mgr Ewa Borowska
mgr Ewa Borowska
Modele opieki pielęgniarskiej
sprawowania opieki nad
osobami starszymi:
Model samoopieki D. Orem
Model adaptacyjny C. Roy
Modle aktywności życiowych Roper-Logan-Tierney.
Najczęściej stosowany w pielęgniarstwie
geriatrycznym
Model otwartych systemów I. King
Model humanistycznej troskliwości J. Watson.
Miażdżyca jest chorobą ogólnie ustrojową
rozwijająca się we wszystkich naczyniach
tętniczych i prowadzącą do zwężenia ich światła.
Proces ma charakter ogniskowy
Do czasu gdy przepływ jest wystarczający jest
bezobjawowa
W momencie wzrostu zapotrzebowania na tlen,
składniki odżywcze lub w krytycznym zwężeniu
światłą naczynia (>75%) pojawiają się
charakterystyczne objawy.
Choroba wieńcowa
Udary mózgu
Miażdżycowe zwężenie tętnic szyjnych, tętnic
nerkowych tętnic kreskowej
Miażdżyca zarostowa kończyn dolnych.
Czynniki ryzyka niemodyfikowane:
Wiek powyżej 45 lat (mężczyźni)
Wiek powyżej 55 lat (kobiety)
Obciążania genetyczne i płeć.
Czynniki ryzyka modyfikowane
Hipercholesterolemia
Podwyższone RR
Palenie papierosów (składniki dymu tytoniowego)
Cukrzyca.
Zwężenie tętnic szyjnych jest przyczyną około 20%
przypadków udarów niedokrwiennych mózgu (90%
miażdżyca) .
W diagnostyce znalazło zastosowanie badanie USG.
Stwierdzenie zmian w tętnicach szyjny może
świadczyć o procesie miażdżycowym w naczyniach
wieńcowych.
Przy zwężeniu światła tętnicy przy umiarkowanym
stopniu można wysłuchać szmer nad tętnicą szyjną.
Przy zwężeniu światłą tętnicy >75% tylko u jednego
procenta.
Przejściowych epizodów niedokrwienia mózgu
(utrzymujących się powyżej 24h).
Trwałych ubytków neurologicznych.
Krótko trwałego niedowidzenia występującego po
stronie zwężonej tętnicy.
Endartektomia szyjna- inwazyjne udrożnienie
tętnicy szyjnej (60%-99%) zabieg polega na
usunięciu materiału blokującego (blaszek
miażdżycowych) nie jest wskazany bezpośrednio
po udarze i całkowitym zwężeniu tętnicy (100%).
Zabieg angioplastyki balonowej i
implantacja stentu.-proponowany jest chorym
z nawracającym zwężeniem tętnic szyjnych.
Początkowa faza choroby bezobjawowa
Ból o charakterze chromania przestankowego (dystans
chromania) ustępujący po chodzeniu
Lokalizacja bólu związana z miejscem zwężenia tętnicy:
Tętnica podudzi- ból stóp
Tętnica udowa- ból łydki
Tętnice biodrowe- ból w okolicy łydki, ud pośladków,
całej kończyny.
Bóle mogą być jedno lub obustronne, w zależności od
rozległości procesu
W późniejszym okresie pojawiają się bóle nocne
(zamknięcie tętnicy)
Owrzodzenia podudzi
Zapalenia nerwów, martwica, zagrażająca amputacja.
I.
stadium: brak objawów lub zaburzenia
czucia, mrowienia, nużliwość nóg i ich
ochłodzenie.
II.
stadium-: bóle wysiłkowe (chromanie
przystankowe).
III.
stadium: bóle spoczynkowe (w nocy).
IV.
stadium: martwica, zgorzel, obrzęk
kończyny.
U osób starszych prowadzących siedzący tryb
życia rzadko występuje chromanie
przystankowe (krótki marsz nie wywołuje
bólu), stąd rozpoznanie późniejsze (bóle
nocne, martwica), bark tętna poniżej
miejsca zwężenia. Chorobę potwierdzamy
ultrasonograficznie lub arteriografią.
Zaleca się zwalczanie czynników ryzyka:
Zakaz palenia
Leczenie hiperlipidemii
Leczenie nadciśnienia i cukrzycy
Podawanie statyn
Leczenie przeciwpłytkowe (kwas
acetylosalicynowy)
Rehabilitacja ruchowa
Rozważnie leczenia chirurgicznego.
Obecność dolegliwości spoczynkowych, owrzodzenia,
martwica.
Leczenie ostrego zamknięcia
tętnicy przez zakrzep
Leczenie operacyjne (eliminacja bólu) .
Występuje ostry ból, brak tętna i bladość skóry,
najczęściej przy migotaniu przedsionków (zakrzep z
jamy serca).
Częstość występowania 6.8% u osób starszych
>65 r. życia.
Zwężenie może być przyczyną nadciśnienia
tętniczego oraz niewyjaśnionej niewydolności
nerki.
