Intensywne postępowanie w ostrych schorzeniach przewodu pokarmowego

Pacjent z „ostrym

brzuchem”



nagły początek dolegliwości, nagły ból, pacjent w

pogarszającym się stanie



najczęściej leczony w oddziale ratunkowym, tylko

część tych pacjentów leczona jest w oddziale

intensywnej terapii



część pacjentów leczonych z różnych przyczyn w

OIT może rozwijać „ostry brzuch” o czym muszą

pamiętać leczący



trudności diagnostyczne u chorych leczonych już

w OIT z przyczyn: zmienionej świadomości,

sztucznej wentylacji i związanej z nią intubacją,

kłopotami w wyrażaniu odczuć, stosowanej ciągłej

analgezji, często kortykoterapii

Pacjent w OIT z „ostrym

brzuchem”



pacjent leczony z powodu niewydolności krążenia,

zawału serca – bardziej prawdopodobny zawał

krezki, martwica jelit niż kolka nerkowa



ból brzucha u pacjenta dłuższy niż 4 godziny musi

być obserwowany przez chirurga



TK, usg użyteczne bardziej niż samo badanie

fizykalne u chorego OIT w rozpoznaniu przyczyn

„ostrego brzucha”



laparoskopia diagnostyczna preferowana przy

wątpliwościach diagnostycznych (martwica jelit,

bezkamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego)



zawsze współpraca specjalisty w intensywnej

terapii i chirurga w rozpoznaniu „ostrego brzucha”

u chorych leczonych w OIT

Leczenie w OIT pacjentów z

„ostrym brzuchem”:



Pacjent w bardzo ciężkim stanie ogólnym, aktualnie

nie wymagający postępowania chirurgicznego



Pacjent wymagający stabilizacji stanu przed

operacją, np. wstrząs



Pacjent po procedurze chirurgicznej z powodu

„ostrego brzucha” ale wymagający leczenia z

powodu współistniejących schorzeń pogarszających

stan chorego np. POCHP



Pacjent po procedurze chirurgicznej z powodu

„ostrego brzucha” ale stan chirurgiczny jest na tyle

ciężki że wymaga intensywnego leczenia (otwarty

brzuch), lub z powodu wystąpienia powikłań jak

sepsa

Niedokrwienie jelit, cd.:

Zespół okluzyjny



zator

– schorzenia serca (migotanie przedsionków, stan

po zawale m.sercowego, schorzenia zastawkowe, tętniak

lewej komory, śluzak), schorzenia pozasercowe naczyń



zakrzepica naczyń tętniczych

– ostre i przewlekłe

zmiany miażdżycowe, zespoły związane z małym rzutem



zmiany wewnątrznaczyniowe

– okluzja ze zmian

miażdżycowych, tętniak rozwarstwiający, zmiany zapalne

naczyń (immunologiczn), dysplazja włóknistomięśniowa



zakrzepica żylna

– skłonność do zakrzepicy, ucisk z

zewnątrz,



jatrogenne

– po zabiegu na aorcie i naczyniach

biodrowych, po cewnikowaniu aorty, po lekach

obkurczających naczynia (adrenalina, noradrenalina,

dopamina)



uraz

– rany penetrujące, postrzałowe

Niedokrwienie jelit, cd.:

Zespół nieokluzyjny



wstrząs

– kardiogenny, hypowolemiczny,

septyczny, neurogenny, anafilaktyczny,



stany związane z małym rzutem

niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu,

ostry zespół wieńcowy,



skutki farmakologicznego działania

–

naparstnica, leki naczynioaktywne

Niedokrwienie jelit, cd.:



rozwinięty zespół: zawał jelit, martwica z

perforacją jelita, wstrząs septyczny,



w rozwiniętym zespole rokowanie jest z reguły

złe,



badania diagnostyczne – jak najwcześniej

rozpoznać u pacjentów z wywiadem tzw. „anginy

brzusznej” u tych chorych u których występują

w/w czynniki ryzyka,



najbardziej celowe badania diagnostyczne:

arteriografia naczyń jelitowych, angiotomografia

komputerowa, w razie pozytywnego wyniku

wskazana jest laparotomia zwiadowcza przy

współ istnieniu objawów brzusznych,

Patofizjologia niedokrwienia jelit.

unikalna anatomia

: krew przez jelita do krążenia wrotnego i do

wątroby, ekstrakcja tlenu w krążeniu jelitowym musi być

niewielka,



zmniejszony przepływ krwi przez jelita - ekstrakcja tlenu w

jelitach jest większa - prowadzi to do procesów

niedotlenieniowych wątroby,

biochemicznie i mikroskopowo:

ostre niedokrwienie jelit -

nadmierna utrata komórkowego ATP (trójfosforanu adenozyny),

niewydolność energozależnych procesów daje obrzęk komórek,

pękanie błon komórkowych i śmierć komórek,



przemiana dehydrogenazy xantynowej do oksydazy xantynowej,

z tworzeniem xantyny ale podczas reperfuzji, skutkiem tych

reakcji są wolne rodniki tlenowe (woda utleniona, aniony

nadtlenkowe, jony hydroksylowe),



obroną przeciw wolnym rodnikom tlenowym są enzymy

wewnątrzkomórkowe (dysmutaza nadtlenkowa, kataliza,

peroksydaza glutationowa), witaminy (C i E), ale ich efektywność

jest znikoma z powodu niszczenia przez wolne rodniki tlenowe,



wolne rodniki niszczą błony komórkowe przez utlenianie tłuszczy

wchodzących w ich skład, syntezę mediatorów tłuszczowych

(tromboxane A2 i leukotiene B4) i produkcję chemotaktycznych

peptydów (komplement komponent C5a) - to uaktywnia

leukocyty i prowadzi do ich chemotaksji,

Patofizjologia niedokrwienia jelit, cd:



leukocyty w mikrokrążeniu jelita wiążą się z receptorami

śródbłonka naczyń w części postkapilarnej (P i E-selektin receptor

neutrofilowy), czopuje światło części żylnej kapilar,



czopy leukocytów - uwalniane prozapalne cytokiny, czynnik

aktywujący płytki (PAF) – wiązanie płytek krwi, wydzielanie jonów

nadtlenkowych i enzymów uszkadza komórki śródbłonka z

wydzielaniem eosanoidów, elastazy, kolagenazy, kateptazy G i

dalej uszkadza komórki śródbłonka



podczas reperfuzji wiele kapilar jest niezdolna do odtworzenia

przepływu krwi z powodu mechanicznego ich zaczopowanie przez

w/w czopy leukocytów,



utrzymuje się dalej niedotlenienie,



postępuje uszkodzenie błony śluzowej kosmków jelitowych ( po

upływie 20 minut),



proces niedotlenienia przedłuża się, poszerza się obszar

niedokrwienia: złuszczanie się martwego śródbłonka, krwawe

biegunki, zawał ściany jelita, perforacja i rozlane zapalenie

otrzewnej ze wstrząsem septycznym,



powstały kwas mlekowy w procesach niedotlenieniowych

jest wchłaniany przez otrzewną (nie drogą krążenia

wrotnego) - we wczesnym okresie niedokrwienia jelit nie

ma kwasicy metabolicznej

Patofizjologia niedokrwienia jelit,

cd.:



w ostrym niedokrwieniu jelit - w krążeniu są produkty

metaboliczne z okresu niedokrwienia - mleczany, H+, K+,

wolne rodniki tlenowe, kwas arachidonowy, cytokiny,

endotoksyny, aktywowane leukocyty,



uogólniona odpowiedź zapalna ustroju - kaskadowy

proces koagulacji, produkcja cytokin, uogólniona

dysfunkcja nabłonka, uszkodzenie życiowo ważnych

narządów,



jeśli organizm przeżyje tę pierwszą fazę procesu,

reperfuzja uszkodzonego jelita potęguje zachodzące już

procesy, niedokrwienie przerywa naturalną barierę na

błonie śluzowej jelita dla bakterii gram-ujemnych

prawidłowo występujących wewnątrzjelitowo -

translokacja, w pierwszym rządzie do krążenia wrotnego -

sieć zatok żylnych z makrofagami (komórki Kupffera) ma

za zadanie unieczynnić endoksyny i bakterie z przewodu

pokarmowego, ale nie zawsze jest to wystarczające,



rozwija się niewydolność wielonarządowa: ARDS,

uszkodzenie nerek i wątroby, itd.

Czynniki ryzyka niedokrwienia

jelit:

Czynniki ryzyka okluzyjnego niedokrwienia

jelit:



nadciśnienie, nałogowe palenie tytoniu, rodzinnie

schorzenia układu sercowo-naczyniowego, niedomoga

wieńcowa, cukrzyca, przewlekła, zastoinowa niewydolność

krążenia, przebyty zawał m.sercowego, naczyniowe

schorzenia mózgu, hypercholesterolemia, migotanie

przedsionków

Czynniki ryzyka nieokluzyjnego niedokrwienia

jelit:



skurcz naczyń krążenia trzewnego wtórnie do sytuacji

klinicznych - ostra dysfunkcja krążenia (zawał m.

sercowego, arytmia, lewokomorowa niewydolność

krążenia), hypowolemia, farmakoterapia,

Czynniki ryzyka dla obu grup:



zaawansowany wiek chorego, zły stan ogólny zdrowia,

opóźniona diagnostyka,

Kliniczne postacie niedokrwienia:

postać przewlekła

- triada objawów:



utrata wagi ciała,



przemijające, napadowe bóle brzucha,



zaburzony rytm wypróżnień,

postać ostra



u pacjentów, u których występował zespół

zaburzeń sugerujących przewlekłe niedokrwienie,



lub nagle - w postaci objawów sepsy brzusznej z

objawami ostrego brzucha rozwijającego się w

sposób dramatyczny,

Kliniczne postacie niedokrwienia,

cd:

zator tętnicy krezkowej górnej

–



nagły początek, silny ból, nudności, wymioty, biegunka, silne

ruchy perystaltyczne, szybko rozwijają się objawy rozlanego

zapalenia otrzewnej, brak perystaltyki (objaw świadczący o

dokonującej się martwicy ściany jelit), krwista biegunka (objaw

zniszczonej śluzówki), współistnieją schorzenia sercowe

(arytmia, migotanie przedsionków, kardiomiopatia), jako źródło

zatorów,

ostra zakrzepica tętnicy krezkowej, pnia

trzewnego

–



objawy postaci przewlekłego niedokrwienia: utrata wagi ciała,

przemijające biegunki, okresowe napadowe bóle brzucha, jest z

reguły czas na rozwinięcie krążenia obocznego, przy

rozwiniętych zmianach miażdżycowych może wystąpić rozległa

zakrzepica głównego pnia trzewnego prowadząc do wystąpienia

ostrych objawów i masywnego niedokrwienia całego już jelita.

Kliniczne postacie niedokrwienia,

cd:

postać nieokluzyjna

–



u pacjentów po zaburzonym przepływie w łożysku

trzewnym na wskutek w/w już przyczyn, nagle

rozwijający się stan septyczny, bez innej uchwytnej

przyczyny, z towarzyszącymi bólami brzucha i

porażenną perystaltyką, lub krwistą biegunką

mogą sugerować wystąpienie niedokrwienia jelit.

inne

–



po zabiegach operacyjnych na aorcie, w

rozwarstwiającym tętniaku aorty brzusznej, urazie

aorty, zapaleniu naczyń krezkowych, pęknięciu

tętniaka tętnicy krezkowej

Diagnostyka

bardzo szybka diagnoza, odraczanie jej jest letalne, brak

typowego wskaźnika biochemicznego



początkowo prawidłowa gazometria, ale stopniowo narasta kwasica

(mleczanowa), postępujący spadek prężności tlenu,



leukocytoza podwyższona z neutrophilią, obniżony poziom płytek,



podwyższony poziom białka c-reaktywnego,



przednerkowa azotemia (zły wskaźnik rokowniczy - hypowolemia,

sepsa, uszkodzenie nerek, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe),



podwyższony poziom kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy

mleczanowej (LDH), fosfatazy alkalicznej,



zaawansowany wiek pacjenta,



angiografia tętnic krezkowych,



radiogram brzucha – kalcyfikacja w naczyniach brzusznych, rozdęte

pętle jelit, zagazowanie, gaz w rozgałęzieniach żyły wrotnej,



ultrasonografia – pogrubienie ściany jelit powyżej 5 mm, brak

perystaltyki, gaz w naczyniach wrotnych, płyn w jamie otrzewnej w

zaawansowanych stanach,



badanie Doppllera identyfikujące wielkość przepływu w naczyniach

krezkowych



angioCT, MRI, angiografia.

