Stwardnienie Rozsiane
(Sclerosis multiplex, Sclerosis
disseminata)
Aneta S
Aneta Sz
Ewa Z
Fizjoterapia, rok II,
grupa 3
Stwardnienie Rozsiane
(Sclerosis multiplex, Sclerosis
disseminata)
Aneta S
Aneta Sz
Ewa Z
Fizjoterapia, rok II,
grupa 3
Ogólna charakterystyka
Stwardnienia Rozsianego
To jedna z częstych chorób układu
nerwowego, określana skrótowo od
nazwy łacińskiej jako SM.
Należy do chorób demielinizacyjnych, w
wyniku,
których
dochodzi
do
zwyrodnień
w
obrębie
osłonek
mielinowych
włókien
nerwowych
(zaburzone przewodnictwo nerwowe).
Występuje zazwyczaj u ludzi młodych.
Pierwsze objawy pojawiają się
najczęściej w wieku 20-40 lat,
natomiast dzieci i ludzie starsi zapadają
na nią niezwykle rzadko.
Szczyt zachorowania przypada w
wieku
30-35.
Kobiety zapadają na nią częściej.
Charakteryzuje się wieloogniskowością
objawów
uszkodzenia
ośrodkowego
układu nerwowego i rozlanego procesu
zapalnego.
Jest chorobą przewlekłą i postępuje
powoli.
Występuje w postaci rzutów i remisji.
Choroba ta nie jest zakaźna dla otoczenia
i nie jest przekazywana genetycznie.
Rozpowszechnienie i występowanie
:
Na świecie żyje ok. 2,5 mln osób z SM
w Europie ok. 500 tys.
Z państw europejskich najwięcej przypadków
choroby notuje się w Niemczech – 120 tys. osób.
Polska plasuje się na trzeciej pozycji z liczbą
chorych ok. 60 tys.
Niska częstość występowania w Japonii i Afryce.
(6)
Etiologia i Patogeneza
Etiologia
nieznana,
mimo
ciągle
trwających prac badawczych prowadzonych
obecnie na całym świecie.(9)
Niewątpliwą rolę w jej powstawaniu
odgrywa
zaburzenie
mechanizmów
odpornościowych
organizmu
typu
autoagresji, wyzwalających w układzie
nerwowym
nieprawidłowe
odczyny
alergiczne w odpowiedzi na przebyte lub
przetrwałe i utajone zakażenia wirusowe;
(być może wirusem o cechach podobnych
do wirusa Odry, paragrypy typu III czy
wirusa opryszczki),uaktywniane przez
nieznane dotychczas czynniki zewnętrzne.
Odczyny te w postaci drobnych ognisk
chorobowych (tzw. Stwardnień) są
rozsiane po całym Ośrodkowym Układzie
Nerwowym ( stąd pochodzi nazwa
choroby)
(10)
Prowadzone są badania...
Poszukuje się przyczyn powstawania
choroby oraz sposobów jej zapobiegania i
leczenia
Na przykład:
1.
Badania mieliny - w jaki sposób powstaje,
jak się zmienia w czasie przebiegu choroby
2.
Eksperymenty - w nadziei na odkrycie
przyczyny powstawania SM prowadzi się
eksperymenty na tkankach
3.
Banki tkanek - zawierające próbki tkanek,
pobrane od chorych na SM do
wykorzystania w eksperymentach
laboratoryjnych
4.
Testuje się leki, które mogą okazać się
skuteczne w leczeniu SM, m.in. zmieniające
procesy odpornościowe organizmu i
stymulujące komórki obronne
(11)
czynnik limfotoksyczny ( hamujący syntezę
kwasu RNA w limfocytach)
czynnik mielinotoksyczny w surowicy krwi
( wywołujący demielinizację )
limfocyty uczulone na mielinę we krwi
obwodowej ( podczas rzutu choroby )
U chorych na SM
pojawia się przejściowo:
synteza immunoglobin typu IgG i IgA
przez wyciągi ognisk czynnych z mózgu
antygeny zgodności tkankowej A3, B7,
DW2
wysokie stężenie przeciwciał odrowych i
paragrypy typu III
(6)
Patomorfologia
Podłożem anatomicznym SM są:
ogniska demielinizacji pełnej jak i częściowej
pierwotny odczyn zapalny nie ograniczony
do obszarów sąsiadujących z polami rozpadu
mieliny
Świeże ogniska demielinizacyjne są barwy
szaroróżowej, starsze bardziej szare o
zwiększonej spoistości.