Diagnostyka wskazana u ludzi z nadciśnieniem
niepoddającym się leczeniu (3 leki w pełnych
dawkach +diuretyk) różnica w wielkości nerek
oraz nawracających obrzękach płuc
Leczenie chirurgiczne.
Występuje rzadko
Silny ból jamy brzusznej
Wywiadzie choroby serca
Leczenie chirurgiczne:
Udrożnienie tętnicy i wycięcie martwiczo
zmienionego jelita.
Proces starzenia się tkanki płucnej jest
wielokierunkowy i prowadzi między innymi do
spadku wydolności fizycznej oraz zwiększonej
podatności na infekcje (zapalenia płuc)
Zapalenie płuc (ZP)
Zapalenie płuc u osób starszych jest wymieniane
jako czwarta przyczyna zgonu,
Wzrasta 100-krotnie po grypie i u chorych na
cukrzyce i chorych z POCHP,
U chorych z niewydolności nerek,
Pensjonariuszami domów opieki,
Chorzy unieruchomieni w łóżku (po 2 dniach
rehabilitacja oddechowa)
Nie są tak specyficzne jak u osób młodych
30% chorych jedynie gorączkuje
Często występuje obniżona temperatura ciała
Osłabienie, duszność
Specyficzne są zaburzenia świadomości
Zmiany osłuchowe w płucach
Podwyższona leukocytoza
Niewiarygodny obraz RTG.
Szczepienia p/grypie, p/pneumokokom,
Unikanie używek (tytoniu, alkoholu)
Unikanie krztuszenia się, zakaz rozmów i
odpowiednia pozycja w trakcie spożywania
posiłków
Właściwe odżywianie i nawadnianie
Higiena jamy ustnej
Leczenie infekcji górnych dróg oddechowych.
Astma oskrzelowa (AO)
Przewlekła opturacyjna choroba płuc (POCHP):
Wspólną cechą tych chorób jest zwężenie światła
drobnych oskrzelików, przemijające w astmie
(skurcz bł. mięśniowej= bronchospazm)
i postępujące w POCHP (pogrubienie i usztywnienie
całej ściany oskrzelika).
Diagnostyka:
Badanie spironometryczne (pierwszorazowe) u osób
starszych jest bezcelowe (zła współpraca z chorym)
oraz brak norm dla najstarszej grup wiekowej.
Odczyny w testach skórnych są niemiarodajne.
Jest chorobą zapalną oskrzeli, a w części
przypadków związana z atopią.
Atopia- stan immunologiczny, dziedziczny lub
nagły charakteryzujący się skłonnością do reakcji
uczuleniowych na różne substancje: organiczne i
nieorganiczne.
Objawy:
Skurcz oskrzeli i nadprodukcja gęstego śluzu.
Nadreaktywność oskrzeli (napadowy kaszel po
kontakcie z mroźnym powietrzem i zapachami).
Związku ze specyfiką starości AO w tym okresie
stanowi większe zagrożenie życia niż w
pozostałych przedziałach wiekowych, ponieważ:
Napady duszności w płucach o mniejszej
sprężystości przebiegają z większą dusznością,
częściej są powikłane dodatkowymi zaburzeniami
rytmu, oraz nasileniem niedokrwienia mięśnia
sercowego.
W starości skuteczność leków rozkurczających
błonę mięśniową oskrzeli (β-mimetyków) jest
obniżona, a ich nadużywanie może nasilać i
wywoływać zaburzenia rytmu serca
Starsi pacjenci często nie właściwie określają
swoje objawy (bagatelizują je), a lekarze skłonni są
przepisywać objawy AO zapaleniu oskrzeli lub
chorobie niedokrwienia serca
W wieku starszym współistnienie wielu chorób
zwiększa ryzyko polipragmazji (wielolekowości) .
Szkodliwe jest niewłaściwe kojarzenie leków
kardiologicznych (β-blokerów, diuretyków) z
lekami wziewnymi. Mogą one u chorych z
opturacją płuc nasilić bronchospazm, prowadzić
do zaburzeń elektrolitowych oraz odwodnienia
(zwiększenie hematokrytu-zagęszczenie krwi i
wzrost ryzyka zatorowości płuc) .
Choroba przewlekła występująca jako
konsekwencja palenia papierosów.
Praca w szczególnych warunkach (kamieniarze,
górnicy).
Może być konsekwencją astmy w starszym wieku.
Szacuje się że w populacji osób po 65 roku życia
choruje co czwarta osoba, a w roku 2020 będzie
to trzecia przyczyna zgonów na świecie.
Postępująca utrata sprawności fizycznej
Kaszel rano z odksztuszaniem szarej wydzieliny
(często ropa)
Skłonność do zapalenia oskrzeli i płuc
W czasie infekcji nasila się kaszel i duszność
Objawy niewydolności oddechowej.
1)
Typ różowego dmuchacza:
Osoba wychudzona
Mała wydolność fizyczna, wynikająca ze słabych
mięśni i dużej rozedmy płuc
Duszność nawet po małych wysiłkach.
