ALKOHOL METYLOWY
metanol, spirytus drzewny,
karbinol
Produkt destylacji suchego drewna
ZASTOSOWANIE:
• rozpuszczalników lakierów
• składnik paliwa w silnikach spalinowych
• składnik środków do czyszczenia używanych w gosp. domowym
• substrat do produkcji formaldehydu
NARAŻENIE:
• pracujący w przemyśle (meblarskim, chemicznym) – wdychanie
par
• spożycie alkoholu skażonego metanolem – właściwości fizyczne
(smak i zapach, barwa) nie pozwalają odróżnić go od etanolu
ALKOHOL METYLOWY
metanol, spirytus drzewny,
karbinol
KINETYKA I METABOLIZM:
• wchłania się przez p. pokarmowy, drogi oddechowe i skórę
(drogi zatrucia
• przemieszcza się do tkanek najbardziej uwodnionych (oko)
• t max – 30-60 min
• metabolizm z udziałem dehydrogenazy alkoholowej(ADH),
dehydrogenazy aldehydowej (ALDH) – tak jak etanol, ale wolniej
• wydalany z moczem, wydychany
METANOL FORMALDEHYD Kw.
MRÓWKOWY
ADH
ALDH
ALKOHOL METYLOWY
metanol, spirytus drzewny,
karbinol
METANOL FORMALDEHYD Kw.
MRÓWKOWY
ADH
ALDH
DZIAŁANIE TOKSYCZNE:
• CIĘŻKA KWASICA METABOLICZNA
• NIEODWRACALNE USZKODZENIE
SIATKÓWKI, NERWU WZROKOWEGO I
ROGÓWKI
• USZKADZAJĄCY WPŁYW NA SERCE,
WĄTROBĘ, NERKI
STĘŻENIA TOKSYCZNE:
> 20mg% - toksyczne
>100mg% - uszkodzenie
siatkówki
> 150mg% - śmiertelne
Dawki toksyczne:
• 10 ml - ślepota
• 30 – 150 ml – dawka
śmiertelna
ALKOHOL METYLOWY
metanol, spirytus drzewny,
karbinol
ZATRUCIE OSTRE:
• lekkie – zmęczenie, bóle głowy, nudności, po 24-48h zaburzenia
widzenia
• średnio – ciężkie – silne zawroty i bóle głowy, nudności, wymioty i
depresja oun, po 24-48h zaburzenia widzenia
• ciężkie – dołączają się objawy wynikające z ciężkiej kwasicy i
uszkodzenia oun: tachykardia, oddech Kussmaula, spadek ciśnienia
krwi, rozszerzenie źrenic, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i
zaburzenia widzenia (nieodwracalnej ślepoty), zaburzenia
świadomości (śpiączka), drgawki, porażenie oddechu i zgon
ZATRUCIE PRZEWLEKŁE (inhalacyjne):
• upośledzenie widzenia, zwężenie pola widzenia i ślepota
ALKOHOL
METYLOWY
metanol, spirytus drzewny,
karbinol
DIAGNOZA:
• obraz kliniczny i badania laboratoryjne ( stężenie metanolu w
osoczu, kwasica z pogłębiająca się luka anionowa)
LECZENIE:
• płukanie żołądka i podanie węgla aktywowanego są
NIESKUTECZNE ze względu na szybkie wchłanianie metanolu
• odtrutki:
a) ETANOL – zahamowanie kompetycyjne metabolizmu etanolu
przez ADH
p.o. – 40% alkohol etylowy 100ml
i. v. - 10 % roztwór etanolu w 5% glukozie – stężenie we krwi
powinno wynosić 100-200mg% (1-2 ‰)
b) FOMEPIZOL – inhibitor ADH
i. v. ( 30 min wlew kroplowy) – początkowo w dawce 10-15mg/kg 4
razy co 12h, poźniej 15mg/kg aż do uzyskania stężenia metanolu <
20mg%
• w przypadku stężęnia metanolu > 50mg% lub ciężkiej do
wyrównania kwasicy, objawach uszkodzenia n. wzrokowych –
HEMODIALIZA
ALKOHOL ETYLOWY
Produkt fermentacji skrobi, żyta, ryżu, melasy
Otrzymywany także z etylenu, acetylenu
ZASTOSOWANIE:
• środek konsumpcyjny (10 – 40 %)
• środek do dezynfekcji (70%)
• rozpuszczalnik w przemyśle ( chemicznym,
farmaceutycznym, kosmetycznym)
• surowiec do produkcji kauczuku
NARAŻENIE:
• nadmierne spożycie – jako używka
• pracujący w przemyśle – wdychanie par
ALKOHOL ETYLOWY
KINETYKA I METABOLIZM:
• wchłania się przez p. pokarmowy i drogi oddechowe
• t max 3h
• metabolizm przez dehydrogenazę alkoholową i aldehydową ,
niewielka część z udziałem cytochromu P450 i mikrosomalnego
układu utleniań MEOS oraz katalazy hepatocytów
• szybkość metabolizmu – 7-8g/h (100-125mg/kg/h) – 0,1-0,15‰/h
• wydalanie z moczem i wydychanym powietrzem, przenika przez
łożysko i mleko matki
ETANOL ALDEHYD OCTOWY Kw.
