Glikol etylenowy

Właściwości



Etandiol



Temp. wrz.: 197,5



Prężność par w temp. 20

C: 0,12 kPa (0,09 mmHg)



M.cz.: 62,07



Higroskopijna ciecz o słodkawym smaku, dobrze

rozpuszczalna w wodzie i alkoholu



Otrzymywany jest z etylenochlorohydryny przez

przez jej zmydlenie za pomocą wodnych

roztworów węglanu sodowego lub węglanu

potasowego, lub ich wodorotlenków

Zastosowanie



Rozpuszczalnik farb w przemyśle

meblarskim, drukarskim oraz

włókienniczym



Rozpuszczalnik celulozy



Do produkcji płynów nie zamarzających do

chłodnic silników spalinowych



W przemyśle kosmetycznym



Surowiec wyjściowy w produkcji

materiałów wybuchowych

Narażenie



Ze względu na małą lotność pary glikolu

etylenowego nie tworzą dużych stężeń

w powietrzu, za to w postaci aerozoli

oraz w podwyższonej temperaturze

mogą powodować znaczne zagrożenia.



Zatrucia ostre powstają niemal

wyłącznie po wchłonięciu z przewodu

pokarmowego

Losy w organizmie



Glikol etylenowy wchłania się w postaci par i

aerozoli z układu oddechowego, a w postaci

ciekłej przez skórę, a przede wszystkim z

przewodu pokarmowego



W wątrobie jest biotransformowany przez

dehydrogenazę alkoholową (ADH), podobnie

jak alkohole, do aldehydu, a następnie przez

produkty pośrednie utleniany do kwasu

szczawiowego i dwutlenku węgla

Schemat przemian glikolu

CHO-CHO

glioksal

HCOOH

OH CHO COOH COOH COOH

OH CH

OH CHO COOH

ald.glikolowy kwas glikolowy kwas glioksalowy kwas szczawiowy



U ludzi w wyniku tej przemiany wydala się z moczem kwas

szczawiowy w ilości mniejszej, niż 2% przyjętej dawki

glikolu etylenowego



Powstający dwutlenek węgla wydala się przez płuca, a

największy odsetek nie zmienionego glikolu wydala się

przez nerki

Mechanizm działania toksycznego



Mechanizm wielokierunkowy



Działa narkotycznie na oun, wpływa na równowagę kwasowo-

zasadową organizmu, prowadzi do ciężkiej kwasicy



Kumulacja kwasu szczawiowego i jego soli w kanalikach

nerkowych jest przyczyną ciężkiej nefropatii



Odkładanie się szczawianu wapnia w części proksymalnej

kanalików nerkowych co prowadzi do zmian nekrotycznych

nabłonka kanalikowego oraz do niewydolności kanalikowej

nerek



Zjawisko nefrotoksyczności można znacznie opóźnić, a nawet

przeciwdziałać mu, przez podawanie witaminy B



Ponieważ glikol et. Jest biotransformowany przez układ

dehydrogenzy alkoholowej, istnieje możliwość blokowania tej

przemiany przez konkurencyjne działanie alkoholu etylowego



Przemiana glikolu przebiega inaczej u

zwierząt niższego rzędu, niż u ssaków

wyższego rzędu i człowieka



Świadczy o tym wydalanie z moczem

zwierząt niższego rzędu dużych ilości

kwasu szczawiowego oraz występowanie

wyraźnych różnic w dawce śmiertelnej

(DL

) glikolu między poszczególnymi

gatunkami zwierząt a człowiekiem

Badania doświadczalne nad przebiegiem zatrucia glikolem etylenowym w

aspekcie toksykologicznym i medyczno-sądowym.

Cz. 1. Kształtowanie się stężeń glikolu etylenowego i jego metabolitów w

doświadczalnym zatruciu ostrym i podostrym.

Zofia Olszowy

Archiwum Medycyny Sądowej i Kryminologii, Nr 1 / 2000



Celem pracy

była ilościowa analiza poziomu glikolu etylenowego i

jego metabolitów w materiale biologicznym u szczurów w

doświadczalnym zatruciu ostrym i podostrym.

Glikol etylenowy jest metabolizowany głównie w wątrobie. Jego

toksyczność jest porównywalna z toksycznością alkoholu etylowego.

Zdecydowanie bardziej toksyczne są natomiast metabolity glikolu

etylenowego:

aldehyd glikolowy, kwas glikolowy, kwas glioksalowy i

kwas szczawiowy.

Zwłaszcza kwas glikolowy charakteryzuje się

stosunkowo długim okresem półtrwania i uważa się, że jest on

odpowiedzialny za głęboką kwasicę metaboliczną w przebiegu

zatrucia. Przyczyną zgonu jest najczęściej niewydolność krążenia

spowodowana wstrząsem toksycznym, uszkodzenie układu

nerwowego, rzadziej niewydolność nerek.

Rozpoznanie zatrucia glikolem etylenowym powinno polegać na

analizie ilościowej wszystkich metabolitów, a nie tylko glikolu.