2)
Silny sapacz:
Nadmierna otyłość
Sinica warg
Obrzęki kończyn dolnych
Produktywny kaszel
Niewydolność prawo-komorowa tzw. „płuco-serca”.
Biegunka-definicje:
Biegunka: zbyt częste (>3x na dobę) oddawanie stolców o luźniej
lub płynnej konsystencji i masie dobowej przekraczającej 250g.
Biegunka rzekoma: częste oddawanie uformowanych stolców o
małej objętości, połączone z nagłymi parciami (np. w zespole
jelita drażliwego, zapaleniu odbytnicy).
Biegunka paradoksalna: częste oddawanie małych porcji
płynnego, cuchnącego stolca, wywołane niedrożnością dystalnej
części jelita grubego.
Biegunka ostra: trwająca do 2 tygodni.
Biegunka przewlekła: trwająca ponad dwa tygodnie lub
nawracająca.
Nietrzymanie stolca: mimowolne, niekontrolowane oddanie
stolca, sporadyczne (np. związane z biegunką) lub stałe.
U chorych starszych ryzyka występowania biegunki oraz
jej ciężkiego oraz powikłanego przebiegu jest
zwiększone, wpływają na to:
Upośledzenie procesu trawienia (żucia, motoryki
żołądka, kwaśności soku żołądkowego, aktywności
enzymów trawiennych,
Upośledzenie mechanizmu wchłaniania jelitowego,
Zmniejszenie fizjologicznych rezerw organizmu,
Zmniejszona aktywność fizyczna,
Zaburzenia poznawcze (zespoły otępienne),
Mniejsza troska o higienę osobistą,
Instytucjonalizacja opieki (pobyt w szpitalu lub domu
opieki),
Ostre i przewlekłe choroby,
Stosowane leki i inne metody leczenia (radioterapia,
chemioterapia, chirurgia przewodu pokarmowego,
niedożywienie)
Związane są zwykle ze stosowaniem środków
przeczyszczających, prowadzą do odwodnienia.
Pierwotny niedobór laktazy objawia się biegunką po spożyciu
produktów mlecznych.
Wieku podeszłym osłabieniu ulegają mechanizmy zapobiegania
zakażeniom jelitowym.
Do obronnych mechanizmów nieimmunologicznych należy –
kwaśność soku żołądkowego, zmniejszanie lub brak jego
wydzielania hipo lub achlorhydria ułatwiają kolonizacje
bakteryjną przewodu pokarmowego, motoryka jelita cienkiego
(osłabnie motoryki ma podobny skutek) i prawidłowa
komensaliczna flora jelita grubego (antybiotetyko terapia
sprzyja rozwojowi flory patogennej, jak np. Clostridium difficile
co może wywołać rzekomo błoniaste zapalenie jelit.
Do mechanizmów immunologicznych zalicza się odporność
humoralną (wydzielanie przeciwciała IgA na powierzchni błon
śluzowych) oraz odporność komórkową.
U starszych osób mogą mieć przebieg ciężki
obarczony ryzykiem zgonu.
W zakładach opieki i szpitalach istnieje ryzyko
wystąpienia lokalnej epidemii wywołanej
zakarzeniami bakteryjnymi ( salmonella i
Shigella) zakażeniami wirusowymi ( norowirusy i
rotawirusy).
Enteropatia glutenowa: często bywa
nierozpoznawalna, wdrożenie diety bezglutenowej
zwykle przynosi poprawę.
W biegunkach wywołanych zewnątrzwydzielniczą
niewydolnością trzustki stosuje się podczas
posiłków preparaty enzymów trzustkowych.
Występuje najczęściej u niepełnosprawnych lub u
nieuruchomionych pacjentów w podeszłym wieku,
jest powikłaniem przewlekłego zaparcia
(zaklinowanie się mas kałowych w odbytnicy).
W występowaniu tego zaburzania sprzyjają:
depresja, zespół otępienny, stosowanie leków o
działaniu cholinergicznym (leki p/depresyjne,
p/histaminowe, p/parkinsonowskie).
Rozpoznajemy badanem per rectum.
Leczenie polega na ręcznej ewakuacji mas
kałowych.
Obserwację chorego, monitorowanie wskaźników
życiowych, ocenę bilansu wodnego, zapobieganie
odwodnieniu, wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych.
Ocenę wystąpienia zagrożeni związanych z
biegunką: omdlenia, upadku.
Wsparcie w zakresie utrzymania higieny osobistej
i środowiska.
Profilaktykę szerzenia się zakażenia w razie
biegunki zakaźnej.
Cukrzyca:
Uznaje się, iż kryteria rozpoznawania cukrzycy i
innych zaburzeń metabolizmu glukozy, są
niezależne od wieku. U osób starszych w
większości przypadków występuje cukrzyca typu
2.
Cukrzyca jest chorobą, której częstość
występowania wzrasta z wiekiem.
Przyśpiesza proces starzenia.
Wśród starszych pacjentów ponad 20% choruje na
cukrzyce, przy czym 1/3 jest niezdiagnozowana.