OCTOWY
ADH
MEOS
ALD
H
+ NADH
+ NADPH
ALKOHOL ETYLOWY
ETANOL ALDEHYD OCTOWY Kw.
OCTOWY
ADH
MEOS
ALD
H
+ NADH
+ NADPH
• HEPATOTOKSYCZNOŚĆ – denaturacja białek i
enzymów, wyczerpanie zapasów glutationu chroniącego
przed wolnymi rodnikami, stłuszczenie wątroby przez
nasiloną syntezę trójglicerydów, zahamowanie
glukoneogenezy i hipoglikemia
• KWASICA METABOLICZNA
• NEUROTOKSYCZNOŚĆ – łatwo przenika do kom.
nerwowych powodując ich niedotlenienie
• KANCEROGENNOŚĆ
Dawki toksyczne:
• objawy zatrucia po wypiciu 50
-100ml
• dawka śmiertelna 5-8g/kg dla
dorosłych i 3g/kg dla dzieci
Stężęnia w osoczu:
• < 20mg% (0,2 ‰) –dopuszczalne
• 20-50mg% (0,2-0,5‰) – stan po
spożyciu
• >50mg% (0,5‰) – stan nietrzeźwości
• > 300mg% (3 ‰) – zwykle głęboka
śpiączka
ALKOHOL ETYLOWY
ZATRUCIE OSTRE:
• lekkie – (0,5-1,5 promila) – pobudzenie, zaburzona
koordynacja ruchowa, upośledzenie widzenia (podwójne
widzenie), bełkotliwa mowa, wydłużenie czasu reakcji –
depresja oun
• umiarkowane – ( 1,5 – 3 promila)
• ciężkie – (3 - 5 promila) - wyraźnie nasilone wyżej
wymienione objawy plus ciężka hipoglikemia z
hipertermią, bradykardia, hipotensja, zaburzenia
oddychania, drgawki, śpiączka
ZATRUCIE PRZEWLEKŁE:
• prowadzi do uzależnienia
ALKOHOL ETYLOWY
LECZENIE:
• NIE MA METOD DEKONTAMINACJI, PRZYSPIESZONEJ
ELIMINACJI, ODTRUTKI
• PIERWSZA POMOC POLEGA NA ZABEZPIECZENIU
OSOBY PRZED ZACHŁYŚNIĘCIEM WYMIOCINAMI I
UŁOŻENIE W POZYCJI BEZPIECZNEJ
• LECZENIE OBJAWOWE: ZABEZPIECZENIE
PODSTAWOWYCH FUNKCJI ŻYCIOWYCH I
WYRÓWNYWANIE ZABURZEŃ (ODDYCHANIA,
HIPOGLIKEMII, ODWODNIENIA, HIPOTENSJI, ZABURZEŃ
ELEKTROLITOWYCH, DRGAWEK)
GLIKOL ETYLENOWY
Bezbarwna ciecz, o słodkim smaku i zapachu
przypominającym etanol
ZASTOSOWANIE:
• płyn chłodnicowy
• płyn w układach hamulcowych
• rozpuszczalnik (95%)
NARAŻENIE:
Bywa wypijany jako substytut etanolu przez
alkoholików
Zatrucie parami lub aerozolami w przemyśle
GLIKOL ETYLENOWY
KINETYKA I METABOLIZM:
• wchłania się przez p.pokarmowy, płuca, skórę
• t
1/2
– 3h
• w pierwszym etapie metabolizowany przez ADH, do aldehydu,
następnie do kw. szczawiowego – około 22% nie podlega
metabolizmowi
• wydalanie z moczem, przez płuca
GLIKOL ETYLENOWY Kw. SZCZAWIOWY
KWASICA
METABOLICZNA
NEFROTOKSYCZNOŚĆ –
kumuluje się w kanalikach
nerkowych – nekrotyczne
zmiany kanalików
proksymalnych, tworzenie
kamieni szczawianowych
Dawka toksyczna: > 5ml
Dawka śmiertelna: 100ml (1,4
ml/kg)
Stężenie w osoczu > 50mg%
uważa się za groźne
GLIKOL ETYLENOWY
ZATRUCIA OSTRE:
• wczesne objawy jak w zatruciu etanolem, po kilku
godzinach: ciężka kwasica oddech Kussmaula, nudności,
wymioty, hipokalcemia, bezmocz, hipotensja,
tachykardia, drgawki, utrata świadomości przechodząca
w głęboką śpiączkę, brak reakcji źrenic na światło,
zniesienie czucia bolu, zgon z powodu niewydolności
oddechowej lub obrzęku płuc
ZATRUCIE PRZEWLEKŁE:
• wymioty, oczopląs, utrata przytomności, w moczu duże
ilości szczawianów, rozwija się nefropatia i niewydolność
nerek
