Algorytm diagnostyczny 

cukrzycy

Algorytm diagnostyczny 

cukrzycy

glukoza we krwi żylnej w dowolnym czasie

objawy hiperglikemii, lub glukozuria, lub hiperglikemia przygodna

glikemia na czczo

cukrzyca

> 5,5 mmol/l

( 100 mg/dl)

> 11,0 mmol/l

( 200 mg/dl)

> 6 mmol/l

( 110 mg/dl)

 7,0 mmol/l

(> 125 mg/dl)

> 5,0 mmol/l

(> 90 mg/dl)

cukrzyca

OGTT

coroczne badanie w kierunku 

czynników ryzyka miażdżycy

(w tym glikemia)

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

 

 

 Zasady rozpoznawania 

cukrzycy

• Glikemia w osoczu na czczo  125mg/dl 

 (7.0mmol/l ) potwierdzona dwoma 

pomiarami. 

• Glikemia w drugiej godzinie po 

obciążeniu glukozą 200mg/dl 

( 11.1mmol/l ).

• Glikemia przypadkowa > 200mg/dl + 

objawy

 

 

50

100

150

200

250

300

350

50

100

150

200

250

-10

-10

-5

-5

0

0

5

5

10

10

15

15

20

20

25

25

30

30

Naturalny przebieg cukrzycy 

typu II

Na podstawie danych International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

Otyłość

IFG*

Cukrzyca

Niekontrolowana hyperglikemia

G

lu

ko

za

(m

g

/d

L)

W

zg

lę

d

n

y

p

o

zi

o

m

  

(%

)

Lata trwania cukrzycy

Lata trwania cukrzycy

Glukoza po posiłku

Glukoza na czczo

Insulinooporność

Poziom insuliny

niewydolność komórek 

*IFG = impaired fasting glucose = nieprawidłowy poziom glukozy w surowicy na czczo

 

 

Naturalna historia cukrzycy typu 2

Lata

Mikroangiopatia

Makroangiopatia

Glikemia
na czczo

Insulina endogenna

Dieta

Insulino-
wrażliwość

Insulina

Pochodne SM

Cukrzyca jawna

Zaburzona tolerancja
glukozy

L

e

c

z

e

n

ie

 

 

INSULINOOPORNOŚĆ

ZABURZENIA 
SEKRECJI INSULINY

CZYNNIKI 
ŚRODOWISKOWE

CZYNNIKI 
GENETYCZNE

CZYNNIKI 
IMMUNOLOGICZNE

Patogeneza cukrzycy typu 2

Patogeneza cukrzycy typu 2

 

 

Częstość powikłań w czasie 

rozpoznania cukrzycy typu 

2

• Choroba wieńcowa > 50 %
• Retinopatia              - 20 %
• Nefropatia                -  8 %
• Neuropatia               -  9 %

 

 

Kryteria kontroli glikemii

HbA1c

(standaryzacja wg DCCT) 

% Hb

Stężenie glukozy w 

osoczu krwi żylnej na 

czczo/przed posiłkiem

mmol/l

mg/dl

Samodzielne oznaczanie 

stężenia glukozy we krwi 

na czczo/ przed posiłkami

mmol/l

mg/dl

Po posiłkach (szczyt)

mmol/l

mg/dl

Ł 6,5

Ł 6,0

< 110

Ł 5,5

< 100

< 7,5

< 135

> 6,5

> 6,0

ł 11,0

> 5,5

Ł 100

Ł 7,5

Ł135

> 7,5

Ł 7,0

> 125

> 6,0

Ł110

> 9,0

> 160

Małe

ryzyko

Ryzyko

miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

 

 

„Dysglikemia”

Cukrzyca

mikroangiopatia

punkt odcięcia
diagnostycznego glikemii

makroangiopatia

 

 

Insulinemia – norma a cukrzyca

Posiłek

Insulinemia

Cukrzyca

Norma

W cukrzycy:

• brak wczesnej fazy wydzielania insuliny

• wysoka insulinemia na czczo

 

