ZAPALENIE MÓZGU I MIĘŚNIA SERCOWEGO

(Encephalomyocarditis- EMC)

Po raz pierwszy zapalenie mózgu i mięśnia sercowego stwierdzono w 

Panamie. 

W późniejszym okresie obecność tego wirusa u świń wykazano m.in.w 

Australii, Nowej Zelandii, na Kubie oraz w Europie.

Obecność płucnych mutantów wirusa EMC stwierdzono m.in.w Kanadzie. 

U świń choroba występuje albo w postaci ostrego zapalenia mięśnia 

sercowego u prosiąt i warchlaków lub też w formie zaburzeń w 

obrębie układu rozrodczego u loch.

W Polsce nie opisano przypadków wystąpienia choroby.

W Europie najwięcej przypadków tej choroby zarejestrowano w Belgii, we 

Włoszech, w Szwajcarii oraz na Cyprze.

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Encephalomyocarditis virus- EMCV
Rodzina: Picornaviridae
Rodzaj: Cardiovirus

•Materiał genetyczny: jednoniciowy RNA
•Nie jest wrażliwy na zmiany pH
•Ulega inaktywacji po 30min.w 60C
•Na terenach endemicznego występowania EMC  infekcje 
przebiegają zazwyczaj subklinicznie.
•Szczepy o zróżnicowanej zjadliwości
•Niektóre szczepy prawdopodobnie są zdolne do indukcji zaburzeń w 
rozrodzie lub zapaleń mięśnia sercowego, inne mogą być przyczyną 
obu tych zmian jednocześnie. 
•Naturalnym rezerwuarem wirusa są gryzonie, przede wszystkim 
szczury i myszy, ulegające z reguły tylko bezobjawowym zakażeniom, 
ale stanowiące źródło zakażenia dla świń.
•EMCV wyizolowano od ponad 30 gatunków zwierząt, w tym od 
ptaków i owadów.

PATOGENEZA

•EMCV ma zdolność pokonywania bariery łożyskowej i zakażania zarodków i 
płodów, co jest przyczyną defektów w ich rozwoju.

•Wynikiem tego są przedwczesne porody, między 107-111 dniem ciąży, 
poronienia oraz rodzenie się prosiąt zmumifikowanych, martwych lub słabych.

•W takich przypadkach stwierdzano obecność zmian AP w mięśniu sercowym 
martwych płodów.

•Do infekcji świń dochodzi najprawdopodobniej drogą doustną. 
•Już 6 godz.po zakażeniu, EMCV wykrywany jest w komórkach układu 
rozrodczego. 
•W sercu jego obecność stwierdza się 30 godz.po infekcji, 3 dni po zakażeniu 
obecność EMCV wykazać można w wielu narządach, w tym w: płucach, nerkach, 
śledzionie i wątrobie. Najwyższe miano stwierdza się w komórkach mięśnia 
sercowego.
• U prosiąt i warchlaków, które przeżyły infekcję rejestruje się obecność 
swoistych przeciwciał. 
•Mechanizm zaburzeń w rozrodzie świń, związanych z infekcją EMCV nie jest do 
końca wyjaśniony. 
•Zamieranie płodów w konsekwencji infekcji prośnych loch EMCV ma miejsce 
nie wcześniej niż 2 tygodnie po infekcji.

OBJAWY KLINICZNE

Obraz kliniczny jest mało charakterystyczny

Skutki zakażenia są szczególnie niekorzystne jeśli infekcji ulegną prosięta w 
pierwszym tygodniu życia.

Oseski padają z reguły nagle, bez uprzednich objawów chorobowych, co 
wskazuje na zatrzymanie akcji serca(śmierć sercowa). 

Niekiedy u prosiąt stwierdza się: 
-wymioty
-biegunkę
-duszność
-zaburzenia równowagi, szybko prowadzące do śmierci.

 Skutki infekcji uzależnione są od zjadliwości szczepu wywołującego chorobę 
oraz wieku zakażonych świń.