GLIKOL ETYLENOWY
LECZENIE:
• płukanie żołądka 30 min od spożycia
• odtrutki – postępowanie takie jak w przypadku zatrucia
metanolem
• hemodializa – konieczna w ciężkiej kwasicy w celu
usunięcia toksycznych metabolitów
METALE CIĘŻKIE
OŁÓW
• rzadko zatrucia ostre
• zatrucia przewlekłe u osób narażonych w miejscu
pracy ( wytwarzanie akumulatorów, baterii, farb,
barwników)
KINETYKA I METABOLIZM:
• wchłania się przez płuca, w mniejszym stopniu przez
p.pokarmowy
• we krwi wiąże się w 99% z eytrocytami
• przedostaje się do tk. miękkich, gromadzi się w
kościach (95%)
• wydalany przez nerki
TOKSYCZNOŚĆ:
• hamuje aktywność enzymów w syntezie hemu
(niedokrwistość)
• zakłóca procesy oddychania mitochondrialnego i czynności
nerwów
• nefrotoksyczny
METALE CIĘŻKIE
OŁÓW
ZATRUCIE ŁAGODNE (30-70 mikrograma/dl) –
bezobjawowe
ZATRUCIE CIĘŻKIE (>80 mikrograma/dl) – ból brzucha,
zaparcie, bóle stawów, mięśni, trudności w koncentracji,
zaburzenia pamięci świeżej, neuropatia obwodowa,
niedokrwistość, niewydolność nerek, niebieskie
przebarwienia na dziąsłach
LECZENIE:
• przerwanie narażenia
• odtrutka – kwas dimerkaptobursztynowy DMSA – 10mg/kg co 8h
przez 5 dni, nastepnie co 12h przez 2 tyg
METALE CIĘŻKIE
RTĘĆ
• trujące są związki rtęci dwuwartościowej: azotan, chlorek,
oksycyjanek, jodek
TOKSYCZNOŚĆ:
•zakłócają metabolizm komórki wiążąc się z
receptorami i enzymami, prowadząc do jej śmierci
• nefrotoksyczne
• miejscowo żrąco w p. pokarmowym
Dawka toksyczna 1-4g chlorku rtęci
KINETYKA I METABOLIZM:
•wchłaniają się przez p.pokarmowy (2-38%), przez drogi
oddechowe
• gromadzą się w nerkach
• nie przekraczają bariery krew-mózg
• wydalane z kałem i moczem
METALE CIĘŻKIE
RTĘĆ
ZATRUCIE ( 25-50mikrogram/dl w osoczu i >100mikrograma/l w
moczu)
• metaliczny smak w ustach nudności wymioty, nadżerki w ustach i
gardle, biegunka, objawy perforacji jelit, tachykardia, hipotensja,
niewydolność serca i nerek
LECZENIE:
• przed upływem 1h płukanie żołądka – warunek brak żrących
powikłań w przełyku
• związki chelatujące : kw. dimerkaptobursztynowy DMSA,
dimerkaptopropanosulfon DMPS, dimerkaprol BAL i.m. lub
penicylamina p.o.
METALE CIĘŻKIE
KADM
• stosowany do produkcji baterii i farb luminescencyjnych,
• pokryć chroniących przed rdzą
• niebezpieczeństwo zatrucia istnieje w zakładach przemysłowych
produkujących stopy, w hutnictwie cynku, galwanizacji stali,
spawalnictwie
• źródłem narażenia jest pożywienie i dla populacji zamieszkującej
okolice tych zakładów
• do zatrucia dochodzi głownie drogą wziewną, w mniejszym
stopniu pokarmową
• w organizmie wiążę się z metalotioneiną (watroba, nerka, szpik
kostny) – tworzy z nią kompleks o długim czasie półtrwania,
kumuluje się w wątrobie i korze nerek
ZATRUCIE OSTRE – kaszel, duszność, nudności, wymioty, po upływie
24h obrzęk płuc
ZATRUCIE PRZEWLEKŁE – kaszel, katar, uszkodzenie nabłonka
węchowego i nerek
LECZENIE: ZWIĄZKI CHELATUJĄCE – wersenian wapniowo-sodowy
lub pentetat wapniowo-trójsodowy