Koleje 20% ludzi starszych cierpi na nietolerancje
glukozy (IGT), dodatkowo występuje
nieprawidłowy poziom glukozy na czczo (IFG). Są
to czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy.
Cukrzyca charakteryzuje się podwyższonym
poziomem glikemii, której towarzyszą zaburzenia
metaboliczne z ryzykiem uszkodzenia tkanek i
narządów.
Zmniejszenie wrażliwości tkanek na działanie
insuliny tzw. Insulinoodporność.
Zmniejszenie wydzielania insuliny przez komórki
beta wysp trzustkowych.
Organizm kompensuje to zjawisko przez zwiększenie
wydzielania insuliny co pozwala na utrzymanie
odpowiedniego stężenia glukozy we krwi.
Insulinoodporność podejrzewa się gdy stosunek
wartości trójglicerydów (TG) do wartości HDL =3.5 .
Cukrzyca ujawnia się w momencie wystąpienia
insulinooporności + zaburzenia wydzielania insuliny
w trzustce.
Sam proces starzenia ma wpływ na metabolizm
glukozy i zmniejszanie wrażliwości tkanek na
działanie insuliny.
Zmniejszenie masy mięśniowej (sarkopennia)
Zwiększanie masy tkanki tłuszczowej
Brak aktywności fizycznej
Dieta wysokoenergetyczna
Przyjmowane leki (diuretyki i serydy).
Początkowo przebieg bezobjawowy (50%).
Osłabienie, złe samopoczucie sugerujące sam
proces starzenia.
Poliuria (diureza ponad 2l. )
Odwodnienie doprowadza do śpiączki
hiperosmolarnej, którą może poprzedzać delirium
(zaburzenia świadomości).
Pogorszenie sprawności fizycznej i funkcji
poznawczych występujących w konsekwencji
odwodnienia (zmniejszenie wrażliwości ośrodka
pragnienia) są tłumaczone procesem starzenia, a
nie objawami cukrzycy.
Występujące powikłania (niegojące się rany,
stopa cukrzycowa) zmuszają do oznaczenia
poziomu cukru.
Poziom glikemji na czczo po każdorazowym
nieuzasadnionym pogorszeniu stanu zdrowia
osoby starszej.
Miarodajny jest doustny test tolerancji glukozy
(obciążenie 70g. glukozy)
Większe znaczenie w diagnostyce osób starszych
ma badanie poposiłkowe wykonywane w 1h lub 2
h po posiłku.
Są zależne od czasu trwania cukrzycy i chorób
współistniejących.
Mikroangiopatia : zmiany w drobnych
naczyniach obejmują one neuropatię i retinopatię.
Makroangiopatia: zmiany w dużych naczyniach
będące konsekwencją miażdżycy, cukrzyca nasila
jej przebieg. Często skąpoobjawowy lub
bezobjawowy proces choroby niedokrwiennej
serca (zawał serca).
Zespół stopy cukrzycowej: neuropatia
cukrzycowa + makroangiopatia (niedokrwienie)
sprzyja zakażeniom bakteryjnym. Bardzo często
kończy się amputacjom kończyny.
.
Leczenie niefarmakologiczne:
Zmiana diety
Leczenie ruchem
Edukacja chorego i jego rodzinny.
Leczenie farmakologiczne:
Doustne leki hipoglikemizujące
Działania uboczne: zaburzenia krążenia, kwasica,
wzdęcia, biegunki, nudności, wymioty
Podawanie insuliny.
Nadczynność tarczycy: jest to zespół objawów klinicznych,
będących konsekwencją nadmiaru hormonów tarczycy
w surowicy (T
3
i T
4
), częściej występuje u kobiet.
Etiologia, objawy i postacie nadczynności:
Główną przyczyną u osób starszych jest występowanie
wola guzowatego, toksycznego (obecność mnogich
guzków produkujących hormony) .
Wole może być przez długi okres w stanie eutyreozy
(prawidłowe stężenie hormonów).
Po przejściu w fazę nadczynną mogą występować
niecharakterystyczne objawy: złe samopoczucie,
osłabienie i pogorszenie sprawności fizycznej.
Nadczynność może pojawiać się w przebiegu
zapalenia, jako objaw przejściowy w efekcie
uwalniania T
3
i T
4
z uszkodzonego gruczołu.
Nadczynność jatrogenna po leczeniu
amiodaronem lub preparatami wykrztuśnymi
zawierającymi jod.
Nadczynność powoduje przyśpieszenie przemiany
materii, zwiększone zapotrzebowanie tkanek na
tlen, zwiększona akcja serca itp.
Typowe objawy nerwowości: zwiększona
potliwość, biegunka, zwiększony apetyt i
ruchliwość. Ma zaledwie 25% starszych
pacjentów, wynika to ze zmniejszonej wrażliwości
tkanek na hormony modyfikowanej przez
współistniejące choroby i pobierane leki.