 

Mechanizmy prowadzące do 
hiperglikemii

DeFronzo RA et al. Diabetes Care 1992; 15; 

DeFronzo RA et al. Diabetes Care 1992; 15; 

318-368

318-368

 

 

Geny i czynniki środowiskowe 

w epidemiologii cukrzycy typu 

2

Geny i czynniki środowiskowe 

w epidemiologii cukrzycy typu 

2

Wiek zachorowania

Ge

ny

Środo

wisko

 

 

Zespół metaboliczny 

Otyłość brzuszna

(androidalna)

IGT - upośledzenie tolerancji glukozy

Chait A, Bierman EL Joslin's Diabetes Mellitus 13th ed. Philadelphia: Lea & 

Chait A, Bierman EL Joslin's Diabetes Mellitus 13th ed. Philadelphia: Lea & 

Febiger, 1994:648-664

Febiger, 1994:648-664

.

Czynniki

 

genetyczne

IGT

Cukrzyca 

typu 2

Nadciśnieni

e tętnicze

Miażdżyca

Dyslipidemia

Insulinooporność/ 

Hiperinsulinemia

 

 

KLINICZNE ROZPOZNAWANIE 

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

• CZYNNIKI RYZYKA
• -Otyłość brzuszna ( pas )  
•        mężczyźni
•        kobiety
• -Triglicerydy
• -Cholesterol HDL
•        mężczyźni
•        kobiety
• Ciśnienie tętnicze
• Stężenie glukozy na czczo

• DEFINIUJĄCE WARTOŚCI

• > 102 cm
• > 88 cm
• > 150 mg/dl

• < 40 mg/dl
• < 50 mg/dl
• >130/>85 mmHg
• > 110 mg/dl

 

 

Skrócenie czasu życia u 

chorych na cukrzycę

Skrócenie w latach

wiek w chwili ustalenia rozpoznania

 

 

Częstość powikłań w czasie 

rozpoznania cukrzycy typu 

2

• Choroba wieńcowa > 50 %
• Retinopatia              - 20 %
• Nefropatia                -  8 %
• Neuropatia               -  9 %

 

 

Leczenie cukrzycy typu 2

• Edukacja
• Dieta
• Wysiłek fizyczny
• Farmakoterapia

 

 

Intensywne leczenie 

wieloczynnikowe

• niefarmakologiczne
• hipoglikemizujące
• hipotensyjne
• hipolipemizujące
• przeciwzakrzepowe

 

 

Wchłanianie 

węglowodanów 

w przewodzie 

pokarmowym 

Hiper-

glikemia

Wątrobowa produkcja 

glukozy 

Wydzielanie 

insuliny

Obwodowy wychwyt 

glukozy 

Biguanidy

Farmakoterapia cukrzycy typu 2

Glitazony

Biguanidy

SM

Glinidy

Inhibitor

 α-

glukozydazy

 

 

 Zasady leczenia cukrzycy

• 1.Leczenie niefarmakologiczne
• 2.

Leczenie farmakologiczne hiperglikemii

• 3.Leczenie farmakologiczne nadciśnienia 

tętniczego

• 4.Leczenie farmakologiczne hiperlipidemii
• 5.Leczenie powikłań

 

 

Leczenie farmakologiczne 

cukrzycy

• Pochodne sulfonylomocznika 
• Pochodne kwasu benzoesowego i 

fenyloalaniny

• Pochodne biguanidu
• Inhibitory alfa glukozydaz  
• Tiazolidinediony
• Insulina

 

 

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika

– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy
– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

 

 

Leki zwiększające wydzielanie 

insuliny

• Pochodne sulfonylomocznika :
•  - Tolbutamid ( Diabetol )
•  - Chlorpropamid
•  - Glibenklamid ( Euclamin )
•  - Glipizyd ( Glibenese, Minidiab, Glipizide 

-BP )

•  - Gliklazyd ( Diaprel, Diabrezide,   

Diabezide, Glinormax )

 

 

