CHOROBY PRZYTARCZYC
CHOROBY PRZYTARCZYC
hyperkalcemia
Norma: 8,5-10,3 mg/dL (2,50,25
mmol/L)
< 11 mg/dL rzadko jest objawowa
11-14 mg/dL – zwykle objawowa
>14 mg/dL – zawsze objawowa
Objawy:
Niecharakterystyczne!!!!
Osłabienie
Zmęczenie
Zaburzenia koncentracji
Poliuria (objaw wczesny)
Zaburzenia pamięci świeżej
Depresja
Stupor
śpiączka
Objawy
Zwapnienia przerzutowe (keratopatia)
Nadciśnienie tętnicze
Skrócenie QT
Kamica nerkowa
Niewydolność nerek
Zapalenie trzustki
Choroba wrzodowa żołądka/dwunastnicy
(wrzód trawienny)
Dna lub pseudo-dna
odwodnienie
Przyczyny hyperkalcemii
Częste (łącznie 90% przypadków)
Pierwotna nadczynnośc przytarczyc
(sporadyczna, MEN I, MEN II)
Choroby nowotworowe
Miejscowa osteoliza (rak sutka, rak płuc)
Hyperkalcemia pochodzenia
endokrynnego PTHrP (białaczki)
Przyczyny hyperkalcemii
Rzadsze
Choroby endokrynne
Nadczynność tarczycy
Niewydolność nadnerczy
Leki
Tiazydy
Zatrucie witaminą A i D
Ziarnina
sarkoidoza
Inne
Unieruchomienie
odwodnienie
Pierwotna nadczynność
przytarczyc
Schorzenie przewlekłe, może przez
wiele lat przebiegać bezobjawowo
Częstość występowania: 1/1000
Przyczyny
Gruczolak (85%)
Przerost (15%)
Rak - sporadycznie
Choroby towarzyszące
Kamica nerkowa (64%
przypadków)
Osteitis fibrosa cystica (20%)
Choroba wrzodowa (12%)
Nadciśnienie tętnicze (6%)
Diagnostyka
Podwyższony poziom PTH
Utrzymująca się hyperkalcemia (po
wykluczeniu innych przyczyn)
Hypofosfatemia
Podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej
Kamica nerkowa (fosforan wapnia)
Rtg dłoni: resorpcja podokostnowa paliczki
i kości śródręcza – bardzo
charakterystyczna
Leczenie
Jedyna skuteczna metoda – leczenie
operacyjne niezależnie od przyczyny,
także z zespołach MEN I i II
Czynnik kliniczny – doświadczony chirurg
Po skutecznej operacji hipokalcemia – zespół
„głodnych kości”
Nie ma skutecznej metody
farmakoterapii pierwotnej nadczynności
przytarczyc
Farmakoterapia
Nawodnienie
Diuretyki pętlowe
Bifosfoniany
Fosforany p.o.
Kalcytonina
Estrogeny
Sterydy
mitramycyna
CHOROBY METABOLICZNE
KOŚCI
OSTEOPOROZA
WZROST ŚMIERTELNOŚCI WŚRÓD
PACJENTÓW Z OSTEOPOROZĄ
Osteoporoza – zmiana
mikroarchitektury kości
Zmniejszona objętość kości (mniej
zmineralizowanej macierzy)
Zmniejszenie ilości beleczek kostnych i
połączeń pomiędzy nimi
Dotyczy całej kości, ale kość gąbczasta
jest bardziej dotknięta przez chorobę
W związku z tym wzrost częstości
złamań: trzony kręgów, dystalny odcinek
kości promieniowej, szyjka kości udowej
Czynniki ryzyka
Rasa kaukazka, azjaci
Drobna budowa ciała
Niedostateczne dobowe spożycie wapnia
Wczesna menopauza
Rodzinny wywiad w kierunku osteoporozy i
złamań osteoporotycznych
Leczenie sterydami kory nadnerczy
Nadużywanie alkoholu
Palenie tytoniu
Spoczynkowy tryb życia
Typy osteoporozy
Typ I – pomenopauzalna
Głównie kobiety 51-65 r.ż.
Złamania trzonów kręgów
Typ II – starcza
Kobiety i mężczyźni po 75 r.ż.
Złamania kości zbitej i gąbczastej
Zaburzenia endokrynne
związane z osteoporozą
Niedobór estrogenów
Zespół Cushinga
Nadczynność tarczycy
Pierwotna nadczynność
przytarczyc
Badania dodatkowe
Prawidłowy poziom: Ca, P,
fosfatazy zasadowej!
Rtg: - osteopenia, złamania, kręgi
rybie
Osteokalcyna – marker aktywności
osteoblastów
Hydroksyprolina, piridinolon,
dezoksypiridinolon – markery
resorpcji kostnej
Badania obrazkowe
Rtg
Densytometria
DEXA (dual photon
absorptiometry) – pomiar BMD,
złoty standard
Ilosciowe CT
Leczenie
Węglan wapnia
Witamina D
Estrogeny
Bifosfoniany (alendronian, risedronian,
ibandronian)
Kalcytonina
Flawony
PTH (teriparatyd)
Ranelinian strontu
SERM
Bifosfoniany
I generacja (alkilowane b.)– etidronian
Pierwszy niehormonalny środek
antyresorpcyjny
II generacja (aminobifosfoniany) –
alendronian
Grupa aminowa dodana do łańcucha
bocznego
Zwiększone działanie antyresorpcyjne