo-

Podostra2-5 dni hiper-

hipo-

6-21 dni hiper-

hiper-

Przewlekła

wczesna od 3 tyg. hiper-

hiper-

obw.

hipo-
późna

hipo-

hiper-

obw.

hipo-

intensywno
ść

Document Outline