Elektrofizjologia serca

Katarzyna Golonka

Sylwia Kędzierawska

Rozkład jonów 

Na zewnątrz

Na – 145 mM
K – 4 mM
Cl – 120 mM

Wewnątrz

Na – 15 mM
K – 150 mM
Cl – 5 mM

Pompa sodowo - potasowa

Wymienia 3 
jony sodu z 
wnętrza 
komórki na 2 
jony potasu 
pochodzące ze 
środowiska 
zewnętrznego.

Sprzężenie 

elektromechaniczne

Potencjał czynnościowy miocytu 

roboczego

 Potencjał czynnościowy komórki 

mięśnia sercowego dzielimy na 5 

faz:

Faza 0 - szybka depolaryzacja

      (zależy od szybkiego 

dośrodkowego prądu Na

+

 )

Faza 1 – wczesna repolaryzacja 

      (przesunięcie jonów chloru do 

wnętrza komórki, a potasu do 

przestrzeni zewnątrzkomórkowej)

Faza 2 – faza plateau 

     (równowaga między wolnym 

dośrodkowym  prądem 

wapniowo-sodowym, a 

odśrodkowymi prądami 

potasowymi

Faza 3 – końcowa repolaryzacja 

     (przewaga odśrodkowego 

prądu potasowego nad 

wygasającym dośrodkowym 

prądem wapniowo- sodowym. 

Pod koniec tej fazy rozpoczyna 

pracę pompa jonowa)

Faza 4 – potencjał spoczynkowy 

      (stan polaryzacji 

utrzymywany dzięki aktywności 

pompy sodowo- potasowej)

Potencjał czynnościowy 

komórek rozrusznikowych

Faza 4 charakteryzuje 

się wolnym narastaniem 

potencjału, zwanym 

powolną spoczynkową 

depolaryzacją. W 

momencie osiągnięcia 

przez potencjał błony 

wartości progowej, tzn. 

ok. -40 mV, następuje 

wyzwolenie potencjału 

czynnościowego 

związane z napływem 

jonów wapnia przez 

wolny kanał wapniowy. 
Faza 0 tego potencjału 

jest wolniejsza niż w 

komórkach 

pozbawionych 

automatyzmu.

Potencjały czynnościowe miocytu komór 

(A), węzła zatokowego (B)

i włókna Purkiniego (C) 

• W 

komórkach roboczych

 

przedsionków i komór 

oraz w 

układzie Hisa i 

Purkinjego

 amplituda 

potencjałów jest bardzo 

duża, gdyż zależy od 

prądu sodowego. W tych 

obszarach 

przewodnictwo jest 

szybkie (0,5-2 m/s).

• W  komórkach 

węzła SA i 

węzła AV

 amplituda 

potencjałów jest 

niewielka, gdyż zależy 

od prądu wapniowego L. 

Dlatego przewodnictwo 

w obu węzłach jest 

wolne (<10 cm/s)

Cykl pobudliwości mięśnia 

sercowego

Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym 
zmianom które zapobiegają jego skurczom tężcowym, tak 
charakterystycznym dla mięśnia szkieletowego.
Czynniki zapobiegające skurczom tężcowym:

– Wszystkie kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym 

samym czasie depolaryzacji i kurczą, się jednocześnie skurczem 
pojedynczym, a ponadto zawsze skurczem maksymalnym według 
zasady „wszystko albo nic”

– Spadek pobudliwości mięśnia sercowego, czyli brak wrażliwości na inne 

bodźce stymulujące-okres refrakcji:

• Bezwzględnej, gdy nawet silne bodźce są nieskuteczne
• Względnej, czyli okres stopniowego powrotu pobudliwości do 

normy, jaka ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety są w 
stanie pobudzić serce do skurczu dodatkowego

Refrakcja miocytu 

roboczego

ORB – prawidłowe 

narastanie fazy 0  

depolaryzacji w 

warunkach 

prawidłowego 

potencjału 

spoczynkowego 

komórki

ORW – potencjał 

spoczynkowy o mniej 

ujemnej wartości 

powoduje wolniejsze 

narastanie fazy 0 

oraz niższą amplitudę 

maksymalną 

potencjału 

czynnościowego

Zależność szybkości narastania 

depolaryzacji od wyjściowej wartości 

potencjału spoczynkowego

Układ bodźcoprzewodzący 

serca

Zbudowany jest z 
wyspecjalizowanyc
h włókien 
mięśniowych, które 
inicjują i 
koordynują skurcze 
komór serca.