Leczenie:



tlenoterapia

przez maskę (pożądana saturacja

powyżej 95%),



intubacja i sztuczna wentylacja

u chorych z

zaburzeniami świadomości,



szeroka sonda

- dekompresja przewodu

pokarmowego,



korekcja zaburzeń elektrolitowych

(hypopotasemia, hypomagnezemia,

hypofosfatemia),



antybiotyki

o szerokim spektrum (II generacja

penicylin, III generacja cefalosporyn) dożylnie



leki przeciwbólowe

(raczej nie narkotyczne),



preparaty heparynowe

dożylnie po

postępowaniu inwazyjnym diagnostyczno-

leczniczym

Leczenie, cd.:



diagnostyczno-lecznicza wybiórcza

angiografia naczyń

krezkowych

- w stabilnym

stanie – postać nieokluzyjna - do naczyń krezkowych

papaweryna w infuzji 30 – 60 mg/godz, kontrola po

30 minutach, postać okluzyjna po angiografii

laparotomia,



laparoskopia

- diagnostyka w wątpliwych

przypadkach,



laparotomia

–

embolectomia

przy braku zmian

jelit (zespoł reperfuzji, który może być fatalny w

skutkach dla pacjenta),

resekcja niedokrwionego

jelita

(zabezpiecza przed reperfuzją),

odroczone

zespolenie jelit

( po 18 do 36 godzinach), przy

przemijających przewlekłych niedokrwieniach jelit

zastosowanie

by-passu żylnego lub grafftu

Postępowanie pooperacyjne



płynoterapia,



resuscytacja krążeniowo-oddechowa

przez stosowanie sztucznej wentylacji,

leków usprawniających krążenie,



całkowite żywienie dożylne

, i jak

najszybciej to możliwe doustne żywienie,



heparyna i.v

. przy braku zaburzeń w

układzie krzepnięcia, i jeśli to możliwe

najwcześniej wprowadzenie doustnych

leków przeciwkrzepliwych (warfaryna INR

2,0 – 3,0)

Krwotok z przewodu

pokarmowego:

epidemiologia



krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego 75% krwawień z przewodu

pokarmowego



krwotok z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

25% krwawień z przewodu pokarmowego,

śmiertelność:



górny przewód pokarmowy 10%



dolny przewód pokarmowy 2%

Krwotok z przewodu

pokarmowego

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego



wrzód trawienny – (dwunastnica : żołądek jak 3 : 1)



żylaki (przełyk : żołądek jak 9 : 1)



przekrwienie żołądka w nadciśnieniu wrotnym



zespół Mallory-Weissa



gastritis, duodenitis, oesophagitis

Krwotok z dolnego odcinka przewodu

pokarmowego:



krwawienie z schyłków jelita grubego



angiodysplazja lub malformacja tętniczo-żylna



polipy lub guzy jelita grubego



schyłek Meckela



stany zapalne jelit

Krwotok z przewodu

pokarmowego:

Badania diagnostyczno-lecznicze



endoskopia

– precyzyjna identyfikacja miejsca i

natury krwotoku, pozwala na szybką obliterację

miejsc krwawiących,



angiografia

- w przypadkach intensywnego

krwotoku ale niewidocznego endoskopowo, w

czasie angiografii dokonuje się po identyfikacji

naczynia krwawiącego jego obliterację

Złe prognostyczne wskaźniki dla

krwotoku z górnego odcinka przewodu

pokarmowego

kliniczne wskaźniki



wiek powyżej 60 roku życia,



współistniejące ciężkie schorzenie,



początek krwotoku w trakcie hospitalizacji,



zabieg operacyjny doraźny,



wstrząs,



wymioty krwiste lub obecność krwi w

aspiracie z sondy



przetoczenia powyżej 5 j ME

Złe prognostyczne wskaźniki dla

krwotoku z górnego odcinka przewodu

pokarmowego

endoskopowe wskaźniki



aktywne krwawienie, widoczne naczynie i

rozległy skrzep,



lokalizacja owrzodzenia – tylna część

opuszki dwunastnicy, powyżej małej

krzywizny żołądka,



rozmiar owrzodzenia powyżej 2 cm średnicy,



żylaki, przetoka aortalno-żołądkowa,

nowotwór

Wstępne postępowanie

-hemodynamiczne:



utrzymanie 2ch dużych wkłuć obwodowych

dożylnych,



przetaczanie krystaloidów - utrzymanie stabilności

układu krążenia, zabezpieczenie perfuzji istotnych

życiowo narządów, w szczególności krążenia

wieńcowego, nerkowego, wątrobowego,



przetaczanie krwi, aby uzyskać Ht powyżej 30%,



natychmiastowa endoskopia, zwłaszcza w

opornym na leczenie wstrząsie,



stosowanie blokerów- H2 lub blokerów pompy

protonowej,



przetaczanie masy płytkowej, świeżego

mrożonego osocza, czynnika VIIa,

Wstępne postępowanie –

hemodynamiczne, cd:



EKG u pacjentów z ryzykiem rozwoju ostrego niedokrwienia

mięśnia sercowego,



pomiar godzinowej diurezy i poziomu mocznika w ocenie

ryzyka ostrej niewydolności nerek,



u pacjenta z krwistymi wymiotami założenie sondy nosowo-

żołądkowej,



pomiar ocż lub PAWP (zabezpieczyć przed obrzękiem płuc przy

masywnych przetoczeniach płynów) u pacjentów z

podejrzeniem krwawiących żylaków przełyku, należy wówczas

utrzymać ocż poniżej 10 mmHg, w celu zabezpieczenia przed

nadciśnieniem w żyle wrotnej



leki obkurczające naczynia trzewne w przypadku krwawiących

żylaków przełyku,



antybiotyki doustne u chorych z krwawieniem z żylaków



konsultacja z radiologią interwencyjną i chirurgiem

Wstępne postępowanie –

endoskopowe



identyfikacja miejsca krwawienia i hemostaza, w

przypadku istniejącego aktualnie krwawienia i trudności w

ustabilizowaniu stanu pacjenta,



w pierwszych 24 godzinach od zaistnienia krwawienia

mimo stabilności układu krążenia po wdrożeniu w/w

leczenia



elektrokoagulacja, lub opanowanie krwawienia przez

miejscowe podanie roztworu adrenaliny zapobiega

nawrotom krwawienia i radykalnie poprawia stan pacjenta,



absolutnym przeciwwskazaniem wykonania endoskopii

(wg Towarzystwa Endoskopii Gastrologicznej) jest

prawdopodobieństwo perforacji, ostra niestabilna

niedomoga wieńcowa, ciężkie zaburzenia krzepnięcia, nie

leczona dekompensacja układu oddechowego, ciężkie

pobudzenie pacjenta,



w przypadku masywnego krwotoku i wykrwawienia

chorego konieczne jest operacyjne postępowanie

Wstępne postępowanie –

hematologiczne



utrzymanie hematokrytu powyżej 30% aby narządy

zabezpieczyć przed niedotlenieniem - prawidłowa ilość

nośnika tlenu w krążeniu



badanie Ht w pierwszym okresie po krwotoku jest

niemiarodajne, gdyż tracona jest pełna krew, po upływie

24 do 72 godzin następuje redystrybucja płynów z

przestrzeni poza naczyniowej, to powoduje rozcieńczenie

zawartości łożyska naczyniowego, potęguje je

przetaczanie krystaloidów



w masywnym krwawieniu obniża się poziom płytek,

należy je przetaczać aby poziom był powyżej 60 tys/ml,



przetaczanie świeżego mrożonego osocza,



przy współistniejącej niewydolności wątroby bywa

konieczne przetaczanie czynnika VIIa



przetaczane płyny wraz z krwią muszą być ogrzane do

temperatury ciała, aby zabezpieczyć przed zaburzeniami

krzepnięcia wywołanymi oziębieniem

Wstępne postępowanie –

płucne:

w zaburzeniach świadomości



konieczna jest intubacja, sztuczna

wentylacja

w rozwiniętym wstrząsie



obowiązującym leczeniem jest intubacja,

sztuczna wentylacja dla prawidłowego

utlenowania ustroju obok postępowania

resuscytacyjnego w zakresie układu krążenia

(przetoczenia, wspomaganie krążenia),

Wstępne postępowanie –

konsultacje:



postępowanie operacyjne

masywnym krwotoku, niestabilny pacjent

dla wykonania endoskopii



postępowanie radiologiczne

–

angiografia (dla identyfikacji miejsca

krwawienia, lub naczynia krwawiącego),

oraz wykonanie badań z ze znakowanymi

radioaktywnie Technetem 99 z embolizacją

miejsca krwawienia

Powtórne krwawienie:



jeśli występuje, to najczęściej z tego samego miejsca

co pierwotne,



stopień nasilenia może być różny, częściej większe i

trafia na gorszy już stan pacjenta,



pacjent po krwotoku z przewodu pokarmowego musi

być obserwowany, monitorowany pod kątem

parametrów układu krążenia, oddechowego, morfologii,

itd, włącznie z tzw. inwazyjnym monitorowaniem z

założonym wkłuciem centralnym i tętniczym,



powtórne krwawienie wymaga szybkiej endoskopii

diagnostyczno-leczniczej, a w pewnych sytuacjach

działania chirurgicznego lub obliteracji naczynia

radiologicznie.

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego:

krwotok z żylaków przełyku



żylaki przełyku - dekompensacja marskości

wątroby, śmiertelność zależy od stopnia

marskości, może sięgać nawet 50%.



najczęściej występuje w 2ch fazach, pierwszy

epizod kończy się spontanicznie w 50%, kolejny

epizod w okresie ok. 6 tygodni po pierwszym,

następny nawrót już po upływie 48 do 72 godzin,

krwotok bez żylaków przełyku



resuscytacji układu krążeniowo-oddechowego,

płynoterapii,



kontroli aktywności krwawienia



zapobieganie nawrotowi krwawienia

Krwawiące żylaki przełyku



resuscytacja, podtrzymywanie funkcji istotnych układów



intubacja dotchawicza



korekcja zaburzeń krzepnięcia/małopłytkowości



leki obniżające ciśnienie w ż. wrotnej (terlipressin/octreoitide)



posiewy z krwi, moczu, płynu ascitesowego, antybiotyk o

szerokim spektrum



nagła endoskopia – żylaki przełyku (podwiązanie, sklerotyzacja),

żylaki żołądka (podwiązanie, injekcja cyanacrylu, trombiny),



krwawienie nieopanowane endoskopowo – balon przełykowy,

TIPS, leczenie operacyjne



krwawienie opanowane endoskopowo – profilaktyka z beta-

blokerami, rozważyć postępowanie operacyjne (TIPS, shunt,

transplantacja wątroby)

Krwawiące żylaki przełyku –

wspomaganie układu krążeniowo-

oddechowego:



płynoterapia dla wyrównania objętości krwi krążącej



monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego i

systemowego tętniczego



hypotensja nie poddająca się płynoterapii wymaga

podawania leków obkurczających naczynia

(noradrenalina, ale dopaminę

unika się bo poszerza łożysko trzewne i nasila

krwawienie z żylaków przełyku)



leki obkurczające łożysko trzewne – terlipressina,

octreotide są najskuteczniejsze, bo podwyższają

ciśnienie systemowe przez redystrybucję krwi z

krążenia trzewnego



intubacja dotchawicza szczególnie u pacjentów z

zaburzeniami świadomości o charakterze

encephalopatii, masywnego krwotoku, nagłej

endoskopii

Krwawiące żylaki przełyku –

postępowanie hematologiczne:

w zdekompensowanej marskości

wątroby występują zaburzenia

krzepnięcia, które wyrównuje się

przez podanie:



świeżego, mrożonego osocza,



rekombinowanego aktywowanego

czynnika VIIa.



