PowerPoint Presentation

Polineuropatie

neuropatia

– objawy powstałe w wyniku uszkodzenia

pnia

nerwu obwodowego

mononeuropatia

– objawy dotyczą jednego pnia nerwu

polineuropatia

– uszkodzenie kilku lub wielu pni nerwów

mononeuropatia mnoga

(

neuropatia wieloogniskowa

) –

niesymetryczne uszkodzenie nerwów (nie zawsze oba

określenia są jednoznaczne)

Objawom ksobnej neuropatii często towarzyszy zajęcie

korzeni nerwowych (

radikuloneuropatia

)

Neuropatie aksonalne

– zwyrodnienie Wallera

wywołane

pierwotnym uszkodzeniem aksonu z następczymi

zmianami

w mielinie

Neuropatie demielinizacyjne

– pierwotne upośledzenie

funkcji

komórki Schwanna wytwarzającej osłonkę mielinową

lub

następstwo patologicznego oddziaływania komórek

krwiopochodnych (limfocyty, makrofagi) w procesach

autoimmunologicznych

Objawy uszkodzenia włókien ruchowych:

- niedowład lub porażenie mięśni

- zanik mięśni

- obniżenie napięcia mięśni

- osłabienie lub zniesienie odruchów

Podrażnienie włókien czuciowych:

- parestezje lub dyzestezje (mrowienie, kłucie, palenie)

- bóle

- alodynia (czucie opaczne)

Całkowite uszkodzenie włókien czuciowych:

- zdrętwienie

- niedoczulica lub znieczulica w zakresie unerwienia

włókien

Zajęcie włókien autonomicznych:

- zaburzenia źreniczne

- zaburzenia sercowo-naczyniowe

- brak lub wzmożona potliwość

- zaburzenia układu pokarmowego (nudności,

wymioty, kolki,

zaparcia, biegunki)

- zaburzenia układu moczo-płciowego

Badania diagnostyczne

Badania elektrofizjologiczne

Badanie szybkości przewodzenia we włóknach ruchowych i

czuciowych kończyn (wartość przewodzenia, amplituda

wywołanej odpowiedzi, latencja końcowa).

Prawidłowe lub nieco zwolnione przewodzenie, niska

amplituda odpowiedzi wywołanej – aksonopatia.

Niskie wartości przewodzenia, znacznie wydłużona

latencja,

wydłużenie fali F (ocena dosiebnych odcinków nerwów),

blok

przewodzenia – demielinizacja

Fali F można nie uzyskać jeśli amplituda odpowiedzi

wywołanej jest niska.

Badanie somatosensorycznych PW oceniające drogę

czuciową na odcinku od receptora do kory mózgu –

dodatkowe informacje o włóknach czuciowych.

Potencjały skórne – ocena włókien wegetatywnych.

EMG – dostarcza informacji o ostrości (fibrylacje i

dodatnie

potencjały odnerwienia) lub przewlekłości

(reinerwacja)

procesu i ma znaczenie prognostyczne.

Badania laboratoryjne

- podstawowe (OB, morfologia, cukier, mocznik, kreatynina,

próby wątrobowe, elektrolity, hormony tarczycy, mocz)

- proteinogram, przeciwciała przeciwjądrowe, wit. B

, kwas

foliowy

- badanie serologiczne w kierunku boreliozy

- poziom przeciwciał przeciw GM1, przeciw MAG (neuropatie

demielinizacyjne)

- antygen Hu (neuropatie czuciowe)

- rtg klp

- rtg kości płaskich (szpiczak)

- biopsja szpiku

- PL

ew. biopsja nerwu

Neuropatie dziedziczne

Dziedziczne neuropatie ruchowo-czuciowe (HMSN)

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu I

(demielinizacyjna postać strzałkowego zaniku mięśni,

choroba

Charcota-Marie’a-Tootha)

- najczęstsza postać HMSN

- dziedziczenie autosomalnie dominujące (rzadko

recesywne)

