Zalecana dobowa podaż wapnia

Otyłość - definicja

Zwiększenie masy ciała w wyniku

wzrostu zawartości tkanki

tłuszczowej

( u M > 25%, u K > 30% masy ciała)

spowodowanego

hipertrofią i/lub hiperplazją adipocytów

Określenie zawartości

tłuszczu w organizmie

tomografia komputerowa

magnetyczny rezonans jądrowy

densytometria (DXA)

przewodnictwo elektryczne (TOBEC)

bioimpedancja elektryczna (BIA)

Stopnie otyłości wg WHO

w oparciu o Body Mass Index

BMI = masa ciała w kg / kwadrat wzrostu w m [kg/m

]

(wskaźnik Queteleta)

NORMA:

BMI 18,5 – 24,9

kg/m

NADWAGA:

BMI 25,0 – 29,9

kg/m

OTYŁOŚĆ:

BMI > 30,0 kg/m

BMI 30,0 – 34,9 kg/m

BMI 35,0 – 39,9 kg/m

III

BMI > 40,0 kg/m

(olbrzymia, chorobliwa)

Rozpoznanie otyłości

w oparciu o pomiar talii

Kobiety:

norma < 80 cm

nadwaga 80 – 88 cm

otyłość > 88 cm

Mężczyźni:

norma < 94 cm

nadwaga 94 – 102 cm

otyłość > 102 cm

W nowej definicji zespołu metabolicznego : otyłość centralna u

Europejczyków

obwód talii > 102 cm M i > 89 cm K

Rozpoznanie otyłości w

oparciu o nadmiar masy

ciała

Należna masa ciała

Kobiety: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,9

Mężczyźni: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,95

Nadwaga 110 – 120% należnej masy

ciała

Otyłość

> 120% należnej masy

ciała

Podział otyłości

na brzuszną i pośladkowo-udową

w oparciu o WHR (waist-to-hip ratio)

OTYŁOŚĆ BRZUSZNA

(trzewna, wisceralna, centralna, androidalna, typu jabłka)

u kobiet

WHR > 0,8

(0,85)

u mężczyzn

WHR > 1,0

(0,9)

OTYŁOŚĆ POŚLADKOWO – UDOWA

(obwodowa, ginoidalna, typu gruszki)

u kobiet

WHR < 0,8

(0,85)

u mężczyzn

WHR < 1,0

(0,9)

Pomiar obwodu talii w połowie odległości między dolnym

brzegiem łuków żebrowych a górnym grzebieniem kości

biodrowej. Pomiar obwodu bioder na wysokości krętarzy

większych

Metaboliczne i kliniczne skutki

otyłości brzusznej i pośladkowo-

udowej

Otyłość brzuszna

→

zespół polimetaboliczny:

insulinooporność

hiperinsulinizm

zab. tolerancji glukozy

nadciśnienie tętnicze

dyslipidemia

i ich skutki kliniczne:

miażdżyca, cukrzyca,

choroby układu s-n,

zgony

Otyłość pośladkowo-udowa

→

nowotwory dolnego

odcinka przewodu

pokarmowego

hormonozależne raki sutka

i macicy, prostaty

zmiany zwyrodnieniowe

stawów

żylaki podudzi

•

kamica pęcherzyka żółciowego

•

zespół bezdechu nocnego

•

zaburzenia nastroju

„

Epidemia” otyłości

Pol – MONICA :

nadwaga i otyłość u > 65% K i M

średnim wieku

otyłość u 30% K i 20% M

Otyłość wtórna = objawowa

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

(guzy, stany zapalne, urazy, zabiegi chirurgiczne)

Wady chromosomalne

(zespół Downa)

Rzadkie zespoły uwarunkowane genetycznie

Lawrence-Moon-Biedla, zespół Willi-Pradera)

Endokrynopatie

: niedoczynność tarczycy

niedobór hormonu wzrostu

choroba i zespół Cushinga

rzekoma niedoczynność przytarczyc

hipogonadyzm

PCO

Leki

: kortykosteoroidy, estrogeny, progesteron, insulina,

pochodne SM, cyproheptadyna, leki przeciw-padaczkowe,

przeciwdepresyjne, neuroleptyki

Etiopatogeneza otyłości prostej

(pierwotnej, samoistnej,

pokarmowej)