masy płytkowej

Krwawiące żylaki przełyku –

postępowanie neurologiczne:

krwotok z żylaków przełyku przy

marskości wątroby nasila zmiany

neurologiczne o charakterze

encefalopatii



zaburzenia stanu świadomości



podwyższony poziom mocznika



hypoperfuzja centralnego systemu nerwowego



stosuje się wlewy opróżniające z enemy, przez

sondę dożołądkową podaje się laktulozę w dawce

15 – 30 ml co 6 godzin

Krwawiące żylaki przełyku –

farmakoterapia:



stosowana w celu obkurczenia naczyń trzewnych i obniżenia

ciśnienia w żyle wrotnej,



w momencie podejrzenia krwotoku z żylaków przełyku, nawet przed

endoskopią,



obkurczenie naczyń trzewnych - redystrybucja krwi do krążenia

systemowego, powoduje wzrost ciśnienia systemowego, poprawia

przepływ nerkowy krwi i to ogranicza powstanie zespołu

wątrobowo-nerkowego



Octreotide

- analog somatostatyny, hamuje uwalnianie

glukagonu, hormonu powodującego poszerzenie naczyń, wpływając

pośrednio na obkurczenie naczyń trzewnych, redystrybucję i

obniżenie ciśnienia w żyle wrotnej, w ciągłym wlewie, po

początkowej dawce 50ug, w dawce również 50 ug/godz przez 5 dni,



Vassopresyna

- mniej bezpieczna, gdyż powoduje również

obkurczenie pozostałych naczyń w tym krążenia mózgowego i

wieńcowego



Terlipressina

- najnowszy lek, o właściwościach podstawowych

podobny do octreotide

Krwawiące żylaki przełyku – sonda

dwubalonowa:

sonda Soengstakena-Blakemore

–



daje tamponadę krótkotrwałą śluzówki górnej

części żołądka i dolnej przełyku



ciśnienie inflacyjne balonu przełykowego wynosi

35 mmHg utrzymywane maksymalnie przez 48

godzin (najczęściej przez 24 godziny), dłuższa

tamponada może spowodować martwicę śluzówki

i głębszych warstw przełyku, balon żołądkowy

wypełnia się objętością 250 do 350 ml wody,



powyżej balonu wypełnionego przełykowego

należy założyć sondę w celu odsysania treści z

jamy ustnej i gardzieli



często wiąże się z uprzednią intubacją aby

zabezpieczyć drogi oddechowe przed aspiracją



rozwiązanie czasowe, przed definitywnym:

endoskopowym, chirurgicznym

Krwawiące żylaki przełyku – TIPS:

TIPS (transjugular intrahepatic

portosystemic shunt)

–



metalowy, samorozprężalny stent założony

wewnątrzwątrobowo między żyłą wrotną a

żyłą wątrobową z dojścia szyjnego pod

kontrolą radiologiczną,



jako powikłanie może wystąpić krwotok do

brzucha, okluzja stentu, encephalopatia w 25 –

60%,



stosuje się w umiarkowanie zaawansowanej

marskości wątroby, przy nawracającym

krwotoku z żylaków, nie wyklucza

transplantacji wątroby

Krwawiące żylaki przełyku –

postępowanie chirurgiczne:



nieselektywny shunt – między żyłą wrotną

a próżną



selektywny shunt – między żyłą

śledzionową a nerkową



operacja Sugiura – poprzeczna przełyku z

dewascularyzacją połączeń żylnych

przełykowo-żołądkowych



profilaktyka zabezpieczająca powtórnym

krwawieniom: propranolol 2 x 20 mg dla

obniżenia ciśnienia w żyle wrotnej po

endoskopowym klipsowaniu i ewentualne

przygotowanie do przeszczepu wątroby

Nasilenie

krwawienia

Kryteria

Leczeni

Uwagi

krwawienie

aktywne

tryskająca

krew

operacja

krwawienie z tylnej

ściany opuszki (t.

żołądkowodwunast)

sączenie krwią

endoskop

owo

elektro- fotokoagulacja,

ostrzykiwanie 0,1%

adrenalina

niedawno

przebyte

krwawienie

IIa

bez

widocznego kikuta

naczynia

profilakt

nawrotów

skrzep niepoddający

się spłukaniu

IIb

z widocznym

kikutem naczynia

operacja

natychmi

astowa

do 80%

niebezpieczeństwo

nawrotów

III

brak

krwawienia

IIIa

jest

potencjalna

przyczyna

krwawienia

profilakt

nawrotów

farmakologicznie

IIIb

brak zmian

weryfikacja

rozpoznania

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki – skala

Forrest

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Resuscytacja



przetaczanie preparatów krwi, osocza przez „duże,

grube” wkłucie



monitorowanie podstawowych parametrów

życiowych



u pacjentów we wstrząsie monitorowanie ocż i

godzinowej diurezy jest obowiązkowe,



identyfikacja pacjentów „wysokiego ryzyka” lub

owrzodzenia „wysokiego ryzyka” w celu

postępowania albo operacyjnego albo

endoskopowego

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Pacjent „wysokiego ryzyka” (masywny

krwotok):



zaburzenia świadomości, omdlenia,



wymioty krwawe,



ciśnienie tętnicze poniżej 100 mmHg,



hypotensja ortostatyczna,



ponad 4 j ME w ciągu 12 godzin w celu utrzymania

prawidłowego ciśnienia krwi



pacjent powyżej 60 roku życia, z licznymi schorzeniami

(w zakresie układu krążenia, oddechowego i

mózgowego),



krwotok w okresie hospitalizacji z racji innego

schorzenia

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Owrzodzenie „wysokiego ryzyka”

(powtórnym krwawieniem

)



owrzodzenie aktywnie krwawiące (pulsujące

krwawienie, tętnicze krwawienie, sączące

krwawienie), lub oznaki dopiero co przebytego

krwawienia (duży skrzep, naczynie w dnie

owrzodzenia)



miejsce krwawienia: tylno-dolna ściana opuszki

dwunastnicy, górna część mniejszej krzywizny

żołądka

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

farmakologiczne –



blokery H2 receptorów



blokery pompy protonowej



redukcja ilościowego i jakościowego wydzielania

soków żołądkowych

endoskopowe –



u dużej części pacjentów krwawienie zatrzymuje się

spontanicznie



endoskopia z injekcją adrenaliny w okolice miejsca

krwawienia w stężeniu 1 : 10 000 0,5 – 1,0 ml,



elektrokoagulacja płytka w obawie przed martwicą

ściany (częściej argonizacja lub harmoniczna

koagulacja)



klipsowanie krwawiącego naczynia

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

chirurgiczne



tętniczy krwotok nie poddający się endoskopowemu

leczeniu



konieczność masywnych przetoczeń 6 – 8 j ME dla

utrzymania ciśnienia krwi,



nawrotowe krwawienie masywne po początkowym

endoskopowym zatrzymaniu krwotoku,



podejrzenie perforacji górnego odcinka przewodu

pokarmowego



miejscowe zeszycie owrzodzenia, vagotomia, różne

formy resekcji żołądka – śmiertelność 15 – 20% (stąd

coraz częściej preferuje się wielokrotne endoskopie).

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Ostre owrzodzenie:



występuje u chorych we wstrząsie, sepsie, z

oparzeniem, urazem głowy, kręgosłupa z

uszkodzeniem rdzenia kręgowego, urazem

wielomiejscowym, niewydolnością nerek i wątroby



najczęściej jest to owrzodzenie w zakresie śluzówki

żołądka



czynniki ryzyka: hipoperfuzja i hipoksja błony śluzowej

żołądka, niestabilność hemodynamiczna,

niewydolność oddechowa, koagulopatie



występuje z częstością 8 – 45% u chorych leczonych

w OIT

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Profilaktyka i leczenie:



utrzymanie pH soku żołądkowego

> 3,5

(pamiętać jednak należy że może wystąpić rozrost

flory bakteryjnej patologicznej w żołądku i powstanie

tzw. nosocomial infection)



antacydy

– przez sondę nosowożoładkową,

zawierają magnez, aluminium, wapń, sód,



sucralfate

– sól aluminium z ośmiosiarczanem

sacharozy, ochrania śluzówkę przez wydzielanie

śluzu, zwiększenie przepływu w śluzówce, oraz

miejscową produkcję prostaglandyn, nie zmienia

kwasowości treści żołądkowej, przez to nie powoduje

przerostu patologicznej gram-ujemnej flory

bakteryjnej w żołądku, ogranicza wystąpienie

nosocomial pneumonia, podaje się w dawce 1,0 g co

4 – 6 godz przez sondę, ryzyko wystąpienia zaparć i

niewydolności nerek

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego inny niż żylaki, cd:

Profilaktyka i leczenie, cd:



H2-receptor antagoniści

– zmniejszają wydzielanie

kwasu żołądkowego przez hamowanie kompetetywne

histaminowego receptora w błonie śluzowej –

cymetydyna, famotydyna, nizatydyna, ranitydyna;

występuje jednak tachyfilaksja już po jednym dniu

stosowania (nie jest polecana do stosowania u

chorych w OIT),



inhibitory pompy protonowej

– hamują wydzielanie

kwasu żołądkowego wpływając na komórki ściany

błony śluzowej na drodze hamowania pompy

protonowej – omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,

rabeprazol – są dostępne w formie doustnej i dożylnej

Krwotok z dolnego odcinka

przewodu pokarmowego.



jest to krwawienie z odcinka jelitowego poniżej

więzadła Treitza, 10 – 20% ostrych krwawień z

przewodu pokarmowego,

Przyczyny:



krwawienie z schyłków jelita,



angiodysplazja



polipy,



nowotwory,



choroby zapalne jelit.

Objawy kliniczne



obecność krwi w stolcu,



często obecność krwi w stolcu poprzedzona jest

bólem brzucha, co może sugerować stan zapalny,np.

uchyłków, niedokrwienie jelit, angiodysplazję

(Zespół Osler-Weber), oraz schyłek Meckela.

Krwotok z dolnego odcinka

przewodu pokarmowego

Badania i leczenie:



żylaki odbytu lub guzy w odbycie łatwe do

zdiagnozowania przez rektoskopię,



kolonoskopia,



angiografia( jeśli krwawienie jest o intensywności

wyższej niż 0,5ml/min) lub TC ze znacznikiem

radioaktywnym



wlew z papki barytowej jest równocześnie

diagnostyczny jak i leczniczy



zawsze należy wykluczyć krwawienie z górnego

odcinka p.pokarmowego przez gastroskopię



chirurgia – częściowa resekcja jelita, usunięcie uchełka

Meckela

Ostre zapalenie trzustki –

epidemiologia.



występuje z częstością 30 - 50/100 000

mieszkańców/rok,



w 15 do 20% postać ciężka, martwicza, ze

śmiertelnością przynajmniej 15%, lub wyższą w

przypadkach nawracających z rozwiniętą

posocznicą,



nadal nie są w pełni zrozumiane mechanizmy

patofizjologiczne,



nie ma skutecznego nadal leczenia przeciw

poznanym już patofizjologicznym mechanizmom,



obecnie leczenia nadal ogranicza się do

podtrzymywania funkcji narządów z nadzieją, że

pacjent przetrzyma stan krytyczny

Ostre zapalenie trzustki –

epidemiologia, cd:



klasyfikacje stanu choroby wg Ransona, Glasgow,

APACHE II i markery prognostyczne jak białko C-

reaktywne (CRP), czy potencjalnie aktywne peptydy:

trypsynogen, B-carboksypeptydaza (CAPAP) są

używane w ocenie ostrego stanu zapalnego trzustki,

nigdy jednak wcześnie nie pozwolą przewidzieć stopnia

jego ciężkości,



brak wczesnych wskaźników przebiegu zaczynającej się

choroby, stąd stosowane leczenie zawsze musi być

maksymalne,



pewnym wskaźnikiem jest ocena w tomografii

komputerowej z kontrastem obecności martwicy (skala

Balthazara), wartość prognostyczną ma badanie w

pierwszych 48 godzinach od początku wystąpienia

ostrych objawów

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt.



czasokres choroby: ostre zapalenie trzustki

należy podzielić na dwie fazy:



wczesna - toksemiczna - 1 do ok. 15 dni -

charakteryzująca się zmianami

patofizjologicznymi w odległych nawet

narządach powodując ich niewydolność,

oraz



późna - martwicza - powyżej 15 dnia -

charakteryzująca się najczęściej zmianami

w okolicy samej trzustki,



fazy te jednak wzajemnie przenikają się,

nie zawsze ściśle czasowo określone

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, układ

krążenia:



1 etap -

krążenie

jest

hyperdynamiczne

(tachykardia, wzrost NIBP),



2 etap - depresja mięśnia sercowego

- czynnik

depresyjny mięśnia sercowego (substancja z

uszkodzonych komórek wysepek Langerhansa,

czynnika aktywującego płytki, cytokin z

aktywowanych leukocytów w obszarach

martwicy

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, układ

krążenia:



1 i 2 etap - hypowolemia

przenikanie płynów poza

układ naczyń w obszarze mikrokrążenia, zwiększona

przepuszczalność śródbłonka naczyń, sekwestracja

płynu w tzw. trzeciej przestrzeni (przewód pokarmowy,

otrzewna), oraz krwawienia do światła przewodu

pokarmowego i zaotrzewnowo wskutek

bezpośredniego martwiczego uszkodzenia naczyń lub

efektu proteolizy;



obniżenie zdolności uwalniania tlenu z mikrokrążenia

do tkanek

jako efekt obrzęku i uszkodzenia

śródbłonka naczyń kapilarnych,



konsekwencją tych zmian jest powstanie

ciężkiej

ostrej niewydolności krążenia

wymagającej

intensywnego postępowania

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, układ

oddechowy:



gromadzenie płynu w opłucnej –

hydrothorax



uniesienie przepony i wtórnej

niedodmy

z ucisku,



zmniejszenie tzw. objętości zalegającej (FRC),

czego wspólnym efektem jest narastające

edotlenienie,



zaburzenia w mikrokrążeniu płucnym prowadzą

powstania zespołu

ostrej niewydolności

oddechowej

pod nazwą

ARDS,



ok. 20% chorych z ozt

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, układ

nerkowy:



małomocz

i umiarkowana azotemia jest

wynikiem zmniejszenia objętości

śródnaczyniowej, upośledzenia perfuzji w

mikrokrążeniu nerkowym w postaci

zwiększenia w świetle tych naczyń fibryny

fibrynogenu wtórnie do stanu

nadkrzepliwości indukowanej przez

trypsynę



efektem tych zmian jest powstanie

ostrej

niewydolności nerek

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, układ

krzepnięcia:



trypsyna pochodząca z uszkodzonej

trzustki daje efekt proteolityczny z

konsekwencją

wykrzepiania śródnaczyniowego

nie zawsze obserwowane w

rozwiniętym obrazie klinicznym jako

krwotok

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt, CSN:



efektem zaburzeń w mikrokrążeniu,

powstania wykrzepiania

śródnaczyniowego, zatorów

tłuszczowych, niedotlenienia,

hyperosmolarności, ale i ostrego

odstawienia alkoholu jest wystąpienie:



ostrych stanów psychotycznych,



zaburzeń świadomości,



śpiączki,



drgawek

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt,

metaboliczne:



są efektem wzrostu zapotrzebowania

metabolicznego ustroju



wzrost procesów katabolicznych dotyczących

białka



wzrost glukoneogenezy w wątrobie,



wzrost oporności na insulinę, ale i do

hiperglukagonemii,



efektem tych procesów jest

wyniszczenie,

kwasica ketonowa,



wskutek hyperlipidemii, hypertriglicerydemii

powstawanie tzw. mydeł, które zmniejszają

zasoby wapnia,

prowadząc do hypokalcemii

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt,

p.pokarmowy:



zaburzenia w mikrokrążeniu przewodu pokarmowego



uszkodzenie niedotlenieniowe endothelium



wzrost przepuszczalności śródbłonka przewodu

pokarmowego



translokacja bakteryjna poza światło, prowadząca do

rozwoju zmian septycznych w uszkodzonych narządach,

ale także prowadzi do zainfekowania do tej pory jałowej

martwicy w obrębie trzustki,



poprzez uszkodzony śródbłonek przewodu

pokarmowego przenikają inne substancje toksyczne, co

prowadzi do uogólnionej toksemii,

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt,

p.pokarmowy:



dysfunkcja śródbłonka przewodu pokarmowego

charakteryzuje się przerwaniem jego ciągłości,

wzrostem przepuszczalności, przeciekaniem

osocza, obrzękiem, z uszkodzonych komórek

uwolnienie cytokin, wolnych rodników tlenowych,

leukotrienów, wzrost adhezji różnych cząstek w tym

leukocytów, makrofagów, oraz transmigracji tych

cząstek do różnych tkanek w ustroju, co sprzyja

powstaniu ognisk martwicy, często zainfekowanej,



potęguje to istniejącą już niewydolność

wielonarządową.

Patofizjologia niewydolności

wielonarządowej w ozt:



przedstawiony obraz niewydolności wielonarządowej

nie różni się niczym od tej powstałej we wstrząsie

septycznym, lub o innej patogenezie,



powstaje ona wskutek martwiczego procesu

zapalnego tkanek, którego efektem jest uwolnienie

licznych mediatorów, enzymów, substancji

naczynioaktywnych do krążenia centralnego,



w przypadku ozt droga autointoksykacji organizmu

wiedzie przez żyły trzustkowe, absorpcję z otrzewnej,

opłucnej, drogi limfatyczne okołotrzustkowe i

zaotrzewnowe uchodzące do przewodu piersiowego a

stąd do krążenia centralnego

Leczenie:



niezbędną koniecznością przedstawionych wyżej zmian

jest wkroczenie intensywnej terapii do leczenia ostrego

zapalenia trzustki od pierwszych jej godzin,



w zależności do dynamiki procesu ma ono zapobiegać

rozwinięciu się niewydolności wielonarządowej, lub ją

leczyć jeśli już jest celem ograniczenia powstałych zmian,

a tym samym zmniejszenia śmiertelności,

od samego początku choroby wymagane

jest następujące monitorowanie:



wymiany płucnej gazowej (prężność gazów we krwi

tętniczej lub włośniczkowej, różnica pęcherzykowo-

włośniczkowa), równowagi kwasowo-zasadowej, bilansu

płynów, ośrodkowego ciśnienia żylnego, lub jeśli to

możliwe ocenę wartości z cewnika Swan-Ganza, tonometri

żołądka, ponadto regularne badanie poziomu cukru we

krwi, elektrolitów, wapnia, mocznika i kreatyniny, układu

krzepnięcia, hematokrytu, oraz pełnego obrazu

morfotycznego krwi, posiewy bakteriologiczne z krwi,

celowanej punkcji z rejonu ognisk martwicy

Leczenie, cd.:



walka z bólem - zastosowanie silnych leków przeciwbólowych

narkotycznych z wyjątkiem morfiny, podawanych dożylnie,

niezwykle korzystną metodą jest zastosowanie analgezji

zewnątrzoponowej, której dodatkową korzyścią jest wzrost

przepływu krwi w krążeniu trzewnym, ale i w trzustce, efektem

może być szybkie ograniczenie procesu zapalnego (warunek: w

miarę stabilne krążenie, zerowy lub dodatni bilans płynowy), oraz

zabezpieczenie przed translokacją bakteryjną z przewodu

pokarmowego;



antybiotykoterapia, najkorzystniejsze karbapeny (meropenem,

tienam), lub chinolony (ciprofloksacina), ale także ceftazidime,

amikacine szczególnie w postaci „alkoholowej” ozt,.



agresywne żywienie: wczesne wdrożenie całkowitego żywienia

dożylnego o wysokiej zawartości białka, ale jeśli jest to możliwe to

żywienie doustne w celu ochrony błony śluzowej przewodu

pokarmowego, zmniejszenia jej przepuszczalności, pozytywnego

wpływu na prawidłowy przebieg w jej obrębie procesów

odpornościowych, ograniczenia translokacji bakteryjnej; dieta

winna zawierać argininę (dawca tlenku azotu), krótkołańcuchowe

kwasy tłuszczowe (konieczne do powstania nabłonka jelita

grubego), glutaminę (konieczna w odbudowie nabłonka jelita

cienkiego),

Leczenie, cd.:



drenaż treści przewodu pokarmowego w pierwszym

okresie ogranicza wchłanianie enzymów egzokrynnych

trzustki, które mają udział w procesach wykrzepiania

śródnaczyniowego, tą drogą podaje się doustne

antybiotyki celem dekontaminacji przewodu

pokarmowego (norfloxacin, erytromycin),



sztuczna wentylacja celem właściwego utlenowania

tkankowego (jeśli Pa02 poniżej 60 mmHg), a dodatnie

ciśnienie w fazie końcowo-wydechowej (PEEP)ogranicza

przenikanie płynów poza łożysko płucne do światła

pęcherzyków, tylko tlenoterapia z nawilżaniem

stosowana jeśli wartosci pa02 powyżej 60 mmHg



aminy katecholowe (dobutamina, noradrenalina) dla

inotropowego działania na sam mięsień sercowy (objawy

wstrząsu kardiogennego, lub hypowolemicznego), oraz

zwiększenia przepływów narządowych, w tym

nerkowego w celu ograniczenia zespołu ostrej ich

niewydolności

Leczenie, cd.:



uzupełnienie niedoborów płynowych, przetaczanie

krystaloidów, płynów krwiozastępczych celem

utrzymania właściwego ciśnienia onkotycznego i

przeciwdziałaniu przeciekaniu płynu poza łożysko

naczyniowe,



diuretyki w celu poprawy bilansu płynowego ustroju,

koniecznie jeśli poziom kreatyniny powyżej 180 ummol/l,

w przypadku wystąpienia już anurii konieczna

hemodializa, lub ciągła hemodiafiltracja,



poprawa przepływu krwi w mikrokrążeniu, w wyniku

ograniczenia wykrzepiania śródnaczyniowego poprzez

zastosowanie preparatów heparyny, a poprawa

własności reorologicznych krwi poprzez zastosowanie

dekstranu niskocząsteczkowego,



poprawa odpowiedzi odpornościowej ustroju poprzez

zastosowanie osocza, gammaglobulin

Leczenie,cd.:



lavage otrzewnowy płynem dializacyjnym lub solą w ilości 1 -

2l/godzinę w celu eliminacji mediatorów zapalnych, substancji

naczynioaktywnych, produktów toksycznych rozpadu

komórkowego, wymaga to jednak ścisłej obserwacji w

zakresie układu krążeniowo-oddechowego i bilansu płynów,



leki ograniczające wydzielanie żołądkowe, zmniejszające

kwasotę soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej -

omeprazol), oraz środki poprawiające motorykę przewody

pokarmowego (metoklopramid, cisapride) w celu ograniczenia

mnożenia się i translokacji bakterii, a także przywracające

właściwe warunki w przewodzie pokarmowym - lactobacillus,



uzupełnianie poziomu wapnia poprzez podaż 10% roztworu

calcium gluconatum, zwiększa to siłę skurczu mięśnia

sercowego, zapewnia właściwe przewodnictwo mięśniowe i

nerwowe, poprawia krzepnięcie krwi,



włączenie insuliny, najczęściej w ciągłym przepływie pod

kontrolą poziomu cukru we krwi jeśli wyjściowy poziom jej jest

wyższy od 10 - 11 mmol/l

Patofizjologia.

Stan pacjenta od momentu oparzenia bardzo

zmienia się:



niestabilność krążeniowo-oddechowa, przez

przechodzenie płynu, oraz zmiany oparzeniowe

inhalacyjne w drogach oddechowych



powstawanie stanu zapalnego rany,



immunosupresja,



infekcja,



zaburzenia metaboliczne.



Zmiany występujące w okresie 0 – 36 godzin.



Zmiany występujące w okresie od 2 doby do 6tej

doby.



Okres zapalno-infekcyjny, który występuje po

pierwszym tygodniu

Skutki miejscowe

patofizjologia wstrząsu

oparzeniowego:



poszerzenie łożyska naczyniowego miejscowo



wzrost przepuszczalności naczyń



przenikanie poza naczynia płynu i składników osocza,

włącznie z białkiem w miejscu oparzenia po upływie 6 – 8

godzin, poziom białka osoczowego obniża się nawet o

50%



największy obrzęk w kilka godzin po oparzeniu,

przenikanie płynów po upływie pierwszej doby



po upływie 24 godzin choć obrzęk jest największy,

integralność naczyniowa ulega poprawie



proces powyższy zależy od głębokości oparzenia, które

powoduje zatrzymanie krążenia w mikrokrążeniu,

adhezję leukocytów, tworzenie kompleksu z fibryny i

obrzęk śródbłonka,



oparzenie powyżej 30% powierzchni ciała dołącza się

obrzęk również tkanek nie oparzonych, wtórnie do utraty

w nich białka

Skutki krążeniowe.



występują, jeśli oparzenie przekracza 15% całkowitej

powierzchni ciała,



spadek rzutu serca proporcjonalny do wielkości

oparzenia i traconej objętości wewnątrznaczyniowej do

tkanek oparzonych



wydzielanie adrenaliny, noradrenaliny, vassopresyny i

angiotensyny powodują wzrost oporów naczyniowych i

wzrost pośrednio ciśnienia systemowego i płucnego,

utrzymuje się w okresie nawet 2ch tygodni po oparzeniu

( wzrost afterload, oporów naczyniowych – SVR)



rzut serca normalizuje się w 2giej dobie od oparzenia,

wzrasta 2krotnie w 3ciej dobie tworząc odpowiedź

hipermetaboliczną



dynamika krążenia jest zmieniana przez resorpcję

płynu obrzękowego, ale i utratę płynu przez parowanie z

ran,



resorpcja płynu z obrzękniętych tkanek w większości

następuje drogą krążenia limfatycznego

Skutki metaboliczne.



stan hipermetaboliczny utrzymuje się przez

okres ok. 3ch tygodni, w czasie gojenia ran,

i odpowiada za uogólniony proces zapalny



w początkowej fazie skuteczne bywa

ograniczenie ciepła przez ochładzanie, np.

