TRANSPORT LIPIDÓW W 

CHŁONCE I OSOCZU

 

 

KLASY LIPIDÓW OBECNE W 

LIPOPROTEINACH



Triacyloglicerole (16%) - estry glicerolu 

i kwasów tłuszczowych o długich 

łańcuchach,



Fosfolipidy (30%) - głównie lecytyna,



Cholesterol (14%)



Estry cholesterolu (36%)



Wolne kwasy tłuszczowe – WKT (4%)

 

 

BUDOWA LIPOPROTEIN

 

 

GŁÓWNE GRUPY LIPOPROTEIN



1. Chylomikrony



2. Lipoproteiny o bardzo małej 

gęstości



3. Lipoproteiny o małej gęstości



4. Lipoproteiny o dużej gęstości

 

 

ROZDZIAŁ WEDŁUG WŁAŚCIWOŚCI 

ELEKTROFORETYCZNYCH

 

 

DANA LIPOPROTEINA 

ZAWIERA 

CHARAKTERYSTYCZNE 

APOLIPOPROTEINY



ApoA – główne apoproteiny HDL,



ApoB-100 – charakterystyczna tylko dla VLDL i 

powstających z nich LDL (synteza w wątrobie),



ApoB-48 – chylomikrony i resztkowe 

chylomikrony (synteza w jelicie), 



ApoC-I, C-II, C-III – peryferyjne apoproteiny, 

„wędrujące” 



ApoE – VLDL, HDL, chylomikrony, 

 

 

FUNKCJE APOLIPOPROTEIN



1. Tworzą część struktury apolipoproteiny 

– budulec np. apoB,



2. Są kofaktorami enzymów np. C-II dla 

lipazy lipoproteinowej lub A-I dla 

acetylotransferazy lecytyna : cholesterol 

(LCAT); mogą być inhibitorami np. 

apoA-II i C-III dla lipazy lipoproteinowej,



3. Są ligandami podczas oddziaływań z 

receptorami w tkankach np. apoB-100 i 

apoE dla receptora LDL i apoE dla LRP, 

 

 

 

 

CHYLOMIKRONY 



Powstają w układzie odprowadzającym 

chłonkę z jelita i transportują wszystkie 

lipidy zawarte w pokarmie,



Konieczna apoB-48 i apoA do ich powstania,



Świeżo wydzielone zawierają mało apoprotein 

a pełen ich komplet uzyskują od HDL w 

krążeniu – apoC-II i apoE,



ApoC-II jest kofaktorem lipazy 

lipoproteinowej, która występuje w ścianach 

naczyń włosowatych → stopniowa hydroliza,

 

 

 

 

LIPAZA LIPOPROTEINOWA



Występowanie: ściany naczyń 

włosowatych; serce (duże powinowactwo 

do triacylogliceroli), tk. tłuszczowa, 

śledziona, płuca, rdzeń nerki, aorta, 

przepona, gruczoł mlekowy, 



Kofaktory → apoC-II i fosfolipidy / 

inhibitory → apoA-II i apoC-III,



Hydroliza: triacyloglicerol → diacyloglicerol 

→ monoacyloglicerol → WKT + glicerol,

 

 

CHYLOMIKRONY RESZTKOWE



Po zadziałaniu lipazy lipoproteinowej 

chylomikrony tracą 90% triacyogliceroli i 

apoC, apoA,



Pobierane przez wątrobę z udziałem 

receptorów LDL (apoB-100, E) i LRP, w 

pobieraniu uczestniczy apoE,



W pobieraniu i hydrolizie uczestniczy 

LIPAZA WĄTROBOWA,

 

 

 

 

VLDL



Pochodzi z wątroby, transport przez krew 

do tkanek obwodowych,



Konieczna apoB-100 do ich powstanie, 

część apoprotein otrzymują od HDL,



Receptor VLDL ułatwia dostarczanie VLDL 

do adipocytów i przytwierdzenie ich w 

pobliżu lipazy lipoproteinowej, 

 