- objawy w I, rzadziej w II dekadzie życia

- stopy wydrążone

- zaburzenia chodu, niemożliwy chód na piętach

- niedowład i zanik odsiebnych mięśni kończyn dolnych

- zniesienie OK i OA

- zaburzenia czucia nikłe

- u niektórych drżenie rąk i ataksja (zaburzenia czucia,

ułożenia)

- w następnej kolejności zajęcie kończyn górnych

- przebieg powoli postępujący , czasem z okresami

stacjonarnymi

- bez ciężkiego inwalidztwa

- duża zmienność wewnątrzrodzinna

-zwolnienie szybkości przewodzenia, spadek amplitudy

potencjału wywołanego, wydłużenie latencji fali F

EMG w granicach normy lub nieduże zmiany

neurogenne

- PL bez zmian lub zwiększone stężenie białka

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu II

(neuronalna

postać strzałkowego zaniku mm Charcota-Marie’a-Tootha)

- dziedziczenie autosomalne dominujące lub recesywne

Postać autosomalna dominująca

– II lub III dekada życia, ale

też później nawet w VII dekadzie, zaburzenia chodu (pięty,

palce), zniekształcenie stóp, wyraźny zanik mm kończyn

dolnych, różne zachowanie odruchów, kolejno zajęcie mm.

kończyn górnych, rzadziej ataksja w kończynach górnych jak

HMSN I, przebieg powolny, bez ciężkiego inwalidztwa.

Postać autosomalna recesywna

– rzadsza, ujawnia

się w

niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie, postęp

choroby

szybszy, nierzadko zajęte mm. ksobne, odruchy

zniesione

lub osłabione , często zaburzenia czucia ułożenia.

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu III (HMSN

III):

- wczesny początek (hypotonia mm. i opóźnienie rozwoju

ruchowego)

- niedowład mm. odsiebnych, a potem ksobnych kończyn i

tułowia

- nierzadko skrzywienie kręgosłupa

- unieruchomienie w II-IV dekadzie życia

- szybki przebieg

- ataksja (czuciowa) w kończynach

-zajęcie nerwów czaszkowych (głuchota, niedowład mm

twarzy

- znaczne zwolnienie przewodzenia

- wyraźnie podwyższone białko wpłynie m-r

Neuropatia z olbrzymimi aksonami:

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- początek we wczesnym dzieciństwie

- początek odsiebny, potem ksobny

- zaburzenia czucia (głównie ułożenia)

- zniesienie odruchów

- często zajęcie nerwów czaszkowych (zanik nerwu

II,

zajęcie mięśni gałkoruchowych)

- objawy piramidowe

- postępujące otępienie

- u większości chorych nadmiernie skręcone włosy

Dziedziczne neuropatie czuciowe

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. I

- przekazywana autosomalnie dominująco

-początek II-IV dekada

-głównie zaburzenia czucia bólu i temperatury w

odsiebnych

cz. kończyn dolnych

- często bóle stóp

- owrzodzenia stóp, bezbolesne złamania kości stopy

- osłabienie lub brak potliwości w obszarach zaburzenia

czucia

- odruchy w kończynach dolnych zniesione

- niedowład odsiebny niewielki

- prawidłowe lub nieco zwolnione przewodzenie we

włóknach

ruchowych i wyraźne zmniejszenie lub brak potencjałów

czuciowych

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. II

- dziedziczenie recesywne

- początek w niemowlęctwie lub wczesnym

dzieciństwie

- przebieg cięższy jak w t. I

- rozległe zaburzenia czucia (też tułów)

- owrzodzenia , złamania, zniekształcenia stawów

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. III

( z.