Leki zwiększające wydzielanie 

insuliny

• Pochodne sulfonylomocznika cd.:
•  - Glikwidon ( Glurenorm )
•  - Glimepiryd ( Amaryl )
• Pochodne kwasu benzoesowego 
•  - Repaglinid ( Novo-Norm )
• Pochodne fenyloalaniny
•  - Nateglinid ( Starlix )

 

 

Stymulatory wydzielania insuliny

Sulfonylomoczniki

Stara generacja

Karbutamid
Tolbutamid
Chlorpropamid

Nowe generacje

Glipizyd
Gliklazyd
Gliquidon
Glibenklamid
Glimepiryd

Preparaty o wolnym 
lub zmodyfikowanym 
uwalnianiu:

Glipizyd GITS
Gliklazyd MR

Glinidy

Repaglinid
Mitiglinid
Nateglinid

 

 

Harrower A Metabolism Clin. Exp. 2000; 49: S7

 

 

Argumenty przemawiające za 

stosowaniem pochodnych SM

• Nowe generacje leków nie zaburzają zjawiska 

hartowania mięśnia sercowego 

(glipizyd,glimepiryd,gliklazyd)

• Stosowane przed zawałem serca nie skracają okresu 

przeżycia w ciągu 3-letniej obserwacji

• Skuteczność inwazyjnego leczenia zawału serca u 

chorych leczonych pochodnymi SM jest podobna jak 

w przypadkach innego rodzaju terapii 

hipoglikemizującej

Moccanu M.M. i wsp. Circulation 2001

Halkin i wsp J.Thromb. 2001
Meier i wsp. Diabetologia 2001

Garratt i wsp. JACC 1999

 

 

Argumenty przemawiające 

przeciw stosowaniu pochodnych 

SM

• Zwiększają śmiertelność chorych po przebytym zawale 

serca

• Zmniejszają zjawisko hartowania mięśnia sercowego

• Zaburzają wewnątrzkomórkową dystrybucję jonów Ca 

zwiększając w warunkach niedokrwienia częstość 

zaburzeń rytmu w mechanizmie opóźnionej 

depolaryzacji

• Zmniejszają zmiany odcinka ST-T związane z 

niedokrwieniem mięśnia sercowego

UGDP 1970

Cleveland i wsp. Circulation 1997

Noma A. Nature 1983

Huizar i wsp. JACC 2003

 

 

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika

– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy
– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

 

 

Inhibitory alfa glukozydaz 

jelitowych

• Acarboza ( Glucobay )
• Miglitol

 

 

Profilaktyka cukrzycy i jej powikłań 

Rola akarbozy

Trzustka

Wątroba

Przewód             
pokarmowy

Układ 
krzepnięcia
Płytki 
krwi
Fibrynogen

Hiperinsuline

mia

Mediator

y 

zapalenia

Hiperglikemi
a  hipertrigli-
cerydemia

Miażdży

Miażdży

ca

ca

Tkanka  
tłuszczowa

Zwiększon
a 
krzepliwoś
ć krwi

Hiperglike

mia

(o osłabionej 
wrażliwości 
na insulinę)

 

 

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika
– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy

– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

 

 

Pochodne biguanidu

• Fenformin
• Metformin ( Metformin, Metformax, 

Siofor, Glucophage )

 

 

METFORMINA

mechanizmy działania

• Wiązanie glukozy w tkankach 

docelowych 

• Wątrobowa produkcja glukoza
• Działanie przeciwzapalne i 

kardioprotekcyjne

 

 

METFORMINA

przeciwwskazania

• Nadwrażliwość na lek
• Śpiączka lub kwasica cukrzycowa
• Niewydolność nerek i/lub wątroby
• Niewydolność oddechowa i/lub krążenia
• Ostry zespół wieńcowy
• Jodowe środki kontrastowe

 

 

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków 

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika
– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy

– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

 

 

Tiazolidinediony-nowa 

grupa leków

•Mechanizm działania: aktywują PPARγ 

(nuclear peroxisome proliferative 

activated receptor γ)

