Slajd 1

Cel perfuzji:

• Dostarczanie tlenu i

substancji odżywczych

do tkanek i narządów

• Usuwanie produktów

odpadowych

• Transport komórek i

substancji

kontrolujących

integralność organizmu

Prawidłowe krążenie krwi i perfuzja

tkanek wymaga:

• Prawidłowo zbudowanego i działającego

SERCA

– Anatomia
– Właściwości bodźcotwórcze
– Kurczliwość mięśniówki

• Prawidłowo zbudowanych i działających

NACZYŃ

krwionośnych

– Oporność
– Podatność
– Kurczliwość

• Prawidłowej

OBJĘTOŚCI KRWI

w stosunku do pojemności

systemu

– Gra naczyniowa
– Nawodnienie organizmu (równowaga wodno-elektrolitowa)

• Odpowiednich

WŁAŚCIWOŚCI KRWI

(lepkość, gęstość,

krzepliwość…)

– Hematokryt
– Stężenia i skład białek osocza

• Prawidłowych

INTERAKCJI

serca i naczyń z systemem

neurohormonalnym (

regulacji

)

• Odpowiednich właściwości perfundowanych tkanek.

Serce jako pompa: co może się

popsuć?

• Anatomia

– zaburzenia

rozwojowe, przetrwałe połączenia

jam serca, zwężenia ujść

(STENOZY, NIEDOMYKALNOŚCI;

wrodzone lub nabyte -

pozapalne), inne problemy z

zastawkami

• Kurczliwość

kardiomiocytów

– przewlekła

niewydolność, kardiomiopatie,

choroba wieńcowa (miażdżyca!),

zaburzenia rytmu… (rola

infekcji i procesów zapalnych)

• Przeciążenie

– zaburzenia

obciążenia wstępnego (preload) i

następczego (afterload),

nadmierny opór obwodowy

(NADCIŚNIENIE)

ZMIANY REDUKUJĄ

OBJĘTOŚĆ MINUTOWĄ!

Determinanty objętości

minutowej

WSPÓŁCZULNY

AKCJA SERCA

OBJĘTOŚĆ

KOŃCOWOSKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ

KOŃCOWOROZKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ

SKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ MINUTOWA

PRZYWSPÓŁCZULNY

CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB KRĄŻENIA

• Genetyczne
• Płeć męska, ale…
• Wiek, ale…

• Zespół metaboliczny
• Otyłość
• Choroba nadciśnieniowa

• Hiperlipidemie

• Cukrzyca typu II

• Palenie papierosów
• Nieaktywny tryb życia

• PEWNE INFEKCJE

– HERPESVIRUS
– CHLAMYDIA

= CZYNNIKI RYZYKA MIAŻDŻYCY!

Definicja

Niewydolność serca – niewystarczające działanie
serca jako pompy.

Patofizjologia niewydolności serca – interakcja między

a)Spadkiem objętości minutowej

- konsekwencja

– spadek przepływu krwi do nerek i innych tkanek.

b)Uruchomieniem kompensacyjnych

mechanizmów

– przeznaczonych do utrzymania

perfuzji tkanek.

Przyczyny niewydolności serca

Zaburzona funkcja
serca

Zwiększone
zapotrzebowanie

Choroby mięśnia sercowego

• Kardiomiopatie
• Zapalenia mięśnia serca
• Niewydolność wieńcowa
• Zawał m. serca