Kształt ognisk jest nieregularny.
(6)
Demielinizacja
Demielinizacja to zanikanie mieliny, tj.
białej substancji, która izoluje zakończenia
nerwowe. Mielina pomaga w utrzymaniu
szybkiego tempa procesu otrzymywania i
odczytywania informacji z mózgu do innych
części ciała. Zanik mieliny uniemożliwia
komórkom nerwowym normalne
funkcjonowanie. Na zakończeniach włókien
nerwowych, w miejscach gdzie doszło do
zaniku mieliny, powstają blizny lub
zgrubienia.
Demielinizacja jest główną przyczyną
występowania objawów, których
doświadczają osoby z SM.
W SM zmniejsza się prędkość, z jaką włókna
nerwowe przekazują informacje. Nawet po
zaleczeniu blizn wywołanych chorobą, i po
odbudowie osłonki mielinowej czas reakcji
zakończeń nerwowych pozostaje
opóźniony!
Lokalizacja Ognisk
Chorobowych
:
1.
Okolice nerwów wzrokowych
2.
Móżdżek
3.
Rdzeń kręgowy (sznury tylne i boczne)
zwłaszcza w odc. C i L
4.
Pień mózgu
5.
Okolice komór w istocie białej półkul
mózgu, pod korą
Obszar włókien nerwowych w obrębie
których dochodzi do zmian
demielinizacyjnych.
Miejsce występowania ognisk
chorobowych określa obraz kliniczny
choroby i jej zmienny przebieg.
Rozmiar ognisk waha się od
widocznych dopiero pod mikroskopem do
zajmujących rozległe obszary OUN.
(6),(10),(13)
Obraz mikroskopowy ognisk
demielinizacyjnych w SM
Wybiórcze dotknięcie osłonek mielinowych
Zachowanie aksonów
Rozpad oligodendrogleju
Odczyn astrogleju włóknistego ( we
wczesnym stadium zmian morfologicznych)
Naczynia żylne w środkowej części ogniska
( rozpad mieliny przybiera charakter
”kołnierza” wokół naczyń rozszerzając się
promienisto w sposób ciągły lub epizodyczny)
Nacieki komórkowe (głównie limfocytów,
komórek plazmatycznych i żernych )
Odczyn zapalny okołonaczyniowy
( w znacznym oddaleniu od pól
demienilizacji)
Włókna osiowe i komórki nerwowe
wykazują zmiany obrzękowe, częściowo
odwracalne ( w początkowym okresie
choroby)
Zmiany zwyrodnieniowe włókien i
neurocytów ( w starych ogniskach )
(6)
Zmiany chemiczne w ogniskach
SM
Obniżenie zawartości lipidów mieliny
Estryfikacja cholesterolu
Obniżenie zawartości białka zasadowego
( zaburza strukturę fizykochemiczną
mileliny)
Wzrost aktywności proteinaz
We wczesnym okresie choroby jeszcze
przed demielinizacją następuje
zwiększenie łańcuchów lizosomalnych
w oligodendrogleju, więc przypuszcza
się, że zmiany czynnościowe w tych
komórkach mogą mieć charakter
pierwotny, a rozpad osłonek jest
wynikiem tych zmian komórkowych.