Długotrwały dodatni bilans energetyczny spowodowany

nadmierną w stosunku do potrzeb organizmu podażą

pokarmu

czynniki środowiskowe

(przekarmianie, brak ruchu)

czynniki genetyczne

w ponad 50% (!)



dziedziczenie wielogenowe



defekt pojedynczego genu :

mutacja genu leptyny

mutacja genu receptora leptyny

mutacja genu MC4R (0,5-5,8% populacji

otyłych)

Regulacja homeostazy

energetycznej organizmu

Wpływ ośrodkowego układu nerwowego

na:

zachowanie

(w tym na odżywianie i aktywność

fizyczną)

aktywność autonomicznego układu

nerwowego

(który reguluje metabolizm)

układ neuroendokrynny

(wydzielanie

hormonu wzrostu, hormonów tarczycy,

kortyzolu, steroidów płciowych, insuliny)

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

czynniki metaboliczne, nerwowe,

endokrynne

dostępność pokarmu

bodźce wzrokowe, zapachowe,

emocjonalne, poznawcze

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

Dwa rodzaje sygnałów obwodowych:

Krótkoterminowe

(zależne od posiłku) -

określają czas rozpoczęcia i zakończenia

pobierania pokarmu

(regulują

czas i

wielkość posiłku oraz jego skład)

Długoterminowe

przekazują do OUN

informację o stanie energetycznym

ustroju w oparciu o

zasoby tkanki

tłuszczowej

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

Sygnały krótkoterminowe:

składniki odżywcze:

glukoza, aminokwasy,

kwasy tłuszczowe

(aktywują mechano- i

chemoreceptory p.pok.)

peptydy przewodu

pokarmowego:

ghrelina, CCK, GLP-1, inne

sygnał sytości

przekazywany jest do

OUN przez nerw błędny,

prowadząc do

zakończenia posiłku

Sygnały

długoterminowe:

insulina

leptyna

przekazują do OUN

informację o stanie

energetycznym ustroju w

oparciu o zasoby tkanki

tłuszczowej

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

Integracja

sygnałów krótko- i

długoterminowych

w podwzgórzu



regulacja zachowań żywieniowych



utrzymanie równowagi energetycznej

i stosunkowo

stałej masy ciała

wpływ na termoregulację i reprodukcję

U otyłych OUN ignoruje

docierające doń

sygnały o nadmiarze tkanki tłuszczowej

i utrzymuje punkt regulacji masy ciała

na patologicznie wysokim poziomie

Regulacja pobierania pokarmu

na poziomie podwzgórza

Stymulacja

NPY

AGRP

(agouti-related-peptide)

MCH

(melanin-concentrating

hormon)

oreksyny A i B

galanina



-endorfina

dynorfina

GHRH (somatoliberyna)

ghrelina

Hamowanie

CRH (kortykotropina)



-MSH (melanotropina)

CART (

cocaine-amphetamine

regulated transcript)

TRH (tyreoliberyna)

GLP-1

(glucagon-like peptide-

somatostatyna

bombezyna

neurotensyna

serotonina

urokortyna

calcitonin-gene-related

peptide

Leptyna – hormon sytości

(silny anorektant)

leptos

(grec.) - szczupły

odkryta w 1994r - J. M. Friedman

hormon polipeptydowy ze 167 aminokwasów

wytwarzany przez dojrzałe komórki

tłuszczowe

produkt genu

(na chromosomie 7q31)

działa przez receptor leptyny

Działając przez podwzgórze leptyna

• hamuje łaknienie i pobieranie pokarmu

(przez hamowanie NPY i AGRP oraz stymulację -MSH i CART)

• nasila termogenezę

(przez aktywację układu współczulnego)

• wpływa na dojrzewanie i płodność

Leptyna c.d.