Stwierdzono bowiem, że w trzeciej fazie zatrucia nie stwierdza się

już we krwi glikolu etylenowego.



Materiał i metody

Badanie przeprowadzono na grupie

szczurów w wieku 3 miesiecy i masie ciała 180-200 g. Glikol

etylenowy podawano w roztworze wodnym przy pomocy sondy

żołądkowej. Doustną śmiertelną dawkę DL50 dla szczurów

ustalono na podstawie wcześniejszych eksperymentów na ok. 8

g / kg m.c. Eksperyment prowadzono w dwóch układach -

wywołując doświadczalnie zatrucie ostre (podając jednorazowo

1/2, 1/10 i 1/100 DL50/ kg m.c.) oraz podostre (test 28-dniowy,

w którego trakcie identyczne ilości glikolu podawano codziennie

przez 28 dni). Szczurom kontrolnym podawano czystą wodę. Po

podaniu ostatniej dawki szczury dekapitowano i pobierano do

badania materiał biologiczny: krew, mocz, żołądek, jelito,

wątrobę, nerkę i mózg. Odpowiednio przygotowane ekstrakty

poddano analizie metodą chromatografii gazowej. Oznaczono

czasy retencji i granice wykrywalności oznaczanych związków w

materiale biologicznym.



Wnioski

1. Stężenie glikolu etylenowego i jego

metabolitów w tkankach i płynach ustrojowych

zależy od przyjętej dawki, charakteru zatrucia i

czasu intoksykacji.

2. Kwas glikolowy jest metabolitem utrzymującym

się najdłużej w organizmie, co ma istotne

znaczenie diagnostyczne w przypadku późnych

zgonów po wypiciu glikolu.

3. Najbardziej wiarygodne wyniki badań

toksykologicznych uzyskano, analizując wątrobę,

nerki i mózg. Ograniczenie analizy

toksykologicznej do krwi jest niewystarczające.

Zatrucie ostre



Powstaje najczęściej po wypiciu 50-100 cm

glikolu etylenowego



Przeciętnie doustna dawka śmiertelna

glikolu wynosi ok. 100 cm



Objawy zatrucia występują szybko, są

zapoczątkowane utratą świadomości,

przechodzącą w głęboką śpiączkę, a po kilku

godzinach kończą się zgonem z powodu

niewydolności oddechowej lub obrzęku płuc

Inne objawy



Brak reakcji źrebic na światło



Zniesienie czucia bólu



Przyspieszony oddech



Suche rzężenie w płucach



Przyspieszone tętno



Głuche tony serca



Zwiększona leukocytoza



Znaczne ograniczenie wydzielania moczu, przechodzące

w bezmocz i mocznicę



W przypadku przedłużającej się śpiączki lub drgawek

może nastąpić nieodwracalne uszkodzenie mózgu



tężyczka

Zatrucie przewlekłe



Najczęściej w przypadkach ekspozycji

inhalacyjnej



Utrata ptzytomności



Wymioty



Oczopląs



Limfocytoza



W moczu duże ilości szczawianów



Skąpomocz



Rozwija się nefropatia z wydalaniem z

moczem białka, krwinek czerwonych oraz

wałeczków

Postępowanie w zatruciu



Odtrutką w zatruciach glikolem etylenowym jest

alkohol etylowy



We wczesnej fazie zatrucia wykonuje się płukanie

żołądka



U osób przytomnych podaje się 50-80ml 40%

alkoholu etylowego



U osób nieprzytomnych alkohol etylowy podaje się

w stężeniu 5 -10% w postaci wlewu kroplowego z

5% glukozą



Konieczne jest zwalczanie kwasicy metabolicznej

poprzez podawanie bikarbonatu lub trisaminolu



W ciężkich zatruciach niezbędne staje się

zastosowanie hemodializy

Metody oznaczania



Oznacza się stężenie glikolu metodą

chromatografii gazowej w powietrzu w

miejscu pracy



NDS dla par glikolu w środowisku pracy

wynosi 15mg/m3, a NDSCh 50mg/m3,



W zatruciach śmiertelnych ludzi

stężenie glikolu we krwi wyniosło 300-

4300 mg/l, w moczu 600-10 000mg/l.



Do oznaczania glikolu etylenowego w materiale

biologicznym stosuje się metody kolorymetryczne lub

chromatografię gazową



Proste rozwiązanie stanowi metoda kolorymetryczna wg

Bolanowskiego. Zasada polega na utlenieniu glikolu do

aldehydu glikolowego, który następnie reaguje z

acetyloacetonem, tworząc barwny kompleks. Do

wykrywania oznaczeń można stosować spektrofotometr z

rejestracją Specord.



Do oznaczeń ilościowych wykorzystuje się różnicę

absorbancji przy długości fali 412-520nm. Dla stężeń w

zakresie 2-16

g w końcowym roztworze ( odpowiada to

stężeniom w surowicy lub moczu 50-400mg/l) występuje

zależność prostoliniowa absorbancji od stężenia.

Document Outline