zimną kąpiel, zostawienie ran na otwarto w

celu ucieczki ciepła na zewnątrz



postępowanie przeciwbólowe,

przeciwlękowe, wyrównywanie

hypowolemii, antybiotykoterapia

ograniczają stan hipermetaboliczny

Skutki farmakologiczne.



farmakokinetyka i farmakodynamika wielu leków jest zmieniona



obniżony rzut serca w 1szej dobie po oparzeniu – opóźnienie

absorpcji i dystrybucji leków



w okresie hipermetabolizmu (następne doby) w/w procesy

ulegają przyspieszeniu, przestrzeń obrzękowa działa jako 3cia

przestrzeń płynowa



wzrasta przepływ nerkowy, klierans kreatyniny, trudno

osiągnąć poziom terapeutyczny leku, wydalanego drogą

nerkową



zaburzone wiązanie z albuminami, wzrasta biodostępność

leków, np. benzodwuazepin,



zaburzony metabolizm przez cytochrom P450, przedłużony

okres półtrwania, np. benzodwuazepin



zmieniona farmakodynamika środków zwiotczających, mała

wrażliwość na te z grupy niedepolaryzujących, po

depolaryzujących nadmiernie wzrasta poziom potasu (może

doprowadzić do NZK)



rana oparzeniowa jest drogą akceptacji i wydalania leku

(sulfonamidy,)

Skutki hematologiczne.



hemoliza po oparzeniu III stopnia, lub przedłużonej

ekspozycji na źródło gorąca,



krwinki czerwone są łatwo pękające, w wyniku

peroksydacji lipidów wchodzących w skład błony

komórkowej - anemia w pierwszym tygodniu po

oparzeniu,



zaburzony proces hematopoezy



leukocytoza podwyższona w pierwszym okresie



znaczna konsumpcja w rozległych ranach

oparzeniowych płytek, fibrynogenu, plazminogenu,

nadmierna ich utrata w osoczu - zaburzenia

krzepnięcia, choć w umiarkowanym oparzeniu

początkowo może wystąpić faza nadkrzepliwości

Postępowanie kliniczne:

pierwsza pomoc.



zatrzymanie czynnika wywołującego oparzenie



zdjęcie odzieży,



czynne ochładzanie przez polewanie zimną

wodą przez okres 10 – 20 minut, co ogranicza

ból i rozległość oparzenia



należy jednak unikać hipotermii



tlenoterapia,



pacjent z oparzeniem głowy, szyi powinien być

w pozycji półsiedzącej



transport do szpitala

Postępowanie kliniczne:

pierwsze 24

godziny, okres resuscytacyjny



po przyjęciu wywiad: okoliczności oparzenia, schorzenia

dodatkowe



pacjent rozebrany, zważony, zbadany tak aby nie dołożyć

dodatkowych obrażeń,



ocena wielkości oparzenia wg reguły „9”,



cewnik do pęcherza, ewentualnie sonda dożołądkowa



usunięcie „strupów’ martwiczych okrężnych z kończyn, aby

nie spowodowały niedokrwienia, w oparzeniu głębokim klatki

piersiowej, przy zaburzonym oddychaniu ze względu na jej

sztywność należy wykonać nacięcia wzdłuż linii pachowych

środkowych i poprzecznie w dolnej części klatki piersiowej,



terapia płynowa, jeśli oparzenie przekracza u dorosłego 15%,

a u dzieci i starszych 10% powierzchni ciała, najlepiej przez

szerokie obwodowe wkłucie



wkłucie centralne, cewnik do tętnicy płucnej są konieczne

tylko okazjonalnie (osóby starsze, z poważnymi schorzeniami

serca, przy rozległych oparzeniach w tym inhalacyjnych)

Postępowanie kliniczne:

pierwsze

24 godziny, okres resuscytacyjny

cd:



nadmierna (konieczna) podaż płynów w 1 dniu oparzenia -

większy obrzęk tkanek, przeładowanie krążenia w kolejnych

dniach przy restytucji łożyska naczyniowego, „compartment

syndrom” u dorosłych lub obrzęku mózgu u dzieci



reguły resuscytacji płynowej - podstawowa to tzw.

zmodyfikowana reguła Parklanda 4 ml/kg/w.c. x %

powierzchni oparzonej w pierwszej dobie i pobór sodu

0,5 mmol/kg / %powierzchni oparzonej, połowa

powinna być podana w pierwszych 8 godzinach po

oparzeniu



dla dzieci poniżej 30 kg reguła Carvajala: ilość płynów w ml

= 2000 x TBSA + 5000 x TBSAB, TBSA=całkowita

powierzchnia ciała w m2, a TBSAB=całkowita oparzona

powierzchnia w m2, również połowa ma być przetoczona w

pierwszych 8 godz



przetaczane płyny - izotoniczne roztwory krystaloidów, jeśli

stężone roztwory to stosuje się tak, aby poziom Na+ w

osoczu nie był wyższy niż 160 mmol/l

Postępowanie kliniczne:

pierwsze

24 godziny, okres resuscytacyjny

cd:



koloidy - albuminy i 6% HES: w tkance nieoparzonej także występuje

przepuszczalność naczyniowa z ucieczką białka poza światło naczyń,

hipoproteinemia odpowiedzialna za obrzęk i tej okolicy, powrót białka

do łożyska naczyniowego po upływie 8 – 12 godzin, należy rozważyć

w tym pierwszym okresie przetoczenie w/w koloidów dla ograniczenia

obrzęku okolic nie oparzonych, nie poleca się dekstranów (zaburzenia

krzepnięcia, uszkadzają układ siateczkowo-śródbłonkowy, dysfunkcja

immunologiczna), brak ostatecznych wskazań jaka ilość koloidów w

okresie, tj 8- 10 godzin



ostateczna ilość przetoczonych płynów: utrzymać stabilność

hemodynamiczną, godzinową diurezę na poziomie 0,5 – 1 ml/kg w.c.,

prawidłową perystaltykę, ocieplone kończyny, czyli skuteczny pomiar

saturacji krwi obwodowej,



inwazyjne monitorowanie nie jest konieczne przy niepowikłanym

oparzeniu (w tym ocż), pomiar temperatury konieczny, zachowana

temperaturę 37,5 stopnia C,



ograniczyć podaż płynów doustnie, mimo pragnienia, konieczne jest

żywienie doustne, w kontrolowanej ilości, aby utrzymać integralność

śluzówki przewodu pokarmowego



hipoalbuminemia rozwija się gwałtownie, albuminy podaje się kiedy

poziom obniża się poniżej 15 g/l, po pierwszych 12 godz po oparzeniu

Postępowanie kliniczne:

okres

poresuscytacyjny (2 – 6 dzień).

Zaburzenia płucne:



zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych

– utrzymujący się obrzęk błony śluzowej, który

cofa się od 2giego dnia, laryngoskopia strun

głosowych dla weryfikacji stopnia obrzęku,



zmniejszenie podatności klatki piersiowej po

głębokim oparzeniu,



zapalenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego,

uszkodzenie migawek - zaleganie wydzieliny,

kolonizacja florą bakteryjną, rozwija się zapalenie



obrzęk płuc

Postępowanie kliniczne:

okres

poresuscytacyjny (2 – 6 dzień),

cd:

Utrzymanie stabilności hemodynamicznej:



parowanie z powierzchni ran oparzeniowych - utrata

płynów w ml/godz = (25 + % powierzchni oparzonej) x

(powierzchnia w m2)



postępuje rozpad krwinek czerwonych (uszkodzenie

błon poprzez peroksydację lipidów - składnika błon),

zaburzona produkcja erytrocytów w szpiku



resorpcja płynów z obrzękniętej skóry drogą naczyń

limfatycznych (od 2, 3 doby),



początkowa faza hypometaboliczna przechodzi w

hipermetabolizm od 3 doby,



tachykardia 100 – 120/min wynik podwyższonego

poziomu katecholamin



opór naczyń obwodowych obniża się, wzrasta

pojemność łożyska naczyniowego, (przetacza się

koloidy, masę erytrocytarną),

Postępowanie kliniczne:

okres

poresuscytacyjny (2 – 6 dzień),

cd:

Utrzymanie stabilności hemodynamicznej,

cd:



wzrasta konsumpcja tlenu w okresie 5 – 7 doby,



uwalnianie pyrogenów z rany, wzrost temperatury,



nietolerancja glukozy, utrata białka skutkiem

wysokiego poziomu katecholamin, cytokin, po ok. 10

dniach utrata masy mięśniowej nawet 15%



płyny niskosodowe, 5% glukoza, ubogie w potas,

żywienie bogatokaloryczne, drogą dożołądkową,

hematokryt utrzymywany powyżej 30%



ciągłe monitorowanie poziomu elektrolitów, glukozy,

temperatury, objętości płynowej, parametrów

hemodynamicznych, równowagi kwasowo-

zasadowej, w tym prężności tlenu

Postępowanie kliniczne:

okres

poresuscytacyjny (2 – 6 dzień),

cd:

Opieka nad raną oparzeniową.



w ranie oparzeniowej rozwija się stan zapalny, zależny od

stopnia przepływu krwi przez ranę, szybciej pojawia się w

powierzchownych oparzeniach, później w głębokich,



na ranę substancje bakteriobójcze w paście,



rana oparzeniowa nigdy nie jest sterylna, zwłaszcza w

głębszych oparzeniach, od stopnia II giego, kolonizacja

bakteriami endogennymi, a następnie rozwój infekcji

(bakterie ze skóry i mieszków włosowych, nosa, gardzieli,

odbytnicy przeniesione przez pacjenta lub opiekujących)

sprzyja temu spadek odporności, wraz ze wzrostem już

infekcji bakteryjnej w ranie, po przeniknięciu flory z rany

do krwi rozwija się sepsa



w pierwszym tygodniu najczęściej jest to infekcja

staphylococcus aureus, w drugim tygodniu jest to już

pseudomonas aeruginosa, enteroccoci lub candida

albicans

Postępowanie kliniczne:

okres

poresuscytacyjny (2 – 6 dzień),

cd:

Opieka nad raną oparzeniową, cd.:



do badania bakteriologicznego pobiera się materiał z

całej głębokości rany, uzyskanie ilości 100000 bakterii

z posiewu jest ilością wymagającą stosowania już

antybiotyków parenteralnie



utrata ciepła przez ranę, wzrasta wraz z wzrostem

temperatury ciała i przejścia w fazę hipermetabolizmu



ranę pokrywa się jak najwcześniej graftem, z własnej

skóry (do 30% oparzenia) lub sztucznym, jeśli większy

obszar jest oparzony



postępowanie przeciwbólowe, ogranicza odpowiedź na

stress, narkotyki w ciągłym wlewie, najkorzystniej

kontrolowym przez pacjenta, przeciwlękowo

beznzodwuazepiny

Postępowanie kliniczne:

okres

zapalno-infekcyjny – od 7mej doby

do wygojenia.