W obrazie choroby dominują: anoreksje, zaparcia,
wyniszczanie. Lub wręcz inne częste w tej grupie
wiekowej patologie tzw. „maski” np. nasilenie
objawów niewydolności serca, nagłe nasilenia
migotania przedsionków lub nagłe pojawienie się
zaburzeń psychicznych (pobudzenie, niepokój) .
Zwiększony w nadczynności obród kostny wapnia
prowadzi do deficytu tego pierwiastka w kościach i
może nasilać lub wywoływać objawy osteoporozy
(tzw. osteoporoza wtórna).
Nadmiar hormonów tarczycy pogarsza również
regulacje glikemii co może prowadzić do cukrzycy.
Poziom TSH (ze względu na niespecyficzne objawy)
Poziom fT
3
i fT
4
(wolne frakcje hormonów)
USG z biopsją.
Leczenie
Podawanie radioaktywnego jodu- najbardziej
efektywna terapia
Leczenie operacyjne
Tyerostatyki ( leki hamujące wytwarzanie
hormonów).
Jest to zespół objawów klinicznych wynikający z niedobory
hormonów w tarczycy w surowicy. Częstość występowanie
wzrasta z wiekiem i dotyczy 2%-5% pacjentów >65 roku
życia, znacznie częstsza w kobiet.
Etiologia, objawy i postacie niedoczynności:
Immunologiczne zapalenie tarczycy – choroba Hasimoto
Może przebiegać z fazami nadczynności i niedoczynności
tarczycy
Postać jatrogenna, wcześniej leczona nadczynność
tarczycy metodą operacyjną lub jodem radioaktywnym.
Rok po leczeniu (co trzeci chory) może przejść w postać
nadczynności tarczycy
Niedoczynności tarczycy, niedobór hormonów prowadzi do
spowolnienia metabolizmu i pracy układów oraz
gromadzeniu glikozamino glikanów w organizmie, co
powoduje zatrzymanie wody w ustroju.
Typowe objawy jak: spowolnienie ruchowe, zaparcia,
zmęczenie, nietolerancja zimna i hipotermia są
stosunkowo częste u pacjentów starszych bez
niedoczynności.
Przebieg bezobjawowy lub skąpoobiawowy u osób
starszych rozpoznawana jest po obawach klinicznych
U osób starszych często występuje pogorszeni
funkcji poznawczych tzw. Otępianie odwracalne,
które ustępuje po podaniu preparatów
hormonalnych.
Podobnie jak w nadczynności występują patologie
tzw. „maski” np. obj. choroby niedokrwienne serca.
Jednak w niedoczynności zmiany wynikają ze
zwolnienia metabolizmu oraz nasilonych zmian
miażdżycowych, podczas gdy niedoczynności z
zwieszonego zapotrzebowania tkanek na tlen.
Należy pamiętać że u pacjentów bezobjawową lub
skąpo objawową każdy czynnik zwiększający tępo
metabolizmu tkankowego, a więc i
zapotrzebowanie na hormony tarczycy (infekcje,
leki np. nasenne, psychotropowe, narkotyki,
ekspozycja na zimno, zabieg chirurgiczny) mogą
odgrywać rolę czynnika spustowego, czyli wywołać
niepożądane objawy np. drgawki, a nawet śpiączkę
hipometaboliczną – myxodema coma jest to stan
zagrożenia życia przebiegający ze znaczną
hipoterimią, bradykardią, niskie RR, niewydolność
krążenia, depresja ośrodka oddechowego.
Występuje prawie wyłącznie u osób starszych.
Diagnostyjka-
Poziom TSH wysoki
Preparaty tarczycy: L-tyroksyna
Podawane raz dziennie rano (na czczo)
Zaczynamy od najmniejszej dawki, stopniowo
zwiększając.
Osteoporoza:
Jest stanem w którym dochodzi do upośledzenia struktury
tkanki kostnej i obniżenia gęstości do takiego stopnia że
kości tracą wytrzymałość na działanie sił odkształcających i
łamią się już pod wpływem niewielkich urazów i
fizjologicznych obciążeń.
Główne objawy osteoporozy:
Złamania kości i związane z tym bóle
Najczęściej dotyczą trzonów kręgów. Są to złamania
kompresyjne- zmieniono chorobowo krąg wskutek ucisku
zostaje zgnieciony przez sąsiednie kręgi np. złamania szyjki
kości udowej i złamania dystalnej części kości promieniowej
Świerzym złamaniom towarzyszą ostre bóle, utrzymują
się kilka tygodni i stopniowo maleją.
Bóle o charakterze przewlekłym- zniekształcone kręgi i
uciśnięte przestrzenie międzykręgowe, naciągnięte
więzadła kręgosłupa.
W skutek złamania trzonów odcinak piersiowego
powstaje tzw. „wdowi garb” co powoduje zbliżenie
żeber do kości biodrowych, zniknięcie lordozy
lędźwiowego odcinka kręgosłupa, uwypuklenie brzucha
i znaczne zmniejszenie wzrostu nawet o 15cm.