(6)
W istocie białej poza ogniskami
demielinizacyjnymi stwierdza
się:
Obniżenie ogólnej zawartości cerebrozydów
Zmiany stosunku cerebrozydów do sulfatydów
Odchylenia w zawartości frakcji
fosfolipidowych
Wzrost nasycenia kwasów tłuszczowych
(6)
Wywiad chorobowy
Testy laboratoryjne
Badania diagnostyczne
Rozpoznanie
Dotychczas nie ma całkowicie pewnych kryteriów
rozpoznawczych Stwardnienia Rozsianego.
Pomimo postępów w testach laboratoryjnych:
Badań immunologicznych białek płynu mózgowo-
rdzeniowego
Wywołanych potencjałów wzrokowych
nadal utrzymuje się podział przypadków SM na grupy
wiarygodności rozpoznań:
Klinicznie pewnych
Prawdopodobnych
Możliwych
(6)
Badania diagnostyczne
Rezonans magnetyczny
( pozwala wykryć nawet
bardzo małe ogniska demielinizacji)
-dokładność ponad 90%.
Widoczne, w obrazie MRI blaszki Plaque
- u podłoża których leży demielinizacja
włokien nerwowych w obrębie mózgu i
rdzenia kręgowego.
Podstawowymi kryteriami
wskazującymi na Stwardnienie
Rozsiane w obrazie MRI są:
Uszkodzenie istoty białej większe niż 6
mm
Cztery lub więcej ognisk w istocie białej
Obecność przynajmniej jednego ogniska
w okolicy przykomorowej mózgu,
szczególnie przy komorach bocznych lub
w spoidle wielkim
Kształt owalny ognisk w pobliżu komór
bocznych
(3)
Objawy kliniczne SM :
Ze strony nerwów czaszkowych
1.
Zaburzenia wzrokowe 40-87%
(wywołane przez jednostronne zapalenie
nerwu wzrokowego),
mogą wystąpić na kilka lat przed
zdiagnozowaniem choroby;
różnego stopnia zamglenia wzroku
ubytki w polu widzenia
całkowita jedno lub obustronna ślepota
Mogą wystąpić nagle, bez uchwytnej przyczyny
2.
Uszkodzenia nerwów ruchowych gałki
ocznej
W wyniku rozwoju ognisk w obrębie pnia
mózgu
Objawia się to niedowładem, rzadziej
porażeniem nerwów III, IV, VI
Chorzy skarżą się na podwójne widzenie
Badaniem stwierdza się zez, zaburzenia
w poruszaniu gałek ocznych, nierówność
źrenic
3.
Zaburzenia słuchowe 10-15%
Mają pochodzenie ośrodkowe, w rzadkich
przypadkach wywołane są przez ogniska
demienilizacji w pniu n .VIII
Chorzy skarżą się na niedosłuch, świsty i
szumy w uszach
4.
Zaburzenia błędnikowe 50%
Występują w postaci zawrotów głowy
Objawem uszkodzenia układu
przedsionkowego jest oczopląs
poziomoobrotowy obustronny
5.
Objawy ze strony nerwu V
Parestezje
Nerwobóle
Ubytkowe zaburzenia czucia
6.
Objawy ze strony nerwu IX
Dyzartria
Osłabienie napięcia mięśni podniebienia
Zmniejszenie ruchomości więzadeł
głosowych
Dysfagia
7.
Objawy uszkodzenia jąder
autonomicznych n. X, ośrodków
naczynioruchowych i oddechowych
Tachykardia
Wahania ciśnienia tętniczego krwi
Uporczywe wymioty
Czkawka
Uszkodzenie dróg piramidowych
Porażenia
Niedowłady o charakterze spastycznym
Wzmożone napięcie mięśniowe typu scyzorykowego
Sztywność i przykurcze zgięciowe
Uczucie zmęczenia kończyn po wysiłku fizycznym
Odruch Rossolimo- polegający na podeszwowym
zgięciu palców stopy w odpowiedzi na szybkie ich
uderzenie.