•Efekty metaboliczne (modele 

zwierzęce): redystrybucja tłuszczu z 

jamy brzusznej do tkanki podskórnej,

    zmniejszenie akumulacji tłuszczu w 

mięśniach wątrobie i komórkach β 

 

 

GLITAZONY

zwiększenie wrażliwości tkanek 

docelowych na działanie insuliny

• Zmniejszenie zaburzeń gospodarki 

węglowodanowej

• Zmniejszenie zaburzeń gospodarki lipidowej
• Zmniejszenie objętości trzewnej tkanki 

tłuszczowej

• Działanie przeciwkrzepliwe
• Działanie przeciwzapalne
• Bezpośredni efekt wazoprotekcyjny

 

 

Tiazolidynediony 

INSULINOOPORNOŚĆ

Powikłania sercowo-naczyniowe

Otyłość centralna

Mikroalbuminuria

Cukrzyca typ 2

Dysfunkcja śródbłonka

Dyslipidemia

Nadciśnienie
tętnicze

Hyperinsulinemia

       RSG
 insulinemia

RSG

ciśnienie tętnicze

RSG

HDL(HDL2)    sdLDL

RSG

Trzewna tkanka tłuszczowa

RSG

Mikroalbuminuria

RSG

Hiperglikemia

RSG

Funkcja śródbłonka

 

 

GLITAZONY

efekty uboczne

• Retencja płynów
• Hematokryt
• Hemoglobina
• Masa ciała
• Hipoglikemia

 

 

Insulinoterapia w cukrzycy typu 2

• Zbyt wczesne 

wdrożenie 
insulinoterapii

•   - przyrost masy ciała
•   - jatrogenny zespół  

metaboliczny

• Zbyt późne 

wdrożenie 
insulinoterapii

•   - glukotoksyczność i 

lipotoksyczność

•   - niekorzystny wpływ 

hiperglikemii na ścianę 
naczyniową

 

 

Badania w kierunku cukrzycy 

należy wykonywać

•  Osobom > 45 r.ż., powtarzać co 3 lata 

gdy wyniki prawidłowe

•  Osobom z grup ryzyka :
•  - otyłym 
•  - z cukrzycą u krewnych I stopnia
•  - u kobiet z cukrzycą ciężarnych 

 

 

Badania w kierunku cukrzycy 

należy wykonywać

•  Osobom z grup ryzyka :
•  - kobietom, które urodziły dzieci ważące  

    > 4 kg.

•  - osobom z nadciśnieniem tętniczym
•  - osobom z HDL < 35 i TG > 250
•  - ze stwierdzonym uprzednio IFG lub IGT

 

 

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

•Cele leczenia zależne od fazy choroby

–hiperglikemia poposiłkowa we wstępnej fazie choroby
–hiperglikemia między posiłkami i na czczo - 

krótkodziałające SM, metformina, insulina

•Redukcja ryzyka chorób sercowo-naczyniowych poprzez 

normalizację hiperglikemii poposiłkowej w cukrzycy

–dieta
–wysiłek fizyczny
–akarboza
–repaglinid
–krótkodziałające SM
–analogi insuliny

 

 

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

• Cele leczenia zależne od wieku chorych

– do 70 r.ż. normoglikemia, prewencja chorób 

sercowo-naczyniowych

– 70 - 75 r.ż. usuwanie objawów hiper- i hipoglikemii
– powyżej 75 r.ż. usuwanie ostrych powikłań

• Leczenie cukrzycy w wieku podeszłym

– krótkodziałające SM
– terapia skojarzona SM + insulina o pośrednim 

czasie działania wieczorem

– mieszanki insulinowe

 

 

docelowe wartości glikemii

1

 i HbA

1C

 

osiągnięte?

zastosować doustny lek 

hipoglikemizujący

•

metformina

•

pochodne sulfonylomocznika

•

repaglinid

•

inhibitory -glukozydazy

•

agoniści receptorów PPAR-

wdrożyć zmiany stylu życia

•

dieta

•

wysiłek fizyczny

kontynuować

nie

tak

1

 p. tabela; jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy, 

można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartości: HbA

1C

 > 7,5%, 

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo  7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