Zaburzenia płucne:



zapalenie płuc jako konsekwencja sepsy z rany



nadal brak ruchów migawek, retencja wydzieliny, rozwój

flory bakteryjnej



po pierwszym tygodniu intubacji - tracheotomia, jeśli

konieczna jest wentylacja (tracheotomia nie przez ranę

oparzeniową na szyi, ale po opracowaniu rany z

założeniem grafftu, przez niego prowadzi się tracheotomię



jeśli powierzchnia oparzenia większa niż 50% wzrasta

produkcja C02 o 50 – 100% wskutek hipermetabolizmu



w żywieniu w tym okresie unikanie kalorii z

węglowodanów, bo produkują znaczne ilości C02



korzystna w tym okresie sztuczna wentylacja ze względu

na wzmożone zapotrzebowanie na tlen (wzrost

konsumpcji), nadmierną produkcję C02, z koniecznością

jego sprawnej eliminacji, zmniejszoną masą mieśniową, itd

Postępowanie kliniczne:

okres

zapalno-infekcyjny – od 7mej

doby, cd.:

Zmiany hemodynamiczne i leczenie

żywieniowe:



utrata płynów, elektrolitów, białka postępuje, w mniejszym stopniu

niż wcześniej (rany pokryte graftem - przepuszczlny bardziej niż

skóra),



uwalniane cytokiny w toczącym się procesie zapalnym,



leczenie reakcji stresowej po oparzeniu - usunięcie martwiczych

tkanek, opanowanie infekcji, zmniejszenie stanu zapalnego,

utrzymanie właściwej objętości krwi krążącej, zabezpiecza to przed

niedokrwieniem tkanek, walka z bólem, niepokojem, to ogranicza

wydzielanie katecholamin



żywienie zaraz po postępowaniu resuscytacyjnym, kompozycja

żywienia indywidualna, ale z ograniczeniem węglowodanów

(nadprodukcja C02); preferowana droga doustna, przez sondę

dożołądkową, to utrzymuje integralność błony śluzowej przewodu

pokarmowego,



zapotrzebowanie kaloryczne - oparzenie ok. 30% powierzchni 30

-35 kcal/kg /dzień, zapotrzebowanie białka 1,5 – 2 g/kg/dzień, dieta

musi zawierać glutaminę, aminokwas stymulujący uwalnianie

hormonu wzrostu z efektem antykatabolicznym

Postępowanie kliniczne:

okres

zapalno-infekcyjny – od 7mej doby

do wygojenia, cd.:

Zmiany hemodynamiczne i leczenie

żywieniowe, cd.:



wzrasta objętościowo żywienie doustne



zmniejsza się przetaczanie płynów dożylnie tylko dla

utrzymania godzinowej diurezy, pokrycia strat

związanych z parowaniem z ran,



przydatna reguła w tym zakresie to: (25 +

%powierzchni oparzonej) x m2 powierzchni ciała =

utrata płynów przez parowanie z ran w ml/h



hipernatremia jest dowodem na istnienie hipowolemii,

co potwierdza niski poziom sodu w moczu



może nadal rozwinąć się łatwo ostra niewydolność

nerek

Postępowanie kliniczne:

okres

zapalno-infekcyjny – od 7mej doby

do wygojenia, cd.:

Haemoglobinuria/mioglobinuria:



głębokie uszkodzenie tkanek oparzeniem - rozpad

komórkowy często z uwolnieniem mioglobiny lub

hemoglobiny,



zabarwienie moczu od różowego po czerwony, a nawet

czarny,



zwiększyć podaż płynów, zastosować mannitol 12,5g/l

przetaczanego płynu dla uzyskania pożądanej, bezpiecznej

diurezy, podać dwuwęglany 25 mmol/l przetaczanego

płynu dla alkalizacji moczu, co ułatwia wydalanie w/w

barwników

Leczenie bólu:



w pierwszych 24 godzinach morfina i.v. w wyważonych

dawkach



w następnych dniach NSAIDs, doustna morfina, a także

morfina dożylnie w okresie zmian pozycji lub opatrunków

Gojenie ran.

Leczenie pełnej grubości skóry rany:



wycięcie tkanek martwiczych i pokryciu graftem, co może

decydować o przeżyciu,



wycięcie w pierwszym tygodniu, przed kolonizacją bakterii,

tworzeniem nowej sieci naczyń w łożysku rany,



te zabiegi są wykonywane w trybie nagłym,



rana z dobrze położonym graftem goi się przez okres ok. 5

tygodni, ograniczając kolonizację bakteriami i rozwój infekcji,

oraz skraca czas zaburzeń patofizjologicznych istotnych

życiowo układów,

Leczenie zachowawcze rany oparzeniowej:



cały wysiłek kładzie na zabezpieczenie przed infekcją,

stosuje się substancje przeciw drobnoustrojom na ranę

oparzeniową: azotan srebra 0,5%, sulfadiazynę srebra,

chlorheksydynę, nitrofurazone, jodynę povidonową,

antybiotyki,



ranę pokrywa się jałowym materiałem.

Zabezpieczenie rany przed

infekcją.



infekcja najpoważniejszą przyczyną śmierci po

oparzeniach,



występuje supresja układu immunologicznego,



rana oparzeniowa dobrym środowiskiem dla

wzrostu bakterii



wymazy z ran należy pobierać do badań

bakteriologicznych 2 x w tygodniu,



pacjent winien być izolowany w celu

ograniczenia kolonizacji i kontaminacji z

krzyżowej infekcji,



ścisła izolacyjna pielęgnacja

Przewód pokarmowy po oparzeniu.



utrata integralności ściany przewodu pokarmowego w

chorobie oparzeniowej,



jest on źródłem mediatorów procesu zapalnego

podobnie jak i rana oparzeniowa,



postępowanie ograniczające wyzwalanie w/w

mediatorów z przewodu pokarmowego to odpowiednia

terapia płynowa w pierwszych godzinach po oparzeniu

zabezpieczając przed hipoperfuzją krążenie trzewne,



przydatnym jest wdrożenie jak najszybciej żywienia

przez przewód pokarmowy, z zawartością argininy i

glutaminy, odpowiedzialnych za utrzymanie

integralności ściany przewodu pokarmowego,



selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego

pożądana, ale nadal kontrowersyjna.

Sepsa z rany.



infekcja w ranie oparzeniowej przerywa proces

gojenia,



zaleganie płynów w przewodzie pokarmowym,



wysoka temperatura,



nie tolerancja glukozy



tachypnoe,



niestabilność układu krążenia,



małopłytkowośc



oliguria



dobór antybiotyku na podstawie badan

bakteriologicznych wymazu z rany,



wspomaganie funkcji istotnych życiowo narządów

typowe jak w każdej niewydolności wielonarządowej

Oparzenia inhalacyjne.

Uszkodzenie dróg oddechowych gorącymi

gazami:



poprzez wdychanie gorących gazów (z wyłączeniem pary)



rzadko uszkodzenie dotyczy dróg oddechowych poniżej krtani



daje obrzęk błony śluzowej w zakresie jamy ustnej, gardła, do

strun głosowych, zaczerwienienie, owrzodzenie spalenie

włosków w nozdrzach, oraz obrzęk twarzy, co powodować

może niedrożność górnych dróg oddechowych,



możliwie jak najszybsza intubacja przed powstaniem

rozległego obrzęku, które w okresie 12 – 18 godzin staje się

maksymalny



towarzyszące oparzenie w zakresie twarzoczaszki, szyi, im

głębsze, tym prowadzi do rozleglejszych zmian, włącznie z

uciskiem z zewnątrz na drogi oddechowe

Oparzenia inhalacyjne, cd.:

Uszkodzenie dróg oddechowych dymem:



dym - chemiczne substancje dają uszkodzenie drzewa

tchawiczo-oskrzelowego,



ekspozycja na dym (zamknięte pomieszczenie) - kaszel,

duszność, świszczący oddech, stridor, niedotlenienie,

cząstki sadzy w gardle,



oddzielenie nabłonka wyścielającego drzewo tchawiczo-

oskrzelowe, wałeczki martwicze, obrzęk - zwężenie dróg

oddechowych – hypoksemia, niewydolność oddechowa



śluzotok oskrzelowy, złuszczanie śluzówki drzewa

oskrzelowego – niedodma, infekcja,



łagodne postaci - tlenoterapia bierna przez maskę,



ciężkie postaci - intubacja i sztuczna wentylacja z PEEP

co utrzymuje drożność drobnych dróg oddechowych,

najczęściej jest długotrwała terapia,



regularna toaleta dróg oddechowych dla usunięcia

martwiczych tkanek i zabezpieczenia przed infekcją

Oparzenia inhalacyjne, cd.:

Uszkodzenie dróg oddechowych

toksycznymi gazami:



toksyczne gazy - tlenek węgla, dwutlenek węgla,

dwutlenek azotu, chlorowodór, cyjanowodór, benzen,

amoniak, aldehyd



zmiany zależą od czasu ekspozycji, rozmiaru cząstek,

rozpuszczalności gazów,



objawy: po upływie ok. 24 godzin od działania czynnika

rażenia, świszczący oddech, wydzielina o charakterze

obrzęku płuc,



kurcz oskrzeli: obniżenie podatności płuc, wzrost pracy

oddechowej, utrudnienie oczyszczanie z wydzieliny,



zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji



Intubacja, wentylacja z PEEP, ściśle kontrolowana podaż

płynów, leki poszerzające drzewo oskrzelowe, antybiotyki



również uogólnione zatrucie w postaci niedotlenienia

tkankowego (obecność tlenkowęglowej hemoglobiny,

zatrucie cyjanowodorem), śpiączki, kwasicy metabolicznej

Oparzenia inhalacyjne, cd:

We wszystkich przypadkach oparzeń

dróg oddechowych rutynowo należy:



okresowo wziernikować górne drogi

oddechowe,



ocena stopniowego narastania obrzęku i

wybranie odpowiedniego czasu dla

intubacji (rurka o szerokości co najmniej 7

mm u dorosłych w celu dobrej toalety

drzewa oskrzelowego z gęstej wydzieliny),



kontroli dokonuje się regularnie przy

udziale laryngoskopii bezpośredniej lub

bronchofiberoskopie.

Algorytm intubacji w oparzeniu:

stridor lub dyskomfort oddechowy, pa02 < 60

mmHg, paC02 > 55 mm Hg w głębokim oparzeniu

twarzy i szyi

obecny

– brak

–

1. intubacja 1. kontroluj stan śluzówki

2. zastosować odpowiedni rozmiar rurki, 2. rumień śluzówki gardzieli

3. nawilżony tlen 3. chrypka, zmiany płucne

4. transport do centrum oparzeń –OIT

są-

brak-

brak- wykonać laryngoskopię

5. głowa uniesiona

obserwacja obrzęk - intubacja

zaczerwienienie - obserwacja

Ciężkie mnogie urazy.

Uraz jest określony jako uszkodzenie

ustroju wynikające z energii

mechanicznej.

Urazy dzieli się na:



tępe (wypadki komunikacyjne, upadki z

wysokości, uderzenia i napady)



penetrujące (rany z użycia noża, rany

postrzałowe

)

Wstępne postępowanie:

Segregacja wstępna chorych odbywa się na miejscu

wypadku, w transporcie do szpitala:



z obrażeniami zagrażającymi życiu



z obrażeniam, które prawdopodobnie nie są tak niebezpieczne,



ciężkość całkowita obrażeń jest sumą pojedynczych obrażeń, oraz

ich jakością,



najczęściej nie ma dużo czasu na przeprowadzenie dokładnego

wywiadu, dokładnego badania fizykalnego i musi być postawione

wstępne rozpoznanie

Pierwotne postępowanie opiera się na tzw. triadzie

objawów stanowiących stan zagrożenia życia :



ocena stanu przytomności

– ocena przyczyn: uraz głowy i

mózgu, niedotlenienie, wstrząs, alkohol, leki, lub schorzenia

neurologiczne, sercowe,



zaburzenia oddechowe

– u chorych z urazem głowy,

twarzy, szyi, klatki piersiowej, niedrożność dróg oddechowych,

urazy krtani, aspiracja do dróg oddechowych i płuc, uszkodzenia

ściany klatki piersiowej z konsekwencją odmy lub stłuczenia płuc



wstrząs

– utrata objętości krwi krążącej, choć również z innych

powodów

„

Damage control”

Kwalifikacja chorego do sali operacyjnej

bezpośrednio z miejsca urazu



Rany penetrujące po zatrzymaniu krążenia i

oddychania.



Wstrząs hipowolemiczny nieodpowiadający na

agresywną terapię płynową.



Rany penetrujące w obrębie klatki piersiowej i

brzucha.



Duże amputacje oraz rany odsłaniające kości

twarzy.



Wytrzewienie.