Odruch Babińskiego- odruchowym wyprostowaniu
palucha z jego zgięciem grzbietowym, w trakcie
drażnienia skóry boczno-dolnej powierzchni stopy
Wygórowanie odruchów głębokich
Zniesienie odruchów brzusznych
Objawy móżdżkowe i odosobnione
zespoły pozapiramidowe
Zaburzenia równowagi w pozycji stojącej
Zaburzenia chodu (trudności w unoszeniu
stopy)- chód na szerokiej podstawie
Drżenie zamiarowe
Dysmetria kończyn górnych
Dyzartria z cechami mowy skandowanej
(6)
Zaburzenia wegetatywne
Nieprawidłowości w oddawaniu moczu
(początkowo jego zatrzymywanie, w
okresie późnym jego nietrzymanie)
Zaparcia
Niemoc płciowa u mężczyzn
Obniżenie popędu płciowego
Brak lub zaburzenia miesiączkowania
Sinica
Obrzęk kończyn o lekkim nasileniu
Zaburzenia czucia ( w obrębie kończyn
górnych) 10-40%
Parestezje
Mrowienia, pieczenie, palenie w kkg
Objaw L’hermitte’a ( opisywany przez
chorych jako uczucie przechodzenia prądu
elektrycznego wzdłuż kręgosłupa,
występujący głownie przy ruchach głowy,
zwłaszcza zgięcia ku przodowi
Bóle w okolicy L-S
(6)
Zaburzenia psychiczne
Otępienie
Depresja
Euforia
Chwiejność emocjonalna
Zespoły histeryczne
Zespoły hipochondryczne
(6)
Postacie SM:
Ze względu na umiejscowienie i
nasilenie objawów
Mózgowo-rdzeniowa 50%
Rdzeniowa 20%
Mózgowa 20%
Móżdżkowa 3%
(6),(1)
Postać rdzeniowa
W zależności od poziomu uszkodzenia
można wyróżnić postać
Szyjną
Piersiową –niedowład kończyn dolnych
Lędźwiowo-krzyżową
Postać mózgowo-rdzeniowa
Występuje najczęściej
Zblednięcie tarczy n. wzrokowego od
strony skroniowej
Oczopląs
Niedowład kończyn dolnych
Zaburzenia w oddawaniu moczu
Niezborność móżdżkowa
Parestezje
Postać zarostowa
Jest postacią nietypową.
Charakteryzuje się utrudnieniem krążenia
płynu mózgowo-rdzeniowego w
przestrzeniach płynowych w następstwie
rozwoju zarostowego zapalenia
pajęczynówki
Postać amiotroficzna
Charakteryzuje się rozległymi zanikami
mięśniowymi
Postać mózgowa
postać hemiparetyczna- z objawami
niedowładu połowiczego
postać diplegiczna- z obustronnym
niedowładem spastycznym
postać opuszkowa- z przewagą
objawów mostowych lub opuszkowych
Ze względu na natężenie procesu
chorobowego
Poronna –skąpoobjawowa
Lekka
Ciężka
(6)
Klinicznie wyróżniamy postać:
łagodną -zmiany neurologiczne nie
prowadzą do znacznej niewydolności
układu nerwowego w okresie co najmniej
15 lat
złośliwą –w ciągu 3-4 lat chory staje się
ciężkim inwalidą, nie mogącym się
samodzielnie poruszać (ok. 10%)
(13)
Czynniki sprzyjające wystąpieniu
choroby i kolejnego rzutu:
urazy
zmiany temperatury
infekcje
przemęczenie
szczepienia
ciąża i poród
alkohol
palenie papierosów
przeciążenie fizyczne i psychiczne
kontakt z substancjami trującymi
(10)
Przebieg choroby
zależy od umiejscowienia zmian
demielinizacyjnych
szybkości rozwoju procesu
chorobowego
Typy przebiegu SM
Typ SM-RR (relapsing-remitting) przebieg z
rzutami i remisjami -kolejno następujące po
sobie okresy rzutu i remisji, po okresie rzutu
następuje albo pełny powrót sprawności
ruchowej do stanu wyjściowego przed
rzutem, albo pozostają utrwalone deficyty
Typ SM-PP (primary-progressive)
pierwotnie postępujący –od początku jest