Wtórnie pogarsza się wentylacja płuc (zmiana kształtu
klatki piersiowej utrudnia prawidłowe napełnianie płuc
powietrzem) i zwiększa się skłonność do zapaleń płuc.
W wyniku uciśnięcia narządów jamy brzusznej może
dojść do zaburzeń funkcji trawiennych.
Densytometria- ocenia tzw. Gęstość kości.
RTG kości- niemiarodajne (ukazują dopiero znaczny
ubytek tkanki kostnej).
Osteoporoza pierwotna:
Typ I
niedobór estrogenów
Okres pomenopauzalny, 6x częściej u kobiet
Dotyczy kości gąbczastych (złamania trzonów kręgów)
Typ II
Powstaje w wyniku niedoboru tkanki kostnej
związanego z wiekiem.
Pojawia się u osób po 70 roku życia, 2x częściej u
kobiet
Typowe złamania kości szyiki udowej, przedramienia
(najczęściej po upadku).
Jest tylko jednym z objawów choroby. Wywołują ją
choroby powodujące ujemny bilans tkanki
kostnej.
Przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami
Nadczynność tarczycy i przytarczyc
Przewlekła niewydolność nerek i wątroby
Zaburzenia wchłaniania.
Rozwojowi osteoporozy należy zapobiegać od
najwcześniejszych lat.
W okresie wzrostu kośćca stwarzamy
organizmowi jak najlepsze warunki do osiągnięcia
największej, szczytowej masy kostnej.
U osób starszych dbamy o to, aby ubytek tkanki
kostne jak najpóźniej doprowadził do łamliwości
kości (u kobiet średnio 85 rok życia)
Zakaz palenia i spożywania alkoholu, aktywność
fizyczna, odpowiednia ilość białka, 1200 lub 1500
mg. wapnia na dobę, podawanie witaminy D 400-
800 j. na dobę.
Choroba Parkinsona
Jest to postępująca choroba układu nerwowego
dotycząca ukł. Pozapiramidowego-prążkowia, gałki
bladej, istoty czarnej i jądra niskopodwzgórzowego
(jądra podstawy). Struktury te są odpowiedzialne za
kontrole podstawy ciała, napięcia mięśniowego i
ruchów automatycznych. W przebiegu choroby
dochodzi do zaników neuronów dopaminergicznych co
prowadzi do spadku stężenia dopaminy i częściową
przewagę układu cholinergicznego, oraz zaburzenia
innych układów neuroprzekaźników ośrodkowego
układu nerwowego (OUN). Objawy kliniczne pojawiają
się przy spadku stężenia dopaminy o 70%-80% .
W zależności od przyczyn niedoboru dopaminy
wyróżnia się parkinsonizm pierwotny i
wtórny:
Objawy obydwu są takie same.
W parkinsonizmie pierwotnym przyczyna jest
nieuchwytna.
W parkinsonizmie wtórnym najczęściej u osób
starszych objawy występują po podawaniu
niektórych leków np. Haloperidolu, Diferganu. Po
odstawieniu niekorzystnych leków objawy choroby
zanikają.
U osób starszych występuje Parkinsonizm
naczyniopochodny.
Pierwsze objawy 50-70 rok życia, częściej mężczyźni.
Choroba rozpoczyna się od silnego stresu, przy urazie
głowy.
Klasyczne triada objawów:
Drżenie spoczynkowe, często dotyczy początków jednej
kończyny tzw. Licznie pieniędzy, czasem brody, warg,
języka.
Sztywność mięśniowa o charakterze plastycznego napięcia
mięśniowego- opór podczas badania jest jednakowy na
początku i pod koniec ruchu, no nosi nazwę objawu rury
ołowianej. Sztywność może także być przyczyną „koła
zębatego” (podczas zginania opór ustępuje w sposób
skokowy) a wzmożona sztywność mięśni szyi i karku
„objawu poduszki” (chory leżący utrzymuje w powietrzu
uniesioną głowę).
Zmienia się również pismo, staje się małe i nieczytelne
(mikrografia) .
Spowolnienie ruchowe (bradykineza) objawia się
hipomimiczną twarzą, rzadkim mruganiem , spowolnieniem
wykonywania czynności codziennych, znacznie utrudnione jest
wykonywanie ruchów naprzemiennych, trudności w
rozpoczęciem ruchu, a wykonywane ruchy zostają zatrzymana
(przymusowy bezruch). Wszystko to wraz z propulsją
(skłonność do padania do przodu) i retropulsją (do tyłu) oraz
zaburzeniami równowagi znacznie zwiększa ryzyko upadków.
Typowa jest pochyloną ku przodowi sylwetka, chód drobnymi
krokami, szuranie nogami oraz złe balansowanie rękami.
Zaburzenia czuciowe (osłabienie węchu, smaku, parestezję i
bóle mięśniowe) .
Zaburzania wegetatywne (hipotonia ortostatyczna, upadki,
nadmierna wrażliwość na zmianę temperatury z napadami
pocenia się, ślinotok, zaburzenia połykania, łojotok, zaparcia,
utrudnienia w oddawaniu moczu).