 

 

•

zwiększyć dawkę leku

•

dodać drugi lek

2

•

dodać trzeci lek

kontynuować

nie

tak

1

 p. tabela; jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy, 

można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartości: HbA

1C

 > 7,5%, 

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo  7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

2

 po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas stosowanego leku

3

 i HbA

1C 

> 7,5%

docelowe wartości glikemii

1

 i HbA

1C

 

osiągnięte?

docelowe wartości glikemii

1

 i HbA

1C

 

osiągnięte?

kontynuować

tak

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym 

lub monoterapii

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

 

 

Zmiana strategii rozpoznawania 

i leczenia cukrzycy typu 2

Wczesne 
diagnozowanie

Intensyfikacja leczenia

Kontrola glikemii 
poposiłkowej

 

 

Cele leczenia cukrzycy

Zniesienie 

objawów

Zapobieganie 

ostrym 

powikłaniom

Zapobieganie 

przewlekłym 

powikłaniom

Normalizacja 

długości 

i jakości życia

 

 

Charakterystyka leków stosowanych 

Charakterystyka leków stosowanych 

w terapi doustnej w cukrzycy typu 2 

w terapi doustnej w cukrzycy typu 2 

Parametry Pochodne 

sulfonylomocznika

Pochodne 

meglitinidu

Pochodne 

biguanidu

Tiazolidinediony

Inhibitory 

alfa-

glukozydazy

Mechanizm 

działania

 wydzielania 

insuliny

 wydzielania 

insuliny

 obwodowego 

zużycia glukozy 

 wątrobowej 

produkcji glukozy

 obwodowego 

zużycia glukozy 

 

wątrobowej 

produkcji glukozy

 jelitowego 

wchłaniania 

glukozy

Miejsce 

działania

trzustka

trzustka 

wątroba, mięśnie

wątroba, tkanka 

tłuszczowa, 

mięśnie

jelito

Objawy 

niepożądanehipoglikemia

hipoglikemia

żąłdkowo-jelitowe

kwasica

obrzęki, 

niedokrwistość

nadmierna ilość 

gazów, biegunka

Wpływ na 

masę ciała



*









wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes

wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes

 

 

mellitus in the Central, 

mellitus in the Central, 

Eastern and Southern European region. Consensus

Eastern and Southern European region. Consensus

 

 

statement: International Journal for 

statement: International Journal for 

Postgraduate Training in Medicine 2

Postgraduate Training in Medicine 2

0

0

00;10;6-18

00;10;6-18

 

 

 

M.Hanefeld, Akt. Endokr. + Stoffw.
, 1998; 14: S 31-33

Wpływ terapeutyczny różnych 

leków stosowanych w leczeniu 

cukrzycy typu 2

Parametr

Akarboza Metformina SulfonylomocznikInsulina

Hiperglikemia na czczo



ŁŁ

ŁŁ

ŁŁ

Hiperglikemia po posiłku

ŁŁ

Ł

Ł

ŁŁ

Insulinooporność

Ł

Ł

=  

= Ł

Hiperinsulinemia

Ł

Ł

Ł

Ł

Waga

=  Ł

=  Ł

Ł

ŁŁ

 

 

Możliwości kojarzenia leków doustnych przeciwcukrzycowych

Kojarzenie celowe

Sulfonylomocznik + Metformina
Sulfonylomocznik + Glitazon
Sulfonylomocznik +  Inhibitor alfa-glukozydazy

Glinid +

Metformina

Glinid +

Glitazon

Glinid + 

Inhibitor alfa-glukozydazy

Kojarzenie dopuszczalne

Metformina +  Glitazon
Metformina +  Inhibitor alfa-glukozydazy

Kojarzenie błędne

Sulfonylomocznik +  Glinid
Sulfonylomoczniki

 ze sobą

 