Zastawkowe choroby
serca

• Zwężenie zastawek
• Wypadanie zastawek

Wrodzone choroby
serca

Constrictive Pericarditis

Zwiększone obciążenie
ciśnieniem

• Nadciśnienie tętnicze
• Nadciśnienie płucne
• Koarktacja aorty

Zwiększone obciążenie
objętością

• Przetoki tętniczo-żylne
• Nadmierna podaż płynów
dożylnych

Zwiększona perfuzja

• Tyreotoksykoza
• Anemia

Przyczyny niewydolności serca

40 %

30 %

19 %

11 %

Nadciśnien
ie

Choroba
niedokrwienna
serca

Nadciśnien
ie

Choroba
niedokrwienna
serca

Inne

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

SKURCZOWA

ROZKURCZOWA

NISKA

< 50%

Frakcja

wyrzutowa

NORMALNA

> 50%

objętość krwi wyrzucanej przez serce

Frakcja wyrzutowa =

---------------------------------------------------

x 100 %

objętość obecna w komorze przy końcu rozkurczu

Skurczowa

Rozkurczowa

Niewydolność

Skurczow
a

Rozkurczow
a

Upośledzony wyrzut

krwi z

serca podczas

skurczu

Upośledzone wypełnianie

komór

podczas

rozkurczu.

1. Zmniejszona kurczliwość serca

2. Zmniejszona frakcja wyrzutowa

Konsekwencje:

Wzrost:

• objętości rozkurczowej,
• napięcia ścian komór,
• końcowego ciśnienia w
komorze.

Rozszerzenie komór

Konsekwencje:

Mały rozmiar komór

Przerost komór

Słaba podatność komór (zdolność
do rozciągania podczas
wypełniania)

Skurczowa

versus

Rozkurczowa

Niewydolność –

pętla ciśnienie-objętość

Skurczow
a

Rozkurczowa

Otwarcie zastawki
mitralnej

Zamknięcie zastawki mitralnej (końcowo
rozkurczowa objętość/ciśnienie)

Wypełnienie
rozkurczowe

Otwarcie zastawki
aortalnej

Skurcz LV (isovolumic)

Zamknięcie zastawki aortalnej
(objętość końcowo skurczowa)

Rozkurcz LV
(isovolumic)

ESPVR – end-systolic pressure volume
loop

Główne przyczyny niewydolności

skurczowej

Zaburzona kurczliwość

Choroba niedokrwienna
serca
Zawał m. serca

Przewlekłe obciążenie
objętościowe

Niedomykalność z. aortalnej

Niedomykalność zastawki
mitralnej

Defekt przegrody
międzykomorowej

Przetoki tętniczo-żylne

Kardiomiopatia
rozstrzeniowa

Wirusowe zapalenie m. serca

Kokaina, nadużywanie
alkoholu

Toksyny

Idiopatyczna

Przewlekły stan
wysokiego wyrzutu

Anemia

Tyreotoksykoza

Przeciążenie
ciśnieniem

Niekontrolowane nadciśnienie
tętnicze

Zwężenie zastawek
aorty

Prawo Franka-Starlinga

• Rozciągnięcie mięśnia

sercowego

(kardiomiocytu) w

zdrowym sercu powoduje

wzrost siły skurczu i

powiększa pojemność

minutową.

ALE

• NADMIERNE

ROZCIĄGNIĘCIE

zmniejsza siłę skurczu

nawet w zdrowym

mięśniu serca!

Składniki systemu neurohormonalnego

wpływające na serce i naczynia

• Układ współczulny

i przywspółczulny

• Renina-Angiotensyna-Aldosteron

• Peptydy natriuretyczne

• Endoteliny

• Tlenek azotu

ZABURZENIA RÓWNOWAGI POWYŻSZYCH SYSTEMÓW

MOGĄ PROWADZIĆ DO PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Unerwienie autonomiczne a praca

serca:

• Układ przywspółczulny

– Zwalnia akcję serca

– Redukuje objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino-, batmo- i dromotropowe UJEMNE

Działanie ochronne przy małym obciążeniu

• Układ współczulny  STRES

– Przyspiesza akcję serca

– Zwiększa siłę skurczu

– Podnosi objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino-, batmo- i dromotropowe DODATNIE

Niezbędne w przypadku krótkich okresów stresu,
szkodliwe jeśli długotrwałe!