Rileya-Daya)

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- objawy od urodzenia (kłopoty z przyjmowaniem

pokarmu,

wymioty)

- upośledzone wydzielanie łez

- zaburzenia termoregulacji

- nadmierna potliwość

- zaburzenia naczynioruchowe

- zniesienie odruchów

- brak wyraźnych niedowładów

- głównie zaburzenia czucia bólu i temperatury

Dziedziczna neuropatia z nadwrażliwością na ucisk

- dziedziczenie autosomalnie dominujące

- początek w młodości

- przemijające, nawrotowe mononeuropatie lub

pleksopatie

często wywołane niedużym urazem lub uciskiem

- w miarę trwania choroby może dojść do utrwalenia

się

niedowładów i obrazu mnogiej mononeuropatii

Neuropatie w przebiegu genetycznie

uwarunkowanych

chorób układowych i wielonarządowych

- leukodystrofie

- choroba Refsuma

- rodzinna neuropatia amyloidowa

- polineuropatie w porfiriach

Leukodystrofie

1. Leukodystrofia metachromatyczna – grupa chorób

przekazywanych recesywnie, demielinizacja

ośrodkowego i

obwodowego układu nerwowego z gromadzeniem

sulfatydów z powodu niedoboru sulfatazy arylowej A

2. Leukodystrofia globoidalna (ch. Krabbego)

3. Adrenomieloneuropatia

Choroba Refsuma

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- niedobór

-hydroksylazy kwasu fitanowego i

gromadzenie

kw. fitanowego w tkankach

- zwykle początek około 20 rż.

- neuropatia czuciowo-ruchowa

- zwyrodnienie barwnikowe siatkówki

- objawy móżdżkowe

↑

białka w płynie m-r

- rzadziej zaburzenia słuchu, brak węchu, rybia łuska,

zniekształcenia kostne

- przebieg powoli postępujący lub remitująco-

nawracający

- leczenie – eliminacja pokarmów bogatych w kwas

fitanowy

Rodzinna neuropatia amyloidowa

- odkładanie amyloidu w narządach i tkankach m.in. w

nerwach obwodowych oraz w zwojach rdzeniowych i

autonomicznych

- dziedziczenie autosomalnie dominujące (może sprawiać

wrażenie występującej sporadycznie)

- początek ok. III dekady

- niedowład odsiebny potem ksobny

- zaburzenia czucia głównie bólu i temperatury

- silne bóle kończyn

- zaburzenia autonomiczne (zaburzenia źrenic, biegunki,

zaparcia,

↓ RR, zaburzenia układu moczowo-płciowego)

- chrypka (odkładanie amyloidu w strunach)

- biopsja nerwu lub błony śluzowej odbytnicy

Polineuropatie w porfiriach

- w ostrej przerywanej porfirii wątrobowej

- w porfirii mieszanej

- rzadziej w koproporfirii i niedoborze dehydrazy kw.

deltaaminolewulinowego

- obraz kliniczny podobny – napadowe porażenia mm.

ksobnych lub dystalnych kończyn lub uogólnione, często

poprzedzone bólami brzucha, towarzyszą im wymioty,

↑

tętna i

↑

RR, charakterystyczny ciemny mocz, niekiedy obustronne

uszkodzenie n.VII oraz zaburzenia psychiczne, napady

często

po lekach (gł. barbiturany i sulfonamidy), ↑ wydalania kw.

deltaaminolewulinowego i porfobilinogenu w czasie napadu.

Ostre zapalne poliradikuloneuropatie

Zespół Guillaina-Barre’go

- 1-5 przypadków (100 tys./rok)

- ostra zapalna demielinizacyjna, rzadziej aksonalna

poliradikuloneuropatia

- w każdym wieku (rzadziej dzieci)

- liczne czynniki wyzwalające (infekcje, szczepienia

przeciw

grypie, tężcowi, ospie, wściekliźnie, zabiegi

chirurgiczne)

- może towarzyszyć nowotworom (gł. płuc), chłoniakom,

boreliozie, sarkoidozie, infekcji HIV

- u 30% chorych bez poprzedzających zdarzeń

Kryteria kliniczne zespołu G-B:

- postępujący niedowład więcej jak jednej kończyny

- zniesienie lub osłabienie odruchów (rzadko inaczej)

- narastanie objawów przez kilka dni do 4 tyg. (p.ostra) lub

tyg. (p. podostra)

- zwolnienie szybkości przewodzenia, blok przewodzenia,

wydłużenie latencji lub brak fali F

- rozszczepienie białkowo-komórkowe w płynie m-r

(czasem

dopiero pod koniec pierwszego tygodnia choroby) lub u

20%

chorych płyn m-r bez zmian

- zajęcie nn. czaszkowych (VII, nerwy opuszkowe i

gałkoruchowe)

- zajęcie układu autonomicznego

- brak gorączki w początkach choroby

- parestezje stóp i bóle korzeniowe w okolicy

lędźwiowej lub

międzyłopatkowe jako pierwsze objawy choroby

- bóle kończyn, niekiedy bardzo silne

- obiektywne zaburzenia czucia nieduże

- najpierw niedowład kk dolnych, następnie kk górnych

(czasem niedowład kk górnych może przeważać)

- niedowład ksobny może przeważać nad odsiebnym

- u około 25% niewydolność oddechowa (zajęcie nn.

przeponowych i międzyżebrowych)

- zaburzenia wegetatywne (bradykardia, arytmia,

wahania

RR, zaburzenia zwieraczy)

- labilność emocjonalna, pobudzenie, depresja,

psychozy

reaktywne ( w ciężkich przypadkach)

- bóle głowy, obrzęk tarczy n.II, objawy oponowe,

miokimie

(rzadko)

- prócz typowych postaci ruchowo-czuciowych, rzadko

występują czysto ruchowe, czysto czuciowe lub czysto

dyzautonomiczne formy zespołu

- klasyczny przebieg jednofazowy, u 10% nawroty

(nawet po

około 20 latach) lub przejście w postać przewlekłą

- pełne wyzdrowienie u większości po 4-6 miesiącach

zachorowania

- w ciężkim przebiegu mogą pozostać trwałe objawy

ubytkowe

- 5% zgonów z przyczyn kardiogennych lub z powodu

niewydolności oddechowej

Badania laboratoryjne:

- PL (podwyższone stężenie białka może utrzymywać się

przez wiele miesięcy)

- postać demielinizacyjna: znaczne zwolnienie szybkości

przewodzenia, wydłużenie latencji końcowej, wydłużenie

latencji lub brak fali F, wieloogniskowy blok przewodzenia w

kilku nerwach

- postać aksonalna: szybkość przewodzenia prawidłowa lub

nieznacznie zwolniona, amplituda odpowiedzi ruchowych i

czuciowych znacznie obniżona, w EMG fibrylacje i dodatnie

fale ostre

- różnicować z porfirią (mocz, prawidłowy płyn m-r,

↑

porfiryny)

Leczenie zespołu G-B:

- monitorowanie podstawowych funkcji

- fizjoterapia oddechowa

- zapobieganie zakrzepom

- rehabilitacja

- immunoglobuliny (ew. plazmafereza) 0,4 g/kg przez 5

dni

lub 1 g/kg przez 2 dni (wyniki lepsze jeśli Ig stosuje się

w ciągu

2 tygodni od początku choroby)

Zespół Millera-Fishera:

- odmiana zespołu G-B

- oftalmoplegia, ataksja, arefleksja

- przebieg na ogół łagodny

- rzadko nawroty

- w większości przypadków aksonopatia - stężenie

białka w

płynie m-r bywa podwyższone do 60 mg%

Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia

demielinizacyjna

(CIDP)

- proces autoimmunologiczny, w którym dochodzi do

uszkodzenia korzeni nerwowych i nerwów

obwodowych

- postępujący lub nawracający wiotki niedowład

kończyn z

różnego stopnia zaburzeniami czucia i niekiedy

zajęciem nn.

czaszkowych (rzadko)

- rzadziej poprzedzające infekcje (20-30%)