Zaburzenia psychiczne (zespól otępienny lub depresyjny,
omamy).
Faza przedkliniczna, trwająca kilka lat (bez objawów).
Faza kliniczna:
w pierwszej fazie choroby, chory dobrze reaguje na leki.
w fazie zaawansowanej skuteczność leczenia maleje i
występują powikłania polekowe. Objaw on-off- nagły
przejściowy zanik efektu leczenia w czasie. Jako „on”
określa się czas dobrzej sprawności ruchowej, jako „off”
złej.
Choroba przebiega indywidualnie.
Nie ma skutecznego leczenia przyczynowego,
pozostaje leczenie objawowe.
Leczenie ma na celu zwiększenie dopaminy w
prążkowiu.
Leków nie wolno nagle odstawiać !!! Może
zaostrzyć to przebieg choroby.
Leczenie niefarmakologiczne: kinezyterapia, dieta
uboga w białko (wysoki poziom białka zmniejsza
poziom działania np. Lewodopy) może być one
spożywane w jednym posiłku podczas kolacji.
Jest to nagłe wystąpienie ogniskowych objawów
neurologicznych jako efekt zaburzeń krążenia
mózgowego w skutek niedokrwienia lub krwotoku, ich
częstość wzrasta z wiekiem. Czynniki ryzyka:
nadciśnienie, miażdżyca, choroby serca, niemiarowość
(migotanie przedsionków)
Udar niedokrwienny
Stanowi 80%-85% wszystkich udarów, wiek >65 roku
życia
Najczęstszą przyczyną jest zaczopowanie naczynia
mózgowego przez materiał miażdżycowy lub zator.
Objawy które występują są odpowiedzią na brak tlenu i
materiałów odżywczych dostarczanych do tkanek.
Przemijające napady niedokrwienne –TIA, objawy
neurologiczne trwają do 24h.
Odwracalne udary niedokrwienne –RIND, objawy
cofają się w ciągu trzech tygodni.
Udar dokonany, objawy utrzymują się do ponad 3
tygodni.
Objawy-zależą od lokalizacji zmian i wielkości
niedokrwienia:
Nagłe osłabienie mięśni twarzy, połowy ciała,
kończyny górnej lub dolnej.
Nagłe problemy w mówieniu i rozumieniu mowy
(afazja) oraz artykulacji (dyzartria)
Nagłe zaburzenia w widzeniu w jednym oku ,podwójne
widzenie.
Nagłe trudności w chodzeniu, zaburzania
równowagi, upadki
Nagłe zawroty głowy, utrata przytomności
Nagłe pogorszanie funkcji poznawczych.
Diagnostyka
TK- pozwala zróżnicować udar niedokrwienny z
krwotocznym, określić lokalizacje, i wykluczyć np.
guz mózgu.
Rezonans magnetyczny NMR- daje możliwość
odróżnienia zaburzeń krążenia od uszkodzenia,
oraz świerzych od starych ognisk niedokrwienia.
USG Dopplera, ocenia szybkość przepływu w
tętnicach zew. i wewnątrzczaszkowych, zwężenie
lub zamknięcie tętnicy.
Szybkie powiadomienie służb ratowniczych.
Natychmiastowy transport chorego do szpitala z
oddziałem udarowym.
Monitorowanie i podtrzymywanie podstawowych
czynności życiowych:
Pomiary ciśnienia u wszystkich pacjentów.
Obserwuje się zwyżki ciśnienia we wczesnej fazie
udaru i spontaniczne normalizacje po kilku dniach.
W celu utrzymania przepływu krwi na odpowiednim
poziomie leczenie hipotensyjne wdraża się dopiero
wtedy, gdy ciśnienie jest wyższe niż 220/120 mm
Hg. W udarze niedokrwiennym ( w przypadku
udaru krwotocznym wyższe niż 185/105 mm Hg.
Kontrola stężenia glukozy- przemiana glukozy w
ognisku niedokrwiennym odbywa się beztlenowo,
prowadząc do powstania mleczanów i powodując
obrzęk mózgu. Należy więc unikać podawania
płynów z glukozą!!!. Przy podwyższonych
stężeniach glukozy- leczenie przeciwcukrzycowe,
w ostrej fazie udaru insulina.
Diagnoza- typ udaru, etnologia oraz leczenie.
Zapobieganie powikłaniom oraz pogorszeniu stanu
zdrowia.
Rehabilitacja i profilaktyka wtórna.
Podawanie kwasu acetylosalicylowego (ASA), po
wcześniejszym TK, które wyklucza udar
krwotoczny.
Wykonanie trombolizy (do 3h), podanie
rekombinowanego aktywatora tkankowego
plazminogenu.
Tromboliza dotętnicza (podawanie dotętniczo
prourokinazy (do 6h)).
Leczenie tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.
Jest to wynaczynienie krwi do mózgu będące
konsekwencją uszkodzenia naczynia. Szczególne
duże ryzyko u osób z nadciśnieniem tętniczym.
Objawy podobne jak w niedokrwiennym, lecz
przebieg dramatyczny.