• W uszkodzonym mięśniu sercowym prawo

Franka-Starlinga przestaje działać:

• Ze wzrostem objętości krwi krążącej

serce ulega rozszerzeniu

, w konsekwencji

dochodzi do

osłabienia siły skurczu

dalszego zmniejszenia objętości
minutowej

• Co z kolei aktywuje system RAA…

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.

Konsekwencje przewlekłej

niewydolności serca

• Osłabienie serca (↓ objętość

minutowa) =

objawy niedokrwienne

• Postępujące zatrzymanie soli i wody

obrzęki

obrzęk płuc

• Postępujące uszkodzenie kardiomiocytów

(także niedokrwienne) =

śmierć

komórek kurczliwych, zwłóknienie

A System

Silna - przedłużona reakcja

neurohormonalna

Uszkodzenie

Objętość minutowa

PRELOAD
AFTERLOAD

+ +

Nagła

śmierć

KATECHOLAMINY

AFTERLOAD
Akcja serca

Objętość minutowa

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca

Uszkodzenie mięśnia sercowego

Zmniejszenie pojemności

minutowej

Zmniejszenie perfuzji

Czujniki RR i pO

rozpoznają

utratę krwi krążącej

Wzrost objętości krwi i

Aktywacja

systemów

oszczędzania wody

i sodu (RAA)

Aktywacja

systemów

obkurczania naczyń

(u. sympatyczny)

Zapaln

Wro

dzo

Nadmierne

obciążenia

wstępne i/lub

następcze

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.

• Zatrzymanie

soli i wody

(↑RAA, ↓ANF),

• Skurcz naczyń

(↑ NA, A, endoteliny, ↓NO)

• Hipertrofia kardiomiocytów i

• Zwłóknienie

mięśnia sercowego =

• DALSZE OSŁABIENIE MIĘŚNIA SERCA

Główne przyczyny niewydolności

rozkurczowej

Przerost lewej komory

Patofizjologia

Przykład

Zwężenie aorty

Choroba nadciśnieniowa

Kardiomiopatie
naciekające

Sarkoidoza

Amyloidoza

Hemochromatoza

Procesy
restrykcyjne

Zwłóknienie endocardium
Promieniowanie zewnętrzne

Niedotlenie
nie

Ostre niedokrwienie m. serca

Przewlekła choroba wieńcowa

Różne

Kardiomiopatia przerostowa, cukrzyca

Prawo-

versus

Lewo- komorowa

niewydolność

serca

Prawokomorowa

Lewokomorowa

Zaburzona

zdolność

przemieszczania odtlenowanej
krwi

z systemowego

krążenia żylnego do
krążenia płucnego

Wynik:

Gromadzenie krwi w
systemowym krążeniu
żylnym

Konsekwencje:

Wzrost ciśnienia:

- w

prawym przedsionku

końcowo-rozkurczowego w

prawej komorze

- systemie żylnym

Zaburzone

pompowanie krwi

nisko-ciśnieniowego

krążenia

płucnego do

wysoko ciśnieniowego

krążenia tętniczego
systemowego.

Wynik:

Zmniejszona pojemność
minutowa

Zastój w krążeniu płucnym

Konsekwencje:

Wzrost ciśnienia :

- w

lewym przedsionku

końcowo-rozkurczowego w

lewej komorze

Niewydolność prawokomorowa

Prawokomorowa
niewydolność
serca

Zastój w tkankach
obwodowych

Obrzęki,

ascites

Zastój w
wątrobie

Zastój w
przewodzie
pokarmowym

Anoreksja, zaburzenia
czynnościowe w
układzie pokarmowym,
utrata wagi

Zaburzenia
funkcji wątroby

Lewokomorowa niewydolność serca

Lewokomorowa
niewydolność
serca

Zmniejszona
pojemność minutowa

Zastój w płucach

Nietolerancja
wysiłku

Objawy zmniejszonej
perfuzji tkanek

Zaburzona wymiana
gazowa

Obrzęk płuc

Sinica i objawy
hipoksji

Kaszel z pianową
wydzieliną

Ortopnea

Paradoksalna nocna
duszność

Klasyfikacja NYHA

New York Heart Association

Zmęczenie i duszność

Spowodowana

przez:

Dużą aktywność

(wejście na 2-3 piętro)

Umiarkowaną aktywność

(wejście na 1 piętro)

Minimalne (zwykłe) aktywności

(ubieranie)

III

Spoczynkowa

Kardiomiopatie

Kardiomiopatie – grupa chorób, które dotyczą mięśnia serca.

Pierwotne – nieznane przyczyny

Wtórne – choroby serca będące
wynikiem innej choroby układu
krążenia – ex. MI.

1. Rozstrzeniowa – postępujący

przerost m. serca i rozszerzenie,
upośledzona zdolność pompowania
przez jedną lub obie komory.

2. Przerostowa – przerost lewej,

prawej lub obu-komór i upośledzone
wypełnianie rozkurczowe komór.

3. Restrykcyjna – zmniejszone

wypełnienie komór spowodowane
nadmierną sztywnością ścian komór,
ale zdolności kurczliwe serca
pozostają normalne.

Najczęstsze przyczyny kardiomiopatii

rozstrzeniowej I

Genetyczne:

Dystrofie mięśniowe (Duchenne’a i Beckera, twarzowo-

łopatkowo-ramieniowa, miotoniczne

- Aktynopatie (mutacje w genie kodującym aktynę)
- Desminopatie
- Laminopatie (mutacje genu kodującego laminy A i C)
- Mutacje w innych genach kodujących tafazzynę, łańcuch ciężki
beta sercowej miozyny, sercową troponinę

- Miopatie mitochondrialne

Najczęstsze przyczyny kardiomiopatii

rozstrzeniowej II

Infekcyjne:

- Wirusy (Coxackie, Adenowirusy, Parwowirus B19, Herpes wirusy, HIV),
- Bakterie (Maczugowce błonicy)
- Pasożyty (toksoplazmoza, glistnice, owsica, włośnica)

Leki i toksyny

- Etanol, kokaina, doksorubicyna, cyklofosfamid, kobalt

Immunologiczne

- Narządowe – np. choroba trzewna
- Układowe: toczeń układowy trzewny, twardzina
- Sarkoidoza

Przyczyny…(co się dzieje z

kardiomiocytami)

• Niedobór substratów energetycznych (kreatyna,

fosfokreatyna, ATP)

– Obniżenie aktywności Na-K-ATPazy

– Zaburzenia mitochondrialne .

• Zużycie (np. ischemia  tachykardia)

• Zaburzona regulacja Ca2+ i odpowiedź beta-

adrenergiczna

– nieprawidłowe działąnie kanałów Ca i/lub mechanizmów

transportu wewnątrzkomórkowego

– Obniżona ekspresja receptora beta-1

• Stres i uraz oksydacyjny

Choroba niedokrwienna serca

• Ostra

– Zawał mięśnia

sercowego

• Przewlekła

– Dusznica bolesna

Angina pectoris

– Nieme niedokrwienie

Silent Ischaemia

Przewlekła choroba niedokrwienna

serca

• Przewlekła IHD jest wynikiem braku

równowagi pomiędzy

ilością

dostarczanej krwi (tlenu) do mięśnia

serca a

zapotrzebowaniem

• Ataki dusznicy mogą być wywołane

przez jakikolwiek stres, który zwiększa

pracę serca i zapotrzebowanie

mięśnia serca na tlen

Dusznica bolesna (angina

pectoris)

Jest objawem, a nie

chorobą definiowanym

jako:

Dyskomfort w klatce

piersiowej związany z

nienormalną funkcją

mięśnia serca przy braku

martwicy mięśnia serca

Dusznica bolesna

•

Może być

stabilna

(mniejsze

ryzyko MI):