W przypadku infekcji osesków śmiertelność sięgać może 100%. 

Zakażenia zwierząt starszych mają zazwyczaj przebieg subkliniczny, niekiedy 
może dojść do padnięć.

 Po zakażeniu doświadczalnym, padnięcia osesków maja miejsce 2-11 dni po 
infekcji. Wewnętrzna ciepłota ciała u takich prosiąt sięga 41C. W przypadku 
przeżycia stwierdza się u nich chroniczne zapalenie mięśnia sercowego.

• Straty związane ze środmacicznym uszkodzeniem płodów 

uwidaczniają się w sposób bardzo wyraźny w zakresie:

-poronień, 
-rodzenia się prosiąt zmumifikowanych,
-rodzenia się prosiąt martwo urodzonych, 
oraz w odniesieniu do odchowu prosiąt. 

• Straty prosiąt w okresie przedodsadzeniowym mogą sięgać 60-

80%, zaś w

grupach warchlaków 10-20%. 

• U wielu osesków stwierdzano zaburzenia ze strony CUN. 

• Wspomniane zaburzenia w rozrodzie i odchowie prosiąt 

obserwuje się przez ok.2-3 miesiące od chwili wprowadzenia 
wirusa do stada.

ZMIANY AP

•U nagle padłych prosiąt stwierdzić można jedynie wybroczyny w 
nasierdziu. 

•Serce chorych prosiąt: powiększone i blade z widocznymi żółtymi lub 
białymi ogniskami martwiczymi o średnicy 2-15mm.

•W przypadku zaburzeń w rozrodzie wielkość mumifikatów bywa 
zróżnicowana w zależności od wieku płodów, w którym doszło do ich 
infekcji

•Niekiedy w mięśniu sercowym zmumifikowanych płodów stwierdzano 
obecność zmian patologicznych, szczególnie okołonaczyniowe nacieki 
we wsierdziu.

•W przypadku zakażenia prosiąt płucnymi wariantami wirusa EMC 
stwierdza się śródmiąższowe zapalenie płuc.

• W warunkach terenowych u prosiąt padłych w rezultacie infekcji 
EMCV stwierdza się niejednokrotnie nieropne zapalenie mózgu i 
równocześnie zapalenie mięśnia sercowego

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERIAŁU DO BADAŃ 
ORAZ DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

Diagnoza na podstawie stwierdzenia w stadzie opisanych 
objawów klinicznych i zmian AP.

Chorobę należy podejrzewać w przypadku nagłych padnięć 
prosiąt w wieku 3-5 dni. 

Wymioty i dusznośći oraz gwałtowne oddychanie przeponowe 
to także wskazówki. 

Do badań laboratoryjnych przesłać należy w schłodzeniu płyn 
wysiękowy z jamy opłucnowej klatki piersiowej martwo 
urodzonych prosiąt lub słabych, padłych po urodzeniu 
osesków.

 W celu izolacji wirusa, celowe jest dostarczenie do badań 
wirusologicznych mięśnia sercowego; w nim ilość wirusa jest 
największa. 

W Polsce jak na razie nie prowadzi się badań w kierunku 
obecności wirusa EMC

ZWALCZANIE

• Brak możliwości leczenia.

• Straty można ograniczyć przez stworzenie optymalnych 

warunków środowiskowych w pomieszczeniach dla prosiąt; 

• Ograniczyć należy do minimum wpływ stresu na oseski. 

• Eliminacja gryzoni z chlewni.

•  Nie wprowadzać do fermy zwierząt z chlewni dotknietych tą 

chorobą.

•  Do dezynfekcji pomieszczeń zaleca się środki chlorowe lub 

preparaty jodoforowe. 

• Brak szczepionek w Europie, dlatego lochom niskoprośnym 

podaje się kał z kojców, w których stwierdzono nagłe padnięcia 
noworodków w celu ich uodpornienia.