- narastanie objawów przez wiele miesięcy lub lat

- częsta fluktuacja objawów

- prawidłowe stężenie białka w płynie m-r ( z

wyjątkiem

wyraźnego zaostrzenia) nawet u 90%

- przewaga objawów ruchowych nad czuciowymi

- odruchy osłabione lub zniesione

- początek niekiedy ostry poprzedzony bólami w

okolicy L-S

- u 5% objawy wyłącznie czuciowe (w tym ataksja)

- w kilku procentach objawom obwodowym towarzyszą

ośrodkowe (mioklonie, wygórowanie odruchów, objaw

Babińskiego)

w tych przypadkach w MR zmiany jak w SM,

odpowiedzi

wywołane są nieprawidłowe

Wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokiem

przewodzenia

- przewlekle postępujący asymetryczny niedowład i

zanik

mięśni głównie odsiebnych i przede wszystkim kk.

górnych

- blok przewodzenia we włóknach ruchowych nerwów,

przewodzenie we włóknach czuciowych prawidłowe

- bez obiektywnych zaburzeń czucia

- w surowicy przeciwciała przeciwko GM 1 w mianie

powyżej

1: 6400

- częściej u mężczyzn pomiędzy 20 a 50 rż.

- bez samoistnych remisji

- zdarza się zajęcie mięśni barków lub uogólniony

niedowład już na początku choroby

- bardzo rzadko zajęcie nerwów czaszkowych

- oprócz zaników mm., fascykulacje, skargi na skurcze

mięśni

- odruchy osłabione ale często zachowane, a nawet

wygórowane

- stwierdzenie obiektywnych zaburzeń czucia w

zasadzie

wyklucza rozpoznanie, choć niektórzy uważają, że po

wielu

latach mogą się dołączyć zaburzenia czucia

- płyn m-r bywa prawidłowy, choć czasem jest

podwyższone

stężenie białka

- w płynie m-r podobnie jak w surowicy (nawet u 80%

chorych) podwyższone jest stężenie przeciwciał anty

GM1

(w niskim mianie przeciwciała te mogą być u

zdrowych i np.

w SLA)

- różnicowanie przede wszystkim z SLA, następnie

rdzeniowym zanikiem mm. genetycznie

uwarunkowanymi

neuropatiami ruchowymi, zespołem post-polio

- leczenie IgIv

Neuropatie w monoklonalnych gammapatiach

(dysglobulinemie, paraproteinemie):

- łagodna gammapatia monoklonalna

- szpiczak mnogi i pojedynczy

- makroglobulinemia Waldenstr

- krioglobulinemia

- amyloidoza

- chłoniaki

Łagodna gammapatia monoklonalna:

- u osób powyżej 50 rż. (głównie mężczyźni)

- odsiebna polineuropatia przede wszystkim czuciowa z

drętwieniem parestezjami i wyraźną ataksją chodu

- z rozwojem choroby dołącza się niedowład i zanik

odsiebny

- białko M w surowicy i płynie m-r (podwyższony

poziom

białka w płynie m-r)

Szpiczak mnogi i pojedynczy:

- w każdym wieku ze szczytem w VII dekadzie

- nacieki komórek nowotworowych wywołują zespoły

korzeniowe, mononeuropatie lub wieloogniskowe

neuropatie

- przewlekłe czuciowo-ruchowe poliradikuloneuropatie

demielinizacyjne z klinicznymi cechami zespołu

POEMS

(polyneuropathy, organomegaly, endocrynopathy, M-

protein,

skin changes)

Makroglobulinemia Waldenstr

ma:

- ok. 60 rż. (głównie mężczyźni)

- białko monoklonalne klasy IgM u chorych z

rozrostem

limfo- i plazmocytów w węzłach chłonnych lub

szpiku

- symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa,

mononeuropatie, wieloogniskowa neuropatia

Krioglobulinemia:

W krioglobulinemi t.II, oprócz bólów, skazy

krwotocznej, objawu Raynauda, sinicy,

owrzodzeń

skóry spotyka się polineuropatie symetryczne,

asymetryczne (mononeuropatia

wieloogniskowe) z

objawami bólowymi

Amyloidoza:

- znaczne objawy czuciowe i autonomiczne

- także zespół cieśni nadgarstka

- białko M w surowicy i płynie m-r

Chłoniaki:

Nacieki komórek nowotworowych na korzenie, sploty i

nerwy

obwodowe i czaszkowe powodują zespoły korzeniowe,

uszkodzenie splotów jedno lub wieloogniskowe

neuropatie.

W ziarnicy złośliwej ponadto neuropatie ruchowe,

autonomiczne zespoły podobne do zespołu G-B i CIDP.

Neuropatie w zapaleniach naczyń:

- grupa guzkowego zapalenia naczyń

- ziarniak Wegenera

- choroby tkanki łącznej: reumatoidalne zapalenie

stawów,

toczeń układowy, twardzina, zespół Sj

grena

Może być czuciowa neuropatia, mononeuropatia,

mononeuropatia wieloogniskowa, polineuropatia

ruchowo-

czuciowa, polineuropatia czuciowa, neuropatia

autonomiczna z

czuciową.

Neuropatie paranowotworowe

Uszkodzenia niezwiązane z naciekaniem lub

bezpośrednim

uciskiem.

- nowotwory płuc, przewodu pokarmowego, sutka,

prostaty,

nerek i narządów rodnych

- najczęściej symetryczna, odsiebna czuciowo-ruchowa

polineuropatia typu przewlekłej, odsiebnej aksonopatii

- podostra neuropatia czuciowa nierzadko z

uszkodzeniem

komórek rogów przednich

- w trakcie terapii cytostatykami rozważyć czy objawy

neurologiczne nie są nimi wywołane

Neuropatie zakaźne

Bezpośrednie uszkodzenie nerwów obwodowych przez

bakterie lub wirusy występuje główne w trądzie,

boreliozie,

półpaścu i zakażeniu wirusem HIV.

Borelioza:

Wieloukładowa choroba wywołana zakażeniem

krętkiem

Borrelia burgdorferi przenoszonym przez kleszcze

- pierwszy okres choroby – temperatura, powiększenie

węzłów, rumień wędrujący

- drugi okres choroby (kilka tygodni lub miesięcy) –

zajęcie

mięśnia serca, objawy uszkodzenia obwodowego i

ośrodkowego układu nerwowego

- często porażenie n. VII (czasem obustronnie) lub ostre

bóle

korzeniowe

- różne neuropatie: mononeuropatie, mnogie

mononeuropatie, czasem zespół przypominający G-B,

zapalenie splotu barkowego lub krzyżowo-

lędźwiowego

- w płynie m-r podwyższona cytoza z przewagą

komórek

jednojądrowych przy prawidłowym poziomie białka

lub jego

niewielkim wzroście

- trzeci okres choroby – objawy stawowe, zmiany

skórne,

może pojawić się łagodna, czuciowa, symetryczna

polineuropatia

Neuropatie w przebiegu chorób narządowych

- choroby wątroby

- choroby płuc

- choroby nerek (neuropatie związane z chorobą, w

której

nerki są jednym z zajętych narządów i związane z

mocznicą)

- choroby tarczycy i przysadki (niedoczynność tarczycy,

akromegalia)

- sarkoidoza (pomocne oznaczenie enzymu

konwertującego angiotensynę I-ACE, niekiedy odczyn

Kweima, BAL- ocena popłuczyn z oskrzeli

- polineuropatia stanu krytycznego

Neuropatie w cukrzycy

- jedne z najczęstszych uszkodzeń nerwów

obwodowych

- może dojść do uszkodzenia na poziomie pni nerwów

obwodowych, splotów, nerwów i korzeni

rdzeniowych,

komórek ruchowych rogów przednich rdzenia,

komórek

czuciowych zwojów nerwowych

- czynniki ryzyka rozwoju neuropatii: czas trwania

choroby,

wiek, predyspozycja genetyczna

Patogeneza neuropatii cukrzycowej:

- zaburzenia metaboliczne

- niedokrwienie nerwów

- zaburzenia syntezy białek strukturalnych nerwu

- niedobór neurotrofin lub neurotrofinowych czynników

wzrostu

- udział mechanizmów immunologicznych

- nadwrażliwość na ucisk w mononeuropatiach

obwodowych

Podział neuropatii cukrzycowej:

- odsiebna symetryczna polineuropatia

- dosiebna symetryczna ruchowa neuropatia tzw.

amiotrofia

cukrzycowa

- neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe

Odsiebna symetryczna polineuropatia:

- mieszana czuciowo-ruchowo-autonomiczna

- z przeważającymi objawami czuciowymi

- z przeważającymi objawami ruchowymi

- z przeważającymi objawami autonomicznymi

Objawy czuciowe początkowo dotyczą stóp,

uporczywe

parestezje, niekiedy palące bóle nasilające się w

nocy,

zniesienie odruchów, rzadko niedowład i zanik

odsiebnych

mm., zaburzenia naczynioruchowe i potliwości.

Neuropatie jedno- i wieloogniskowe w cukrzycy:

- najczęściej w postaci zespołów cieśni nerwu

pośrodkowego, nerwu łokciowego, nerwu

strzałkowego,

nerwu skórnego uda bocznego

Niesymetryczna ksobna neuropatia kończyn dolnych

(amiotrofia cukrzycowa):

- niesymetryczny niedowład i zanik ksobnych mm.

kończyny

dolnej z towarzyszącym bólem, najczęściej w

obszarze

unerwienia nerwu skórnego bocznego uda

- zwykle

↑

50 rż., częściej u mężczyzn zwykle u

niewyrównywanych metabolicznie

- niedowład mm. czworogłowego uda, biodrowo-

lędźwiowego

i przywodzicieli uda

- OK osłabiony lub zniesiony

Neuropatia tułowia:

- odcinkowy, jednostronny ból w obrębie klatki

piersiowej lub

brzucha naśladujący bóle wieńcowe lub ostre

objawy

brzuszne

- odcinkowe zaburzenia czucia odpowiadające

obszarowi

unerwionemu przez uszkodzone korzenie

Uszkodzenie nerwów czaszkowych:

- najczęściej nerw okoruchowy (porażenie zewnętrzne)

- nerw odwodzący

- nerw twarzowy

Neuropatie toksyczne

Neuropatie wywołane czynnikami neurotoksycznymi

występującymi w przemyśle i rolnictwie:

- arsen

- akrylamid

- dwusiarczek węgla, n-heksan

- związki fosfoorganiczne

- organiczne związki rtęci

Neuropatie po stosowaniu leków:

- almitryna (w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc)

- amiodaron ( w zaburzeniach rytmu serca)

- chloramfenikol (antybiotyk)

- cisplatyna (cytostatyk)

- disulfiram (w przewlekłym alc)

- etambutol (lek tuberkulostatyczny)

- fenytoina (lek przeciwpadaczkowy)

- hydrazyd kwasu izonikotynowego (przeciwgruźliczy)

- kolchicyna ( w reumatoidalnym zapaleniu stawów)

- metronidazol (przeciwpasożytniczy i

przeciwbakteryjny)

- nitrofurantoina (chemoterapeutyk)

- pirydoksyna (vit. B

) w dawce 2-6 g dziennie

- cyjanek sodu (w anemii sierpowatej)

- suramin (przeciwpasożytniczy i

przeciwnowotworowy)

- taxol - cytostatyk

- winkrystyna i winblastyna (cystostatyki w ziarnicy

złośliwej

i białaczce)

- preparaty złota (w reumatoidalnym zapaleniu

stawów)

Document Outline