przewlekły, stopniowy postęp choroby bez
wyraźnych rzutów i remisji
Typ SM-SP (secondary-progressive) wtórnie
postępujący – po okresie rzutów i remisji
przybiera postać przewlekłą
Typ SM-PR (progressive-relapsing)
postępujący przebieg z rzutami - przebieg od
początku stopniowo postępujący z wyraźnymi
rzutami choroby, po których następuje
całkowity lub niecałkowity powrót do stanu
przed rzutem
W okresie pomiędzy rzutami następuje
stopniowe pogarszanie się stanu klinicznego
(2), (13)
Choroba przebiega w formie rzutów i remisji
Rzut powoduje pogorszenie się stanu
chorego
Im więcej rzutów, tym stan chorego jest
gorszy
(10)
Rzut- to wystąpienie nowych objawów
neurologicznych lub wyraźne pogorszenie już
istniejących, trwające 24h i dłużej
(3)
Czas pomiędzy rzutami mierzy się od
pierwszego dnia rzutu do pierwszego dnia
kolejnego pogorszenia i nie może być on
krótszy niż 30 dni
(4)
Remisja- to ustąpienie objawów
może być całkowita (co się zdarza rzadko i
tylko na początku choroby) lub częściowa i
może trwać długo
(13), (10)
Rokowanie
W poszczególnych przypadkach jest trudne i
często niepewne
Szanse na przeżycie 20 lat w SM wynoszą 80% w
porównaniu z przeciętną całej populacji
Najczęstszą przyczyną zgonu jest odoskrzelowe
zapalenie płuc i zakażenie dróg moczowych
30-40% chorych traci zdolność do pracy w ciągu
pierwszych 5 lat trwania choroby
Średnie przeżycie wśród chorych z SM jest
krótsze o 15 - 20 lat w porównaniu z
populacją zdrowych
Rokowanie jest lepsze, jeśli pierwsze objawy
dotyczą nerwów czaszkowych lub układu
czuciowego, gorsze, gdy zaczyna się od
uszkodzenia dróg piramidowych czy móżdżkowych
(6)
Postępowanie lecznicze
Stosujemy leczenie objawowe, bo nie
znamy przyczyny
Dzielimy na postępowanie w stanie rzutu
i w stanie remisji
Metody kinezyterapeutyczne
:
NDT Bobath
PNF
Vojta
Kinesiotaping
Fizykoterapia
krioterapia
magnetoterapia
kąpiele całkowite lub półkąpiele
chłodne
masaż
Farmakologia
leki immunomodulacyjne
interferon beta
octan glatirameru
mitoksantron
natalizumab
leki immunosupresyjne
glikokortykoidy
cyklofosfamid
metotreksat
azathiopryna
kladribina
cyklosporyna
(6)
Leczeniu SM towarzyszyła dyskusja o
stosowaniu marihuany w celach
leczniczych, co jest praktykowane m.in. w
Stanach Zjednoczonych w leczeniu
objawów tej choroby, często niezgodnie z
prawem. (1)
Cele usprawniania chorych z SM:
jak najdłuższe utrzymanie sprawności
ruchowej
p/działanie depresji i załamaniu
psychicznemu
poprawa siły i ogólnej kondycji
fizycznej
zapobieganie bólom
skompensowanie zaburzeń
koordynacji i innych objawów
neurologicznych
utrzymanie optymalnego zakresu
ruchów czynnych oraz normalizacja
napięcia mm
zatrzymanie lub opóźnienie zaniku mm
p/działanie zakrzepom żylnym i
odleżynom
obniżenie spastyczności;
(12)
Uwagi Ogólne Usprawniania:
rozpoczęte jak najwcześniej
musi uwzględniać ogólny stan chorego,
okres, postać i stopień choroby
prowadzone w tempie wolnym
częste przerwy
nie stosujemy ruchów z max oporem
zalecany oszczędzający tryb życia
chory nie powinien pracować ciężko fizycznie
przemęczenie pacjenta pogarsza jego stan (?)