Układ bodźcoprzewodzący 

serca

W jego skład wchodzą:

– Węzeł zatokowo – przedsionkowy

– Węzeł przedsionkowo – 

komorowy

– Pęczek przedsionkowo – 

komorowy Hisa

– Odnogi prawa i lewa pęczka Hisa

– Włókna przewodzące Purkiniego

* Bodźce w obrębie  pęczka Hisa i 

włókien Purkiniego są 

przewodzone najpierw do mięśni 

brodawkowatych, a następnie do 

mięśni ścian komór, 

umożliwiając w ten sposób 

skurcz mięśni brodawkowatych 

przed skurczem komór. 

Mechanizm ten zapobiega 

cofaniu się krwi przez zastawki 

przedsionkowo – komorowe.

Zależnośc siły skurczu od długości spoczynkowej 

mięśnia (późnorozkurczowej)

• Mięsień sercowy, podobnie jak 

szkieletowy, rozwija maksymalną 
siłę skurczu przy pewnej 
optymalnej długości spoczynkowej 
(wstępnej). Jej zmniejszenie lub 
zwiększenie prowadzi, 
odpowiednio, do zmniejszenia lub 
zwiększenia siły skurczu.

• W odróżnieniu od mięśni 

szkieletowych, które zwykle 
kurczą się w organizmie przy swej 
optymalnej długości, mięsień 
sercowy działa przy długości 
znacznie mniejszej niż optymalna, 
zawsze zachowując pewną 
rezerwę.

Prawo Franka-Starlinga

SIŁA SKURCZU SERCA 

ROŚNIE PROPORCJONALNIE 

DO DŁUGOŚCI WŁÓKIEN 

MIĘSNIOWYCH SERCA

Zgodnie z nim:
1) Energia skurczu jest funkcją 

wyjściowej długości mięśni 
sercowych

2) W miarę wzrostu wyjściowej długości 

miocytów lub stopnia wypełnienia 
serca krwią w okresie 
późnorozkurczowym zwiększa się ta 
energia skurczu, osiągając szczyt 
przy pewnej optymalnej długości, po 
przekroczeniu której ulega 
zmniejszeniu

Prawo Laplace’a

Prawo Laplace’a określa stosunek pomiędzy napięciem 
ściany pojemnika a ciśnieniem wewnątrz pojemnika w 
zaokrąglonych przestrzeniach zamkniętych, np. w bańce 
mydlanej. W sercu, zwłaszcza w jego prawej połowie o 
ścianach rozciągliwych, przewiduje się, że ciśnienie 
wewnątrzkomorowe jest proporcjonalne do napięcia ściany 
komory i zależy także od promienia komory zgodnie z 
równaniem:

Napięcie = P x R/2h

gdzie: P - oznacza ciśnienie w świetle komory, a R – jej 
promień, h – 

grubość ściany komory

Fazy cyklu sercowego

Wyróżnia się:
• Skurcz przedsionków
• Dwie fazy dla każdej z komór sercowych:

1) Fazę skurczową (systole) obejmującą okres, 

gdy komory kurczą się i wyrzucają część 
zawartej krwi do dużych zbiorników 
tętniczych

2) Fazę rozkurczową (diastole) obejmującą 

okres relaksacji mięśnia komór, spadku w 
nich ciśnienia i wypełniania krwią

Cykl pracy serca

Tony serca

1)

Ton pierwszy (S1) 

•

Jest niski, o częstotliwości 25-45 Hz, trwa ~ 150 ms

•

Powstaje w wyniku zamknięcia zastawek 
przedsionkowo – komorowych na początku skurczu 
mięśnia sercowego

•

Najlepiej słyszalny nad okolicą lewej komory, 
zwłaszcza nad koniuszkiem serca

2)

Ton drugi (S2)

•

Ma nieco wyższą tonacje niż S1, częstotliwość ~ 50 
Hz i trwa nieco krócej ( ~120 ms )

•

Spowodowany zamknięciem zastawek 
półksiężycowatych aorty i pnia płucnego na 
początku rozkurczu komór

•

Najlepiej słyszalny nad podstawą serca w rzucie 
zastawek półksiężycowatych aorty i pnia płucnego

3)

Ton trzeci (S3)

•

Jest miękki i niski, słyszalny niekiedy u ludzi 
młodych poniżej 30. r. życia, a rzadko u starszych

•

Występuje w rozkurczu w okresie wypełniania 
komór krwią napływającą z przedsionków i 
spowodowany jest wibracją krwi wypełniającej jamy 
komór sercowych

•

Występuje wkrótce po S2 i kojarzony jest z nagłym 
wzrostem napięcia ściany komory pod koniec 
okresu szybkiego wypełniania się komór krwią

4)

Ton czwarty (S4)

•

Jest prawie zawsze niesłyszalny u ludzi dorosłych i 
daje się go zarejestrować tylko fonokardiograficznie 
podczas skurczów przedsionków

•

Intensywność S4 wzrasta, gdy komorowa 
rozciągliwość jest zmniejszona