Wstępne postępowanie, cd.:

Priorytety postępowania:



techniki zmierzające do podtrzymania parametrów

życiowych (zabiegi reanimacyjne, udrożnienie dróg

oddechowych, sztuczna wentylacja, wspomaganie

krążenia), oraz kontrola szyjnego odcinka rdzenia

kręgowego



kontrola pod kątem krwotoku



utrzymanie prawidłowej perfuzji tkankowej



identyfikacja nieprawidłowości neurologicznych i ich

korekcja



miejscowa i ogólna kontrola temperatury ciała,

zwalczanie hipotermii,



czasowa stabilizacja złamań



diagnostyka i leczenie pozostałych obrażeń i powikłań

Podstawowe zasady lecznicze:

Pierwotne działania opierają się na rozpoznaniu i

działaniu przede wszystkim:

Wytyczne Towarzystwa Urazów jako „Advanced

Trauma Life Support (ATLS):



A – niedrożność górnych dróg oddechowych

–

głośne lub ciche dźwięki oddechowe, ruchy daremne klatki

piersiowej



B – trudności oddechowe

– tachypnoe, nieprawidłowe

ruchy klatki piersiowej, sinica, zaburzenia świadomości



C – krążenie

– rozpoznanie wstrząsu – oziębienie, opóźniony

nawrót włośniczkowy, tętno nitkowate, niskie ciśnienie tętnicze



D – niestabilność neurologiczna

w celu oceny stanu

przytomności, oraz przede wszystkich zmian wynikających z

ucisku, urazu w zakresie rdzenia kręgowego, zwłaszcza jego

odcinka szyjnego



E – ekspozycja

, walka z hipotermią

Tlenoterapia i sztuczna

wentylacja:



każdy pacjent z urazem musi otrzymywać tlen przez maskę z

dużym przepływem



większość urazów, zwłaszcza mnogich, wymaga sztucznej

wentylacji, zwłaszcza kiedy pacjent jest nie współpracujący, bo

m.in. niedotleniony



intubacja musi być prowadzona z zabezpieczeniem kręgosłupa

szyjnego przed odgięciem do momentu, kiedy nie będziemy mieć

pewności o stanie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym, aby nie

doprowadzić do quadr- lub paraplegii



w rzadkich przypadkach jest niemożliwe dokonanie intubacji drogą

nosową lub przez ustną, wówczas konieczne bywa zastosowanie

cricothyroidotomii (poprzeczne nacięcie pomiędzy chrząstką

tarczowatę i pierścieniowatą i wprowadzenie rurki lub nakłucie

grubą igłą najczęściej u dzieci, i taka ratunkowa metoda musi być

zamieniona w okresie 30-45 minut na cricothyroidotomię lub

tracheotomię w warunkach sali operacyjnej z rurką co najmniej „7”

u dorosłych



po wdrożeniu sztucznej wentylacji pilna obserwacja pod kątem

asymetrycznych ruchów klatki piersiowej, osłuchiwanie,

opukiwanie dla detekcji odmy opłucnowej lub krwi w jej obrębie



rtg kl.p. jak najszybciej wykonane, w celu wykrycia zmian w

zakresie układu oddechowego, ale i tamponady serca, pęknięcia

aorty w odcinku piersiowym

Zapewnienie dostatecznej perfuzji

tkankowej.



obserwacja zachowania się układu krążenia, u

młodych hipowolemia manifestuje się

najczęściej tachykardią, w początkowym okresie

może być normotensja, u starszych jest szybko

spadek ciśnienia ale i dodatkowo bradykardia



ocena koloru skóry, czas wypełnienia

kapilarnego



obok krwotoku z uszkodzonego naczynia w

różnych narządach zaburzenia perfuzji

tkankowej mogą wynikać z przyczyny odmy

prężnej, tamponady serca, urazu serca, otwartej

odmy i wiotkiej klatki

Resuscytacja płynowa.



przetaczanie płynów wykonuje się przez przynajmniej

2 wkłucia 14 lub 16 ga założone na kończynach

górnych, do żyły szyjnej zewnętrznej lub udowej



wkłucie tzw. „centralne” wykonuje się, jeśli jest brak

możliwości wkłucia obwodowego i jest możliwość

dość szybkiego wykonania kontrolnego badania

radiologicznego klatki piersiowej, oraz zapewnienia

bardzo sterylnych warunków wkłucia



natychmiastowe przetaczanie 2 – 3 l krystaloidów dla

stabilizacji krążenia, jeśli nie udaje się podnieść

ciśnienia tętniczego należy podejrzewać rozległy

krwotok, wówczas są wskazania do przetoczenia

grupy 0 Rh minus

Zamówienie krwi i testy

diagnostyczne.



w urazie mnogim wstępne zamówienie

co najmniej 6 j. ME,



wykonanie próby krzyżowej,



nigdy nie wiadomo jaka ilość krwi będzie

przetoczona,



pobranie krwi na badania biochemiczne

z oznaczeniem poziomu hemoglobiny,

oraz poziomu alkoholu, co pośrednio

może rozwiązać problem utraty

świadomości

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego

Głowa:



ocena neurologiczna stanu świadomości w skali Glasgow,



badanie odruchów, oraz ocena funkcji nerwów w miejscu ich

wyjścia z czaszki jest obowiązkowa,



kontrola przewodów nosowych i usznych pod kątem wypływu

płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi.



Uraz mózgu pierwotny

: określony jest przez stopień

uszkodzenia neuronów przez bezpośrednio działający czynnik

urazowy na tkankę mózgową lub naczynia, dając stłuczenie,

wylewy domózgowe, dokomorowe i podpajęczynówkowe wraz z

narastającym obrzękiem



Uraz mózgu wtórny

: spowodowany przez zmniejszeniem

przepływu mózgowego i niedobór tlenu w tkance mózgowej, jest

to wynikiem spadku ciśnienia układowego poniżej 90 mmHg,

spadkiem saturacji poniżej 90% lub Pa02< 50 mmHg, wzrostem

temperatury powyżej 39 stopni C i przedłużoną hypokapnią

PaC02< 30 mmHg.

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego,

cd.:

Intensywne postępowanie w urazach glowy:



monitorowanie hemodynamiczne: bezpośredni pomiar ciśnienia

systemowego, MAP > 80 mmHg, częstość akcji serca, ocż,

godzinowa diureza; monitorowanie ciśnienia

wewnątrzczaszkowego u chorych u których stwierdza się w TK

uszkodzenie mózgu w stopniu II – IV (zmiany stłuczeniowe powyżej

25mm, lub układ komorowy przesunięty o 0,5 mm oraz cechy

narastającego obrzęku), wiek powyżej 40 lat, jedno-lub obustronne

niedowłady, spadek ciśnienia układowego poniżej 90 mmHg



gospodarka wodna: utrzymanie izowolemii, pomiar poziomu Na+ i

osmolarności, mocznika, kreatyniny, brak preferencji rodzaju

płynów, jakkolwiek należy ograniczać podaż 5% glukozy, chyba że

pacjent jest hiperosmolarny, dla utrzymania prawidłowych

warunków reologicznych krwi pożądany hematokryt ok. 30%,

poziom hemoglobiny ok. 8 – 10 g/l



leki inotropowe: noradrenalina, dobutamina stosowane dla

utrzymania pożądanego MAP a z nim adekwatnego ciśnienia

perfuzyjnego mózgu, w późnej fazie po urazie mózgu (powyżej 5

doby) może wystąpić neurogenne nadciśnienie, często w

połączeniu ze zmianami w zapisie ekg i/lub arytmią nadkomorową,

a leczenie tego stanu opiera się na podawaniu beta-blokerów lub

klonidyny, leki poszerzające naczynia są przeciwwskazane,

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego,

cd.:

Intensywne postępowanie w urazach głowy, cd.:



sztuczna wentylacja z utrzymaniem tętniczego poziomu C02 w

granicach 36 – 40 mmHg, PEEP z poziomem 5 – 10 cmH20 w celu

utrzymania FRC dla utlenowania krwi, wartości PEEP powyżej 15

cmH20 utrudniają nawrót żylny i powodują wzrost ciśnienia

śródczaszkowego, odzwyczajanie od respiratora może być podjęte

po uzyskaniu cofnięcia się obrzęku w TK, cofnięciu nadciśnienia

śródczaszkowego i utrzymaniu właściwego ciśnienia perfuzyjnego,

decyzja o ekstubacji musi być ostrożna,



obrzęk płuc neurogenny w 2 – 8 godzin po ciężkim urazie głowy,

jako centralna nadaktywność układu sympatycznego, wymaga jak

najszybszej sztucznej wentylacji z PEEP, jeśli wcześniej nie była

stosowana, rzadko kiedy konieczne bywa stosowanie beta-

blokerów



sedacja – najczęściej stosuje się krótko działające narkotyki a z

nich fentanyl i midazolam, jednak bywają wątpliwości z oceną

szerokości źrenic i oceną stanu świadomości, alternatywą jest

ciągły wlew propofolu, który nie akumuluje się przy podaży oraz

nie wpływa na szerokość źrenic, rutynowe stosowanie środków

zwiotczających nie jest polecane, ze względu na konieczność

dodatkowej głębokiej sedacji

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego,

cd.:

Intensywne postępowanie w urazach głowy, cd.:



pozycja głowy winna być uniesiona 30 – 45 stopni ponad poziom, a

głowa w neutralnej pozycji



może wystąpić moczówka prosta lub zespół niewłaściwego

wydzielania hormonu antydiuretycznego, hiperglikemia,



utrzymanie temperatury ciała na poziomie 37,5 stopnia C



wczesne żywienie przez sondę dożołądkową, lub dodwunastniczą

(wstępnie po urazie głowy wystąpić może porażenie perystaltyki

żołądka)



profilaktyka przeciw ostrym owrzodzeniem (H2blokery, lub blokery

pompy protonowej) do czasu pełnego żywienia przez sondę



profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów sztucznie

wentylowanych, z utrzymaną sedacją lub współistnieniem urazów

pozaczaszkowych – nie wolno stosować heparyn

drobnocząsteczkowych przy stwierdzanym lub nawet podejrzeniu

krwawienia wewnątrzczaszkowego, stosuje się niefarmakologiczną

profilaktykę w postaci pończoch oraz częstą kontrolę układu żylnego

Doppler-usg pod kątem tworzenia zakrzepów, wówczas jest

wskazanie do założenia filtrów do żyły próżnej dolnej



antybiotyki, zwłaszcza podczas ciągłego monitorowania ciśnienia

śródczaszkowego

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego,

cd.:

Twarz:



wykluczenie krwawienia do górnych dróg oddechowych, ocena

ruchomości w zakresie żuchwy i nieprawidłowości w krzywiznach

twarzoczaszki,

Rdzeń kręgowy i kręgosłup:



najtrudniej rozpoznać objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego u

nieprzytomnych pacjentów, należy zwrócić uwagę na poszerzenie

naczyń i brak gry naczyniowej, oddech przeponowy, porażenie,

brak kontroli nad zwieraczami,



należy palpacyjnie zbadać kręgosłup w odcinku piersiowym i

lędźwiowym.

Klatka piersiowa:



złamane żebra jako same w sobie nie zagrażają życiu, lecz ich

powikłanie w postaci odmy i/lub krwawienia do jamy opłucnowej,

uraz płuca, wiotka klatka piersiowa,



stany te wymagają odbarczenia pilnego, uważnego monitorowania,



rzadsze, ale zagrażające życiu są zranienia serca, dużych naczyń.

Wtórne zasady postępowania

diagnostyczno-leczniczego,

cd.:

Brzuch:



uszkodzenie śledziony, wątroby, krezki, jelit wskazanie do pilnego

chirurgicznego rozwiązania, stanowią inaczej o zagrożeniu życia,

krwotok do przestrzeni zaotrzewnowej wymaga obserwacji,

obrażenia trzustki, dwunastnicy, i innych narządów są mniej częste,

można je przeoczyć aż do wystąpienia objawów otrzewnowych,

uszkodzenie nerek z krwawieniem do przestrzeni zaotrzewnowej –

dodatkowo krwiomocz, ból w okolicy lędźwi.

Miednica:



złamania miednicy trudne do rozpoznania, szczególnie u

nieprzytomnych pacjentów, utrata krwi może być masywna,

szczególnie przy tylnych złamaniach, z przemieszczeniem części

krzyżowo-biodrowej, przy przednich złamaniach uszkodzenia cewki

i pęcherza.

Kończyny:



litr lub więcej krwi do złamanego uda, złamania długich kości są

poważne, kiedy są złamaniami otwartymi, wieloodłamowymi z

rozległym przemieszczeniem, lub z uszkodzeniem nerwów, naczyń.

Powłoki:



obrażenia zewnętrzne mogą być znaczne, zwłaszcza przy upadku z

wysokości, ofiary wypadków komunikacyjnych obok obrażeń

wewnętrznych mogą mieć rozległe oparzenia.

Wstrząs pourazowy.

Wstrząs hipowolemiczny



jeśli stwierdzamy brak wypełnienia naczyń szyjnych, oziębienie i

bladość obwodowa, później mogą wystąpić objawy jak tachykardia,

spadek ciśnienia. należy spodziewać się hipowolemię.

Utrata krwi spowodowana jest:



na zewnętrz – widoczne jest ubranie znacznie zakrwawione, lub

krew obok ofiary wypadku



złamania kończyn – deformacja kończyn, obrzęk, ból i wzmożone

ich napięcie, złamania w obrazie radiologicznym



do jamy opłucnowej – pilne wykonanie rtg kl.p., założenie drenu,

który pozwoli na ocenę objętości i wyznaczyć działanie



do jamy brzusznej – ocena przez wykonanie laparotomii, lavage

jamy brzusznej, usg, TK; badanie jamy brzusznej palpacyjne może

być złudne, zwłaszcza gdy pacjent jest pod wpływem np. alkoholu,

nieprzytomny, lub ma mnogie obrażenia, w/w badania są

pozytywne diagnostycznie jeśli wykonywane są w sekwencji

czasowej



przestrzeń zaotrzewnowa – rozpoznany krwiak podczas

laparotomii, TK, spodziewany, jeśli powyższe są negatywne, a

podejrzewamy utratę znaczną krwi przy współistniejącym złamaniu

kości miednicy lub kręgosłupa lędźwiowego.