• stałe zmniejszenie przepływu

wieńcowego na tle miażdżycowym

• stabilne blaszki miażdżycowe

•

albo

niestabilna

(wysokie ryzyko

MI):

• Niestabilne blaszki miaźdżycowe
• Przejściowa agregacja płytek i

zakrzepy wieńcowe

• Skurcz naczyń wieńcowych (angina

Prinzmetala)

– nadmierne pobudzenie współczulne
– czynniki kurczące naczynia wydzielane

w miejscu uszkodzeń śródbłonka

Przyczyny choroby niedokrwiennej

serca

• Niewystarczający dowóz utlenowanej

krwi do mięśnia sercowego:

– pęknięta blaszka miażdżycowa, zakrzepica,

skurcz, zator

• Zwiększone zapotrzebowanie na

utlenowaną krew:

– Anemia, nadciśnienie tętnicze, wysoki rzut

minutowy serca (tyreotoksykoza, przerost

mięśnia serca)

Choroba niedokrwienna serca –

patofizjologia

• Miażdżyca jako odpowiedź na uszkodzenie

Nagromadzenie cholesterolu w obrębie warstwy

wewnętrznej naczyń.

• Zapalenie

komórki zapalne migrują do ściany naczynia,

uwalniając

• Czynniki wzrostu/mediatory procesu zapalnego,

które powodują

• Przerost tkanki włóknistej i proliferację mięśni gładkich

= zwężenie i stwardnienie ściany tętnicy

Patogeneza ostrego zespołu

wieńcowego

• Fatalny ostry zespół wieńcowy (zawał

mięśnia sercowego, MI)

• Blaszki miażdżycowe drobne, bogate w lipidy pękanie

blaszek  zakrzep w rdzeniu lipidowym oraz na

powierzchni blaszek  zamknięcie światła naczynia.

• Nie-fatalny MI

• Blaszki miażdżycowe ulegają raczej EROZJI, a nie

PĘKANIU (powierzchowne wykrzepianie  wolniejszy

przebieg)

• Niestabilna dusznica

• Objawy zwykle średnio nasilone. Dotyczy licznych naczyń.

Często powstaje krążenie oboczne. W przypadku powstania

skrzepliny i skurczu tt. Wieńcowych może dojść do MI

Markery uszkodzenia m.

sercowego

LDH

CK – kinaza kreatyny

CK-MB -

LDH – dehydrogenaza
mleczanowa

CK,CK MB i troponina
– zaczynają wzrastać
w 4 do 6 godzin,
szczyt - 24 godziny

Troponina pozostaje
podwyższona do10
dni, podczas, gdy CK
wraca do wyjściowej
ilości po 48
godzinach.

Marker

Czas

wystąpienia

wzrostu po

zawale

Średni czas

szczytu

Elevations

Czas powrotu

do normy

Mioglobina

1-4 h

6-7 h

18-24 h

CTnI

3-12 h

10-24 h

3-10 d

CTnT

3-12 h

12-48 h

5-14 d

CKMB

4-12 h

10-24 h

48-72 h

CKMBiso

2-6 h

12 h

38 h

LDH

8-12 h

24-48 h

10-14 d

CTnT, CTnI – sercowa troponina T, troponina I;

CKMB, CKMBiso- izoenzymy kinazy kreatyny; LDH – dehydrogenaza mleczanowa

Markery uszkodzenia mięśnia
sercowego – dynamika zmian

Powikłania zawału mięśnia sercowego

• Śmierć (

18% w ciągu 1 godziny,

36% w ciągu 24

godzin)

• Zaburzenia rytmu serca
• Ostra niewydolność lewokomorowa
• Wstrząs kardiogenny
• Pęknięcie mięśnia brodawkowego -

niedomykalność mitralna

• Pęknięcie mięśnia serca i tamponada
• Tętniak ściany komory serca
• Skrzeplina wewnątrzkomorowa

Document Outline