skracamy czas usprawniania lub
rozkładamy je długościowo w ciągu dnia
w czasie rzutów choroby konieczny jest
odpoczynek
w okresie poprawy stosujemy
usprawniane ruchowe
organizujemy grupy wsparcia dla chorego
i jego rodziny
podniesienie temperatury ciała przez zbyt
intensywne ćwiczenia może zwiększyć
spastyczność i zmęczenie
Zaopatrzenie ortopedyczne
kule
balkoniki
wózki inwalidzkie
podnośniki
aparaty podpórkowe
(8)
Leczenie sanatoryjne
Do niedawna uznawane było za p/wskazane,
mogące prowadzić do zaostrzeń choroby,
gdyż chorzy nie zawsze znoszą dobrze
bodźcowe działanie klimatu oraz przegrzanie
i przemęczenie, mogące wystąpić przy
niektórych zabiegach leczniczych.
Obecnie uznaje się, że prowadzone w
specjalnie profilowanych oddziałach ( np.
Ciechocinek, Kamień Pomorski) może być
wskazane w niektórych postaciach choroby.
(10)
Zalecenia
unikanie czynników ryzyka pogorszenia
stanu zdrowia
ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i
pokarmów ciężko strawnych
dieta bogata w nabiał, owoce i warzywa
dbałość o utrzymanie prawidłowej wagi
ciała
uregulowany tryb życia
sen nocny co najmniej 8h
przeznaczenie 1-2h/dziennie na
odpoczynek ,zwłaszcza dla kobiet w czasie
miesiączki, a także po posiłkach, pracach
domowych i wysiłku fizycznym
(10)
Skale stosowane do oceny stopnia
niepełnosprawności w SM
Skala wg Kurtzke’go skala EDSS
Wskaźnik sprawności AI
(13)
Skala kliniczna EDSS (Expanded
Disability Status Scale) opracowana
przez Kurtzkego
(Neurology 1983).
W skali tej dokonuje się oceny
ambulatoryjnej odpowiadającej głównym
funkcjom ośrodkowego układu
nerwowego.
(5)
motorykę
funkcje móżdżkowe
funkcje pnia mózgu
czucie powierzchowne i głębokie
funkcje pęcherza i jelit
wzrok
funkcje mentalne
inne zaburzenia
Ocenia się:
Zestawienie i podsumowanie ilości
punktów przyznanych przez badającego w
każdym z układów pozwala na
zakwalifikowanie pacjenta wg skali od
0 do 4.0 punktów.
Brane są pod uwagę głównie jego
zdolności lokomocyjne, a zwłaszcza
odcinek, który pacjent jest w stanie
pokonać sam lub z pomocą.
Pacjenci mobilni, nadający się do leczenia
ambulatoryjnego.
0.0
Normalny stan neurologiczny.
1.0
Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne
objawy niewydolności jednego elementu układu
funkcjonalnego.
1.5
Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne
objawy niewydolności więcej niż jednego elementu układu
funkcjonalnego.
2.0
Liczne drobne objawy niewydolności jednego elementu układu
funkcjonalnego.
2.5
Liczne drobne objawy niewydolności dwóch elementów układu
funkcjonalnego.
3.0
Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego, pacjent w
pełni mobilny.
3.5
Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego i
minimalna niewydolność innych układów, pacjent w pełni
mobilny.
4.0
Pełna mobilność bez pomocy, pacjent samowystarczalny,
potrafi funkcjonować ponad 12 godzin dziennie pomimo
poważnych utrudnień, zdolny do przebycia bez pomocy i
odpoczynku około 500 metrów.
4.5
Pełna mobilność bez pomocy, zdolny do funkcjonowania
przez cały dzień, może mieć niektóre ograniczenia w
utrzymaniu pełnej aktywności, może wymagać minimalnej
pomocy, charakterystyczna jest tu poważna niewydolność
układu funkcjonalnego, zdolny do przejścia bez pomocy i
odpoczynku około 300 metrów.