Kliniczne kryteria klasyfikacji

wstrząsu u standardowego 70 kg

mężczyzny:

Klasa I:



utrata krwi w (ml) – do 750 ml



% utrata objętościowa krwi – 15%,



tętno/ min - < 100



ciśnienie tętnicze -

prawidłowe



test wypełnienia kapilarnego -

prawidłowy



oddech/min - 14 – 20



diureza minutowa - > 30

ml/kg/godz



stan świadomości - lekki

niepokój



płyny przetaczane ( 3 : 1) -

krystaloidy

Kliniczne kryteria klasyfikacji

wstrząsu u standardowego 70 kg

mężczyzny, cd:

Klasa II:



utrata krwi w (ml) – 750 - 1500 ml



% utrata objętościowa krwi – 15 – 30 %,



tętno/ min - > 100



ciśnienie tętnicze - prawidłowe



test wypełnienia kapilarnego - pozytywny



oddech/min - 20 - 30



diureza minutowa - 20 - 30

ml/kg/godz



stan świadomości - niepokój



płyny przetaczane ( 3 : 1) - krystaloidy

Kliniczne kryteria klasyfikacji

wstrząsu u standardowego 70 kg

mężczyzny, cd:

Klasa III:



utrata krwi w (ml) – 1500 - 2000 ml



% utrata objętościowa krwi – 30 - 40 %,



tętno/ min - > 120



ciśnienie tętnicze - obniżone



test wypełnienia kapilarnego - pozytywny



oddech/min - 30 - 40



diureza minutowa - 5 - 15

ml/kg/godz



stan świadomości - niepokój i zaburzenia świadomości



płyny przetaczane ( 3 : 1) - krystaloidy +

krew

Kliniczne kryteria klasyfikacji

wstrząsu u standardowego 70 kg

mężczyzny, cd:

Klasa IV:



utrata krwi w (ml) – >2000 ml



% utrata objętościowa krwi – > 40 %,



tętno/ min - > 140



ciśnienie tętnicze - obniżone



test wypełnienia kapilarnego - pozytywny



oddech/min - > 35



diureza minutowa - brak



stan świadomości - częściej

nieprzytomny



płyny przetaczane ( 3 : 1) - krystaloidy + krew

Pozostałe typy wstrząsu u chorego

po urazie.



Wstrząs kardiogenny:

znaczne poszerzenie i

wypełnienie naczyń szyjnych, równocześnie odma

prężna, zawał serca, tamponada worka osierdziowego

lub stłuczenie serca.



Wstrząs neurogenny:

współistnienie para-

lub tetraplegii po obrażeniach rdzenia kręgowego jako

wyraz „wstrząsu rdzeniowego” spadek ciśnienie

systemowego, ocieplenie kończyn z powodu

poszerzenia obwodowych naczyń, porażenie zwieraczy,

a u mężczyzn objaw priapismu; muszą być wykluczone

inne przyczyny wstrząsu hipowolemicznego



Wstrząs septyczny:

najczęściej rozwija się

dopiero w kilka dni po obrażeniu jako powikłanie zmian

pourazowych.

Diagnostyczny lavage jamy

otrzewnej



jest wskazany przy podejrzeniu krwawienia do jamy otrzewnej,



diagnostycznie - we wstrząsie, przy braku wskazań bezpośrednich

do wykonania laparotomii, bez objawów wstrząsu, ale kontrolne

badanie jamy brzusznej jest konieczne, a pacjent jest w sedacji, .



ostrożnie należy je wykonywać u kobiet w ciąży,



może być wątpliwe przy zrostach po laparotomiach, przy

współistnieniu złamania miednicy,



założenie sondy, odciągnięcie treści z żołądka, założenie cewnika do

pęcherza moczowego



podaje się w szybkim wlewie przez nakłucie jamy otrzewnej

(najlepiej trokar laparoskopowy) 1000 ml soli fizjologicznej,

najczęściej jest to 10 ml/kg w.c.,



w cewniku wprowadzonym do jamy otrzewnej ponad 10 ml krwi,

konieczne jest wykonanie natychmiastowe otwarcia jamy brzusznej,



płyn z „lavage” bada się na zawartość krwinek czerwonych, białych i

amylazy,



stwierdzenie ponad 100 000/ml krwinek czerwonych, ponad 500/ml

krwinek białych, wzrost stężenia amylazy sugeruje krwawienie, lub

obrażenia trzewi, i decyzja o laparotomii, niższe wartości wymagają

obserwacji,



może być fałszywie dodatnia próba, z decyzją o laparotomii, jednak

w ciężkich obrażeniach śmiertelność nie-leczniczej laparotomii jest

mała w stosunku do śmiertelności wynikającej z przeoczenia

poważnych obrażeń wewnątrzbrzusznych.

Tomografia komputerowa brzucha.



nie jest badaniem wykonywanym u pacjenta

we wstrząsie, w celu potwierdzenia

ewentualnego krwotoku wewnątrzbrzusznego,

ale

tylko wykonywana u stabilnego

krążeniowo pacjenta,



najkorzystniejsza metoda dla wykazania

obrażeń wewnątrzbrzusznych kiedy można

podać kontrast do światła przewodu

pokarmowego i równocześnie dożylnie,



interpretacja badania musi być

przeprowadzona przez doświadczonego

radiologa w zakresie traumatologii.

Badanie ultrasonograficzne

brzucha.



technologia badania opiera się na technice tzw.

FAST

( Focussed Assessment by Sonography for Trauma) w

oddziale ratunkowym



rośnie ilość wskazań do tego badania,



jest nieskuteczne dla oceny uszkodzenia pourazowego

jelit, krwotoku do przestrzeni zaotrzewnowej, bywa

fałszywie dodatnie przy wskazaniach do otwarcia jamy

brzusznej z powodu niewielkiego krwawienia,



wynik badania jest różny w zależności od osoby je

wykonującej,



jest przydatną metodą u niestabilnego krążeniowo

pacjenta, u którego stwierdza się obecność płynu w

jamie brzusznej i są wskazania do otwarcia brzucha,

nie musi się wówczas wykonywać diagnostycznego

lavage brzucha.

Resuscytacja płynowa, płyny.



prawie wszyscy pacjenci po urazie, którzy mają spadek ciśnienia, lub

zauważalne obkurczenie naczyń wymagają przetoczenia krwi,



próba zgodności krzyżowa nie jest od razu dostępna to należy

przetaczać inne płyny w pierwszej kolejności,



nieskrzyżowana 0 Rh minus krew jest wyjątkowo przetaczana, kiedy

pacjent jest zupełnie wykrwawiony, ale przetaczanie dużej ilości krwi,

kiedy miejsca krwawienia nie są kontrolowane jest tylko stratą, nie

ratuje życia ofiary,



stosowanie stężonych roztworów w resuscytacji płynowej w urazach

nadal jest nie rozwiązane, ale polecane,



jako pierwsze stosuje się roztwór soli fizjologicznej, we wstrząsie

przetacza się 2 – 3 l w kilka minut, najlepiej przy udziale pompy

włączonej w zestaw dożylny, ogrzane do temperatury ciała,



w drugiej kolejności koloidy



masa płytkowa i FFP są zarezerwowane dla udokumentowanych lub

spodziewanych zaburzeń krzepnięcia (z rozcieńczenia po

przetoczeniu dużej ilości obojętnych płynów, lub DIC w

przedłużającym się wstrząsie)



wszystkie płyny resuscytacyjne są bogate sodowo, podobnie jak płyn

zewnątrzkomórkowy



glukoza 5% lub kompozycje płynowe glukoza z solą nie są skuteczne

w resuscytacji płynowej we wstrząsie

Ograniczenia w resuscytacji

płynami:



w urazach penetrujących podaż płynów przed zaopatrzeniem

miejsca krwawienia jest szkodliwe z powodu wzrostu

ciśnienia, oderwania wytworzonego skrzepu hamującego

krwawienie, oraz rozcieńczenia czynników krzepnięcia,



nie jest to jednak jednoznaczne stwierdzenie, gdyż pod

pojęciem ran tępych są dwa ich typy:



1/ krwawienie z pojedynczego naczynia, łatwe do

zaopatrzenia, bez uszkodzenia tkanek wokół,



2/ krwawienie z pojedynczego naczynia tak żylnego jak i

tętniczego, ale również z krwawieniem miąższowym do

otaczających tkanek trwającym godziny, w tym przypadku

część krwawienia z pojedynczego naczynia jest łatwe do

opanowanie przez chirurgię lub radiologię interwencyjną,

jednak pozostałe tzw miąższowe musi być wyrównywane

przetaczaniem składników krwi, oraz leczeniem płynami

współistniejącego wstrząsu hipowolemicznego dla stabilizacji

krążenia.

Diureza.



godzinowa diureza jest przydatna w

monitorowaniu prawidłowej resuscytacji płynami,



minimalna wartość do akceptacji to 0,5 ml/kg

w.c. /godz, ale właściwa to 1 – 2 ml/kg w.c./godz,



w okresie resuscytacji płynowej furosemid raczej

nie jest polecany,



nadmierna diureza w pierwszym okresie

resuscytacji płynowej spowodowana może być

alkoholem, mannitolem, dopaminą, moczówką

pourazową,



polyuria może maskować wczesne objawy ostrej

niewydolności nerek.

Niedostateczna resuscytacja

płynami.



pacjent zwłaszcza z tępymi obrażeniami,

wskutek zatrzymania płynów z zranionych

tkankach wymaga większych przetoczeń,

niż widoczna utrata,



z reguły utrata objętości krwi krążącej

występuje w okresie 24 – 48 godzin jeszcze

po urazie,



stąd brak uzupełniania na bieżąco

prowadzi do niewydolności nerek, ARDS,

sepsy, DIC, niewydolności wielonarządowej

Obrzęk płuc.



występuje w sytuacji przeładowania

łożyska naczyniowego płynami podczas

resuscytacji płynowej,



po stłuczeniu płuc, aspiracji, odpowiedzi

płuc na obrażenia pozapłucne,



wszystkie te stany są spowodowane

przeciekiem płynów poza naczynia

kapilarne co daje obrzęk niekardiogenny

Pacjent wykrwawiony.



najczęściej są to penetrujące rany klatki

piersiowej,



rozległe urazy brzucha,



urazy otwarte w zakresie dużych naczyń



torakotomia wykonywana jest w „emergency

room”,



w urazach tępych klatki piersiowej pacjent

wymaga z reguły szybkiej intubacji,

resuscytacji płynowej, obustronnego drenażu

klatki piersiowej, badania radiologicznego i

szybkiej drogi na salę operacyjną,

Ciężkość i śmiertelność w urazach.



ciężkość obrażeń jest określana w skali AIS,



obrażenia podzielone są na 6 rejonów: głowa i szyja,

twarz, klatka piersiowa, brzuch, miednica i kończyny,



specyficzne obrażenia w każdym rejonie jest

kodowana w skali od 1 (małe) do 6 (tak ciężkie że

nie dające przeżycia),



skala ta jest dedykowana obrażeniom

komunikacyjnym, przydatna do oceny tępych

obrażeń i penetrujących.



ciężkość obrażeń to suma ciężkości obrażenia

pojedynczego ale także skutku sumowania się

obrażeń na organizm,

Ciężkość i śmiertelność w urazach,

cd.:



skala ISS: oparta jest na skali AIS dla 3ch najgorszych regionów

ciała,



ISS to skala od 0 – 75 punktów dla obrażeń całego ciała, przy

czym 16 lub więcej punktów wskazuje na ciężki uraz,



zgon poniżej 24 punktów jest rzadki,



powyżej 25 punktów wzrasta ryzyko zgonu i powyżej 50

punktów jest wysoce prawdopodobny.



AIS i ISS jest skalą czysto anatomiczną obrażeń, na wzrost

śmiertelności ma wpływ wiek pacjenta, wstępny stan zdrowia,

stopień zaburzeń patofizjologicznych, standard zaopatrzenia

przedszpitalnego i wczesnego szpitalnego oraz powikłania.



stopień zmian patofizjologicznych może być mierzony przez

skalę TRISS, w chwili przyjęcia do oddziału ratunkowego,



skala APACHE nie jest dobrą w ocenie ryzyka śmiertelności i

ocenie ciężkości obrażeń.



„

Złota godzina” jest obecnie najmodniejszą wskazówką

na postępowanie z obrażeniami, w celu ograniczenia

powikłań, zwłaszcza nerkowych i oddechowych,

dostatecznego leczenia wstrząsu, zapobieganiu

wystąpieniu niewydolności wielonarządowej

Document Outline