 

 

 

IDL i LDL



IDL pobrane przez wątrobę za 

pośrednictwem receptora LDL (apoB-

100, E),



IDL przekształcone w LDL i w tej postaci 

pobrane przez wątrobę przy użyciu w/w 

receptorów (70%) lub tkanki 

pozawątrobowe (30%),

 

 

 

 

 

 

HDL  cz.1



Powstanie : wątroba i jelita,



ApoC i E powstają tylko w wątrobie, są przenoszone 

na HDL powstały w jelicie,



Nowe składają się z dyskoidalnej 

dwuwarstwy fosfolipidowej, zawierają 

cholesterol,



Do dwuwarstwy dołącza się LCAT i apoA-I 

– fosfolipid i cholesterol → estry 

cholesterolu i lizolecytyna,



Estry wnikaja do wnętrza HDL, a lizolecytyna 

przenosi się na albuminy, 

 

 

HDL cz. 2



Receptor oczyszczający klasy B (SR-B1)



1. Wiąże HDL w wątrobie za pośrednictwem apoA-I, 

a estry z jego wnętrza dostarczane są do komórek.



2. Przejmuje cholesterol z innych tkanek i go 

przenosi do wątroby, skąd jest usuwany. PROCES 

ODWRÓCONEGO TRANSPORTU 

CHOLESTEROLU.

 

 

ODWRÓCONY TRANSPORT 

CHOLESTEROLU 



HDL pod wpływem LCAT przekształca się w 

HDL3,



HDL3

 

przejmuje cholesterol z tkanek, jest on 

estryfikowany za pośrednictwem LCAT – 

powstaje HDL2,



HDL3 musi ulec odtworzeniu, co dzieje się 

dzięki dostarczeniu estrów cholesterolu do 

wątroby przy pomocy SR-B1 lub wskutek 

hydrolizy triacylogliceroli i fosfolipidu HDL2,



W procesach tych odczepiana jest apoA-I, 

która po asocjacji z minimalną ilością 

fosfolipidu i cholesterolu tworzy pre

β-HDL,

 

 

ODWRÓCONY TRANSPORT 

CHOLESTEROLU



Kasetowy transporter A1 wiążący ATP 

(ABCA1) łączy hydrolizę ATP z 

wiązaniem substratu – co umożliwia 

transport przez błonę,



Przenosi cholesterol z tkanek na cząstki 

takie jak pre

β-HDL  

lub apoA-I (ubogie w 

lipidy) → HDL3

 

 

ZABURZENIA UKŁADU 

LIPOPROTEINOWEGO



HIPERLIPOPROTEINEMIE 

(objawy: wczesna 

miażdżyca, ch. Wieńcowa, zmiany skórne w postaci 

kępek żółtych)



Rodzinny niedobór lipazy lipoproteinowej 

(heparyna nie przejaśnia osocza),



Rodzinna hipercholesterolemia – defekt receptora 

tkankowego LDL, LDL nie są rozkładane, 



Rodzinna dys-β-lipoproteinemia – brak apoE-III, 

nie są wychwytywane resztki VLDL z osocza,



Rodzinna hipertriacyloglicerolemia – wzrost VLDL,



Hiperlipidemia spowodowana różnymi defektami 

lipoprotein – wzrost VLDL lub LDL

 

 

ZABURZENIA UKŁADU 

LIPOPROTEINOWEGO



HIPOLIPOPROTEINEMIE 

(niska masa ciała, 

zaburzenia widzenia, zmiany neurologiczne, 

hematologiczne i inne)



Abetalipoproteinemia – brak apoB-48, nie ma 

chylomikronów, VLDL, LDL,



Rodzinna hipobetalipoproteinemia – niska 

zawartość apoB i odpowiednich frakcji 

lipoprotein,



Choroba tangerska – niedobór ApoA-I i A-II, 

wadliwe HDL,



Niedobór acetylotransferazy lecytyna : 

cholesterol – nie tworzą się estry 

cholesterolu

,