 

Stosowanie doustnych leków hipoglikemizujących

Wybór leku doustnego

Metformina

Leki 
zwiększające 
wydzielanie 
insuliny

•

 pochodne 

  sulfonylomocznika

• 

repaglinid

Inhibitory
-glukozydazy

Tiazolidinediony

i pokrewne leki
z grupy agonistów
receptorów PPAR-

 

 

Pierwotny i wtórny brak odpowiedzi na 

leczenie doustnymi lekami 

hipoglikemizującymi

• do 10 % chorych z cukrzycą typu 2 

wykazuje pierwotną oporność na 
leczenie doustnymi lekami 
hipoglikemizującymi

• do 10 % chorych rocznie wykazuje 

wtórną oporność na leczenie doustnymi 
lekami hipoglikemizującymi

 

 

Leczenie cukrzycy typu 2

wdrożyć zmiany stylu życia



dieta



wysiłek fizyczny

docelowe wartości  glikemii

1

 i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie

zastosować doustny lek hipoglikemizujący



metformina



pochodne sulfonylomocznika



repaglinid



inhibitory -glukozydazy 



agoniści receptorów PPAR-

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy 

można rozważyć 
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie 
glukozy w osoczu krwi żylnej 
na czczo 

ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

 

 

Leczenie cukrzycy typu 2

docelowe wartości  glikemii

1

 i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie



zwiększyć dawkę leku



dodać drugi lek

2



dodać trzeci lek

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz  tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy 

można rozważyć 
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie 
glukozy w osoczu krwi żylnej 
na czczo Ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

2 

po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas 

stosowanego leku

3

 HbA1c > 7,5%

docelowe wartości  glikemii

1

 i HbA1c osiągnięte?

tak

kontynuować

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym
lub monoterapii

 

 

Leczenie cukrzycy typu 2

docelowe wartości  glikemii

1

 i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie



zwiększyć dawkę leku



dodać drugi lek

2



dodać trzeci lek

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz  tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy 

można rozważyć 
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie 
glukozy w osoczu krwi żylnej 
na czczo Ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

2 

po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas 

stosowanego leku

3

 HbA1c > 7,5%

docelowe wartości  glikemii

1

 i HbA1c osiągnięte?

tak

kontynuować

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym
lub monoterapii

 

 

Intensywne leczenie 

wieloczynnikowe

• niefarmakologiczne
• hipoglikemizujące
• hipotensyjne
• hipolipemizujące
• przeciwzakrzepowe

 

 

Cele kontroli cukrzycy typu 2

EDPG

ADA

HbA1c

≤6.5 %

≤7 %

Glikemia na 

czczo

≤ 110 mg/dl

Glikemia przed 

posiłkami

≤ 100 mg/dl

80-120 mg/dl

Glikemia po 

posiłkach

≤ 135 mg/dl

< 180

 

 

Cele kontroli cukrzycy typu 2

EDPG

ADA

Cholesterol 

całk.

<185 mg/dl

Cholesterol 

LDL

<115 mg/dl

<100 mg/dl

Cholesterol 

HDL

>46 mg/dl

>45 mg/dl

Triglicerydy

<150 mg/dl

<200 mg/dl

RR (mmHg)

<140/85

<130/85

BMI

18.5 - 25

18.5 - 25

 

 

Badania w kierunku cukrzycy 

należy wykonywać

•  Osobom > 45 r.ż., powtarzać co 3 lata 

gdy wyniki prawidłowe

•  Osobom z grup ryzyka :
•  - otyłym 
•  - z cukrzycą u krewnych I stopnia
•  - u kobiet z cukrzycą ciężarnych 

 

 

Badania w kierunku cukrzycy 

należy wykonywać

•  Osobom z grup ryzyka :
•  - kobietom, które urodziły dzieci ważące  

    > 4 kg.

•  - osobom z nadciśnieniem tętniczym
•  - osobom z HDL < 35 i TG > 250
•  - ze stwierdzonym uprzednio IFG lub IGT