Pacjenci nie nadający się do leczenia
ambulatoryjnego.
5.0
Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 200
metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego,
wystarczająca by uniemożliwić pełną aktywność (np. pracę
przez cały dzień w warunkach nieprzystosowanych).
5.5
Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 100
metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego,
wystarczająca by uniemożliwić pełną aktywność w ciągu
dnia.
6.0
Wymaga nieregularnie jednostronnej pomocy ortopedycznej,
aby przejąć około 100 metrów.
6.5
Wymaga stałej obustronnej pomocy ortopedycznej, aby
przejść 20 metrów.
7.0
Niezdolny, by przejść więcej niż 5 metrów nawet z pomocą,
może samodzielnie poruszać się przy pomocy
standardowego wózka inwalidzkiego, potrafi funkcjonować
około 12 godzin dziennie.
7.5
Niezdolny zrobić więcej, niż kilka kroków, może wymagać
pomocy przy poruszaniu się wózkiem inwalidzkim, potrafi
samodzielnie obrócić się w łóżku, potrzebuje pomocy przy
wchodzeniu i wychodzeniu z wózka, może wymagać wózka
elektrycznego.
8.0
Poważnym ograniczeniem jest przechodzenie z łóżka lub
krzesła na wózek, może wymagać przebywania w łóżku
przez cały dzień, wymaga stałej pomocy.
8.5
Podstawowym ograniczeniem jest przebywanie przez cały
dzień w łóżku, aby funkcjonować wymaga całodobowej
opieki.
9.0
Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, potrafi komunikować
się i samodzielnie jeść.
9.5
Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, niezdolny, aby
skutecznie komunikować się i samodzielnie jeść.
10.0
Zgon
Różnicowanie SM z innymi
chorobami:
Postać mózgowo-rdzeniowa:
kiła układu nerwowego
Postać mózgowa:
guzy mózgu
gąbczak wielopostaciowy
gąbczak biegunowy
Postac poronna:
nerwica neurasteniczna
Postać móżdżkowa:
herodaksja rdzeniowo-móżdżkowa
zaniki kory móżdżku
Postać rdzeniowa:
guzy rdzenia kręgowego
dyskopatia
mielopatia
(6)
NIE
jest chorobą umysłową,
NIE
jest zakaźne,
NIE
można mu zapobiec, ani
go wyleczyć
(11)
Należy pamiętać, że SM
Pytania do grupy:
1.
Patomorfologia SM
2.
Objawy kliniczne SM
3.
Typy przebiegu SM
4.
Cele usprawniania chorych z
SM
DZIĘKUJEMY ZA UWAGĘ
Bibliografia:
1. www.neurologiaa.prv.pl/demiel.doc
2. http://www.pandm.org/przedmioty/neurologia/Fizjoterapia_w_SM.pdf
3. http://www.fundacja-sm.malopolska.pl/strony/standardy.htm
4. McDonald WI, Compston A, Edan G et al. Recommended Diagnostic
Criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel
on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurolgi 2001;50:121-127
5. http://cis.art.pl/PODWORKO/SM/Adam/kurtzke.html
6. Neurologia kliniczna A.Dowzenka, I.Wald, A.Członkowska Warszawa
1980
7. Wikipedia
8. Rehabilitacja w chorobach układu nerwowego S.Grochmal, S.Zielinska-
Charszczewska
9. Leczenie chorób układu nerwowego pod red. Ireny Hausmanowej-
Petrusiewicz PZWLWarszawa 1983
10. Rehabilitacja neurologiczna chorych w domu S.Zielińska-
Charszczewska PZWL 1983
11. http://www.idn.org.pl/gdansk/ptsr/Co_kazdy/index.htm
12. http://www.idn.org.pl/gdansk/ptsr/Ruch_asm/index.htm
13. http://www.msif.org/