Krwotok mózgowy:
Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego:
bóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości.
Diagnostyka: Badanie rozstrzygające między
udarem krwotocznym, a niedokrwiennym.
Nadciśnienie tętnicze
Angipatia amyloidowa
Uraz, tętniak
Malformacje tętniczo żylne
Zaburzania krzepnięcia, leki przeciwzakrzepowe
Zapalenia naczyń
Najczęstsze miejsca krwotoku to: jądra podstawy,
most, móżdżek, istota biała obu półkul.
Nagły silny ból głowy
Zaburzenia świadomości
Nudności, wymioty
Wysoka temp. ciała
Objawy oponowe: sztywność karku, objaw Keninga
Bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej.
Diagnostyka: TK głowy, badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego, angiografia tętnic, angio-NMR,
angio-TK.
Leczenie: neurochirurgiczne i zachowawcze
Otępienie (demencja)- jest zespołem objawów,
wywołanych chorobą mózgu, zwykle przewlekłą
lub o przebiegu postępującym.
Charakteryzującymi się klinicznie licznymi
zaburzeniami wyższych funkcji korowych: pamięć,
myślenie, orientacja, rozumienie, licznie, uczenie
się itp. Zaburzenia te zwykle poprzedzają
zaburzenia emocjonalne, zachowania i
motywacje.
Jest najczęstszą przyczyną otępiania 50%-70%
wszystkich demencji.
Predyspozycje: Obecność genu apoliproteiny E
(gen APOE4), wiek, płeć- częściej chorują
kobiety ,krótki okres edukacji, zawód
niewymagający aktywności umysłowej, zespoły
otępienne w rodzinie, uraz głowy, czynniki
naczyniowe.
Rozpoznanie:
Patomorfologicznie stwierdza się obecność w
tkance mózgowej dwóch rodzajów zmian: płytek
starczych i zwyrodnienia włókienkowe.
W patofizjologii za najistotniejsze uznaje się
zaburzenia neuroprzekaźników.
Podstępny początek, powolny przebieg
Zaburzenia pamięci, początkowo świeżej, w późniejszym okresie
odległej
Afazja
Zaburzenia orientacji i zachowania
Początkowo zachowany krytycyzm, później obniżenie nastroju,
dystonia
Podwyższony nastrój- wesołkowatość, mania połączona z niepokojem
Brak koncentracji, przymusowe chodzenie
W późnym okresie zaburzania snu
Typowe jest przestawienie rytmu dobowego, z sennością w ciągu dnia i
nocnym pobudzaniem tzw. Objaw zachodzącego słońca
Trudności w rozpoznawaniu różnych dźwięków, ubieraniu się, myciu
W zaawansowanej fazie nietrzymanie zwieraczy, halucynacje, urojenia,
pogarsza się chodzenie
Objawy pozapiramidowe (choroba Parkinsona)-usztywnienie sylwetki
ciała, spowolnienie ruchowe, upadki, unieruchomienie, akinezja
Przeciętnie choroba trwa od 8 do 15 lat.
Wywiad i badanie fizykalne
Badania laboratoryjne: stężenie hormonów (niedoczynność)
poziom witaminy B12 (niedokrwistość Addisona-Beirmera)
zaburzenia neurologiczne, poziom elektrolitów.
Badania psychologiczne i neurologiczne
TK głowy i rezonans magnetyczny w celu wykluczenia
innych zaburzeń neurologicznych.
Otępienie naczyniopochodne-VaD
Dotyczy głównie mężczyzn
Objawy somatyczne + objawy neurologiczne
Skokowy przebieg
W TK ogniskowy charakter zmian
Występuje najczęściej w przebiegu zmian niedokrwiennych,
miażdżycowe czynniki ryzyka.
Jest procesem neurodegeneracyjnym mózgu. W
przebiegu dominują zaburzenia zachowania i
zmiany osobowości.
Otępienie z ciałami Lewy’ego DLB
Przebiega z zaburzeniami zachowania oraz postaci
zespołów psychotycznych z towarzącymi
zawrotami głowy upadkami i cechami
parkinsonizmu, trzykrotnie częściej występuje u
mężczyzn. Charakterystyczna jest nadwrażliwość
na neurolepetyki.
Farmakologiczne
Niefarmakologiczne- terapia reminiscencyjna
(wspomnień) jest to wywoływanie wspomnień za pomocą
stymulujących materiałów: przedmioty, dźwięki, fotografie,
zapachy tzw. kotwice pamięci oraz pokoje wspomnień.
Postępowanie pielęgniarskie realizujemy w zależności od
stadium zaawansowania otępienia, określa to 7 stopniowa
skala GDS- globalna skala demencji. Ocenia ona
funkcjonowanie chorego, oparta jest częściowo na badaniu
rodzinnym, na badaniu chorego. Rozpiętość od pierwszego
stopnia- bez zaburzeń poznawczych do stopnia siódmego -
bardzo głębokie zaburzenia poznawcze (ciężkie otępienie).
