LIMFOCYTY B

Limfocyty B można podzielić na:

-  B1:  większość  limfocytów  B1  posiada  na  swojej  powierzchni

cząsteczkę  CD5  (B1a),  pozostałe  to  B1b.  Stanowią  ok.  20%
limfocytów  B  krwi  obwodowej.  Zwiększony  odsetek  tych  komórek
obserwuje  się  w  niektórych  białaczkach  oraz  chorobach
autoimmunizacyjnych.Limfocyty  B1  uczestniczą  głównie  w
odpowiedzi 

pierwotnej 

i 

wytwarzają 

przeciwciała 

IgM.

Autoprzeciwciała  należą  zwykle  do  klasy  IgG.  Limfocyty  te  nie
różnicują się w komórki pamięci.

-  B2: pozostałe tradycyjne limfocyty B.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-  Regulatorowe (supresorowe): populacje:
-  Limfocyty Th2 wydzielają IL-4 i hamują Th1 oraz odwrotnie (Th1 np.

IFN- hamuje Th2)

-  Limfocyty Th3 wydzielają TGF-

-  Limfocyty Tr1 wydzielają TGF- i IL-10

-  Limfocyty CD4+CD25+
-  Limfocyty CD8+CD28-

-  Niektóre limfocyty T cytotoksyczne, limfocyty T i limfocyty NKT

 

 

 

 

-  Cytotoksyczne:

-  Limfocyty T CD8+, rozpoznają antygeny połączone z cząsteczkami

MHC klasy I

-  Limfocyty T CD4+ (subpopulacji Th1)

-  Limfocyty T

-  Limfocyty NKT
-  Komórki NK

 

 

 

 

 

 

-  TCR 

uczestniczą 

w 

odpowiedzi 

przeciwzakaźnej 

i

przeciwnowotworowej. Większość rozpoznaje  antygeny  nie  poddane
obróbce  i  nie  połączone  z  MHC.  Mogą  rozpoznawać  antygeny
połączone z CD1. Być może stanowią populację limfocytów o cechach
pośrednich pomiędzy limfocytami T i komórkami NK.
W  krwi  obwodowej  stanowią  ok.  5%,  występują  licznie  w  błonach
śluzowych. Często rozpoznają białka szoku termicznego.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Części  zmienne  (V)  leżą  w  odcinkach  N-końcowych  łańcuchów  lekkich  i
ciężkich.
Części stałe (C) obejmują odcinki C-końcowe.
Fragment Fab zawiera miejsca wiążące antygen. Fragment wiążący antygen to
paratop.
Fragment Fc zawiera odcinki odpowiedzialne za aktywację dopełniacza oraz za
wiązanie się z komórkowymi receptorami dla fragmentu Fc przeciwciał.

 

 

 

 

Immunoglobuliny można podzielić na 5 klas (IgA, IgD, IgE, IgG i IgM) w

zależności od różnic w budowie łańcuchów ciężkich (, , , , ).

Różnice w budowie łańcuchów ciężkich w obrębie tej samej klasy spowodowały
wyodrębnienie podklas (np. IgG1, IgG2, IgG3, IgG4.

Łańcuchy lekkie mogą występować jako  lub .

W obrębie łańcuchów lekkich wyodrębniono typy i podtypy.

Odmiany  izotypowe  przeciwciał:  różnice  w  budowie  łańcuchów  lekkich  i
ciężkich.

 

 

Immunoglobuliny występują w formach monomerycznych i polimerycznych
(dodatkowy łańcuch łączący J).

 

 

 

 

 

 

IgA

Wydzielnicze IgA (dimery związane z fragmentem wydzielniczym): większość
IgA jest wytwarzana miejscowo w sąsiedztwie odpowiedniego nabłonka.

W  osoczu  występuje  w  formie  monomerycznej  (ok.  90%,  ponadto  dimery,
trimery, tetramery)
Istnieją dwie podklasy: IgA1 i IgA2.

IgD

Występują obok IgM na powierzchni dziewiczych limfocytów B jako receptory
immunoglobulinowe. Funkcja ich jest mało poznana.

IgE

Wiążąc się z odpowiednimi receptorami FcR na komórkach tucznych powodują
po związaniu antygenu degranulację tych komórek.

 

 

 

 

Powinowactwo przeciwciała do antygenu zależy od stopnia dopasowania.

 

 

Swoistość przeciwciała wynika z konfiguracji przestrzennej części zmiennych
łańcuchów ciężkich i lekkich.

Przeciwciała reagujące krzyżowo to takie, które wiążą antygen A i antygen B.

 

 

Awidność  (zachłanność)  jest  to  siła  wiązania  wielowartościowego  antygenu
przez przeciwciała.

 

 

 

 

Wartościowość  to  liczba  determinant  antygenowych,  które  może  związać
cząsteczka przeciwciała:

-  IgG,  IgD  i  IgE  mają  po  dwa  miejsca  wiążące  antygen,  są  2-

wartościowe

-  IgA 2- lub 4- wartościowe
-  IgM 10- wartościowe.

Powinowactwo  (affinity)  jest  to  siła  wiązania  pojedynczej  determinanty
antygenowej  przez  miejsce  wiążące  antygen  przeciwciała.  W  wiązaniu  biorą
udział:

-  siły elektrostatyczne
-  wiązania wodorowe
-  oddziaływania hydrofobowe
-  siły Van der Waalsa

 

 

TEORIE POWSTAWANIA PRZECIWCIAŁ:

-  Teoria  informacyjna  Paulinga  i  Haurowitza  zakładała,że  dopiero

kontakt  z  określonym  antygenem  determinuje  specjalizację  danego
limfocytu  (w  organizmie,  który  dotychczas  nie spotkał  się  z  danym
antygenem, brak jest komórek gotowych do swoistej z nim interakcji i
odpowiedzi immunologicznej).

-  Teoria selekcji klonów komórkowych Burneta zakłada możliwość

powstania olbrzymiej liczby klonów limfocytów gotowych do swoistej
odpowiedzi na wiele różnych antygenów przed ich wtargnięciem do
organizmu  (po  wtargnięciu  antygenu  dochodziłoby  do  selekcji
wyszukujących i rozpoznających go limfocytów określonego klonu).