receptory dla leptyny w podwgórzu i tkankach obwodowych

(płuca, nerki, serce, wątroba, trzustka, jelita, śledziona,

grasica, łożysko, gruczoł krokowy, jądra, jajniki)

stężenie leptyny we krwi

koreluje z



BMI



% zawartością tłuszczu w składzie masy ciała



płcią

(wyższe u K)

stężenie leptyny we krwi wykazuje



rytm dobowy



rytm pulsacyjny

u otyłych

większość leptyny w krwi

w formie wolnej

u szczupłych w formie związanej z białkami

Badania nad otyłością

na modelach zwierzęcych

myszy z mutacją genu

ob/ob

– pozbawione leptyny

otyłe, bezpłodne, o olbrzymim łaknieniu, które nie zmniejsza się

pod wpływem jedzenia;

podanie leptyny egzogennej



zmniejszenie ilości spożywanego

pokarmu, normalizacja masy ciała i powrót płodności

myszy z mutacją genu receptora leptyny

db/db

z wysokim poziomem endogennej leptyny;

podanie leptyny egzogennej nie hamuje łaknienia

szczury

fa/fa

z odpowiedniem mutacji jak u myszy

db/db

myszy

agouti

– z mutacją genu

agouti

i nadmierną ekspresją

białka

agouti

, które blokuje receptory MC4R;

otyłe, z hiperleptynemią i nadciśnieniem, oporne na

działanie leptyny

Schemat działania leptyny

adipocyt

leptyna

dojrzewanie

płodność

NPY, AGRP

MSH, CART

pobór

pokarmu

termogeneza

układ

współczulny

LHRH

podwzgórze

)

Inne działania leptyny

regulacja przemiany wody, sodu, lipidów,

węglowodanów

regulacja sekrecji insuliny

leptyna hamuje wydzielanie insuliny

insulina stymuluje wydzielanie leptyny

wpływ na angiogenezę, erytropoezę,

wpływ na czynność układu immunologicznego

inicjacja procesu dojrzewania

rola w patogenezie nadciśnienia, zatrucia

ciążowego, bezpłodności

wpływ na układ kostny – doniesienia sprzeczne

Leptyna c.d.

Leptyna jest elementem złożonego układu

regulacyjnego, który adaptuje się do

zmiennej podaży pożywienia, dążąc do

utrzymania

stałej masy ciała

a w warunkach

długotrwałego niedoboru pożywienia

do przetrwania

Odchudzanie osób otyłych - błędne koło:



masy ciała





leptyny



apetytu



termogenezy

Tkanka tłuszczowa

jako narząd endokrynny

(nie tylko magazyn energetyczny)

Wytwarza adipokiny:

Leptyna

Adiponektyna

Rezystyna

TNF



Angiotensynogen



ASP acylation stimulating

protein



Dgat diacylglycerol

acyltransferase



PAI-1

plasminogen activator

inhibitor-1



Perilipina



IL-6

Tkanka tłuszczowa

jako narząd endokrynny

Adiponektyna

nasila działanie insuliny w wątrobie

hamuje produkcję cytokin (np. TNF



)

hamuje wczesne etapy aterogenezy



stężenie adiponektyny w otyłości, w

cukrzycy

tiazolidinediony stymulują wytwarzanie

adiponektyny

Ghrelina – sygnał głodu

1999 (Kojima)

hormon peptydowy z 28 aminokwasów, regulator wydzielania

hormonu wzrostu (zapewnia podaż kalorii niezbędną dla działania GH)

działa przeciwstawnie do leptyny

wyzwala rozpoczęcie posiłku

produkowana w żołądku jelicie, przysadce, podwzgórzu, łożysku,

nerkach

efekty metaboliczne wywiera przez układ receptorów

NPY / AGRP (a nie przez GH / IGF-1)

stężenie ghreliny





w otyłości

(raczej adaptacja do dodatniego bilansu energetycznego

niż udział w etiologii otyłości)



przy ostrym dodatnim bilansie energetycznym (zwłaszcza po spożyciu

węglowodanów)

ale nie u otyłych! – dalej jedzą...



po operacyjnym leczeniu otyłości

stężenie ghreliny



stany głodzenia,

anorexia nervosa, hipoglikemia

Pacjent otyły - wywiady

okres życia, w jakim pojawiła się

otyłość

wywiady rodzinne

zwyczaje żywieniowe, tryb życia

przebyte choroby

(w tym neuroinfekcje)

dłuższe okresy unieruchomienia

stosowana farmakoterapia

Pacjent otyły - badania

badanie przedmiotowe, BMI, obwód talii, WHR

badania laboratoryjne:



ocena czynności tarczycy



wykluczenie endogennej hiperkortyzolemii



ocena gospodarki lipidowej, węglowodanowej,

stężenia kwasu moczowego w surowicy

Leczenie otyłości

wykluczyć otyłość wtórną

wskazania do leczenia:

BMI

≥

30 kg/m

lub

BMI

≥

27 kg/m

brzuszny nadmiar tkanki tłuszczowej

cel: częściowa, ale

trwała

redukcja masy ciała

(10% ubytku masy ciała

→

poprawa niekorzystnych

parametrów metabolicznych)

Cele leczenia otyłości

Cele maksymalne: BMI < 25 kg/m

(nadwaga lub

otyłość I

, osoby młode, osoby z powikłaniami otyłości)

Cele praktyczne:

uzyskanie i utrzymanie

redukcji masy ciała o 10-15%

→ zmniejszenie

ryzyka powikłań otyłości i zgonu

Cele dotyczące zapobiegania lub ograniczenia

powikłań otyłości

→ zmniejszenie hiperglikemii,

hiperlipidemii, RR, obwodu brzucha, normalizacja

miesiączkowania i funkcji reprodukcji, ↑ ruchliwości,

↑ tolerancji wysiłku, ↓ skłonności do zakrzepów

Korzyści z 10% redukcji masy

ciała

Umieralność

>20%

↓ ogólnej umieralności

>30% ↓ zgonów związanych z cukrzycą

>40% ↓ zgonów związanych z otyłością

Ciśnienie

↓ o 20 mmHg ciśnienia skurczowego

↓

o 10 mmHg ciśnienia rozkurczowego

Cukrzyca t. 2

50%

↓ glikemii na czczo

Lipidy

10%

↓ cholesterol całkowity

15% ↓ cholesterol LDL

30% ↓ triglicerydy

8% ↑ cholesterol HDL

WHO: Obesity, Genewa

1997

Leczenie otyłości

ZMIANA STYLU ŻYCIA !

LECZENIE DIETETYCZNE

1000 - 1500 kcal/dobę

białko 20%

tłuszcze 20%

węglowodany 60%

2. KINEZYTERAPIA

spoczynek 1.5 - 3.0 kcal/min

lekka praca mięśniowa 3.5 – 7.0 kcal/min

intensywna praca mięśniowa 7.4 – 12.0

kcal/min

Leczenie otyłości

FARMAKOTERAPIA



zmniejszanie łaknienia

•

sibutramina = Meridia

•

inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny

•

1x10 mg rano, jeśli nie uzyskano

↓ m.c. o 2kg/4tyg

można zwiększyć dawkę do 1 x 15mg

•

nie dłużej niż rok, 18-65 r.ż.

jednocześnie skuteczna antykoncepcja

kontrola RR i tętna

•

dz. niepożądane: zaparcia, suchość w ustach,

bezsennośś

Leczenie otyłości

FARMAKOTERAPIA c.d.



hamowanie wchłaniania tłuszczów

•

orlistat = Xenical

•

inhibitor lipaz w przewodzie pokarmowym

•

3 x 1 tabl 120 mg przed głównymi posiłkami

•

odstawić po 3 mies. jeśli nie uzyskano

↓m.c. o 5%

nie dłużej niż 2 lata, dzieci - nie

•

dz. niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe

(gazy, stolce tłuszczowe, tłuszczowe plamienia z

odbytu)

•

zaburzenia wchłaniania ADEK preparaty

wielowitaminowe

Leczenie otyłości

FARMAKOTERAPIA c.d.



zwiększanie termogenezy

hormony tarczycy – nie (↓ LM, ujemny bilans azotowy)

agoniści receptorów

-adrenergicznych ?

sympatykomimetyki – pochodne amfetaminy,

nikotyna, kokaina



leptyna



metody „alternatywne”

chrom – brak dowodów

ziele przęśli (efedra) chiński „ziołowy”

fen/phen

Leczenie otyłości

4. LECZENIE CHIRURGICZNE

BMI

≥

40 kg/m

lub

≥

35 kg/m

+ dodatkowe choroby



operacje restrykcyjne (VBG, GBP, opaska silikonowa)



operacje zaburzające wchłanianie (rzadko)

--- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---



inne: odsysanie tłuszczu, drutowanie szczęk

Document Outline