CHOROBY WIRUSOWE I BAKTERYJNE PRZEWODU POKARMOWEGO BYDŁA

CHOROBY WIRUSOWE I

BAKTERYJNE

PRZEWODU

POKARMOWEGO

BYDŁA

Sandra Sieracka

Anna Głuszyńska

ROTAWIRUSY

NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA ROZWOJU BIEGUNKI
NOWONARODZONYCH CIELĄT (40%)

-Głównie Rotawirusy z grupy serologicznej A,
podgrupy I i II

-Szeroko rozpowszechnione w populacji Bo

-Oporne na czynniki środowiskowe – zachowują
zdolność do infekcji do 6 msc

-Wysoka zaraźliwość

-Krótki okres inkubacji 13h-2 dni
-Intensywne wydalanie wirusa z kałem

PATOGENEZA

Zakażenie rotawirusowe charakteryzuje się występowaniem

ostrych biegunek u cieląt do 14 dnia życia. Do zakażenia

dochodzi drogą pokarmową, a wirus wykazuje powinowactwo z

komórkami jelit cienkich, gdzie namnaża się, powodując

atrofię kosmków i hiperplazję krypt jelitowych.

Zmiany te charakteryzują się zniszczeniem enterocytów

kosmków jelitowych oraz następowym, stopniowym

zastępowaniem komórek walcowatych przez nowe, bardziej

sześcienne komórki nabłonka pochodzące z krypt jelitowych.

Dotyczą one przede wszystkim górnej połowy kosmków w

obszarze jelita biodrowego i częściowo czczego.

Młodociane komórki są niewrażliwe na zakażenie, jednak nie

wykazują zdolności do pełnienia funkcji trawiennych i absorpcji

substancji pokarmowych charakterystycznych dla enterocytów

kosmków jelitowych ze względu na niedobór disacharydazy i

aktywności ATPazy sodowo-potasowej.

Z tego też względu w zakażeniach tego typu mamy do czynienia z

upośledzeniem funkcji trawiennych i zmniejszenia wchłaniania. Dalsze

konsekwencje zakażenia rotawirusowego wynikają z funkcjonowania

komórek krypt, które to nadal zdolne są do pełnienia funkcji

wydzielniczych, jednak nie są one równoważone przez procesy

wchłaniania treści przez kosmki jelitowe. Sytuacja ta prowadzi do

zachwiania równowagi we wchłanianiu, co przyczynia się do

wystąpienia biegunki osmotycznej.

Ponadto, w zakażonych rotawirusem komórkach obecne jest

niestrukturalne białko NSP4. Podczas uszkodzenia komórki jest ono

uwalniane i powoduje zależną od jonów wapnia transepitelialną

sekrecję chloru w sąsiadujących enterocytach.Wzrastające nadmiernie

ciśnienie osmotyczne również prowadzi do przechodzenia wody do

światła jelit, podczas gdy niestrawione składniki pokarmowe, jak

laktoza, przechodzą przez jelita do okrężnicy, gdzie fermentują do LKT,

co prowadzi do powstania form D i L kwasu mlekowego.

Forma D jest wolno rozkładana, przez co przechodzi ona do krwi i gromadzi

się w krwiobiegu, prowadząc ostatecznie do kwasicy metabolicznej.

DROGI SZERZENIA

ROTAWIRUSÓW

-intensywne siewstwo wirusa z kałem przez:
klinicznie bezobjawowi nosiciele
chore cielęta wraz z kałem biegunkowym.

-do zakażenia cieląt dochodzi podczas porodu lub krótko po

nim.

-biegunka może ujawnić się już w pierwszych dniach życia,

najczęściej jednak w 5 – 14 dniu a w stadach, w których

zaopatrzenie cieląt w siarę jest bardzo dobre, objawy

pojawiają się dopiero w 3. lub 4. tygodniu życia.

ROTAWIRUSY

OBJAWY
-biegunki mniej lub bardziej rzadkie, jasnożółte, mlecznoszare,
zielonkawe (zaawansowana choroba-domieszki barwników
żółciowych i biliwerdyny), ślady krwi (nietypowe)
-apatia, obniżone pragnienie
-podwyższona do 40°C temperatura ciała → potem spada
-UTRATA PŁYNÓW I ELEKTROLITÓW!!!!!
-obniżone napięcie skóry
-zapadnięcie gałek ocznych
-zaleganie
-zimne dystalne części kończyn
-blado-sine błony śluzowe
-pogłębione i częste oddechy
-niewydolność krążenia, spadek filtracji kłębuszkowej,
mocznica przednerkowa
-wzrost Ht, mocznika i kreatyniny, ciężaru moczu
-możliwy wstrząs hypoglikemiczny

OBJAWY KLINICZNE

Przebieg lekki:

kał ma konsystencję półstałą,
dzienna ilość kału nie przekracza 1000 g.

Przebieg ciężki:

silne, wodniste biegunki,
duża częstotliwość oddawania kału
biegunkowego,
dzienna jego ilość może przekraczać nawet
7000 g

Leczenie

-Leczenie objawowe tj. zapobieganie odwodnieniu – cielętom podajemy 3 razy

dziennie po 1-2l dostępnego komercyjnie roztworu glukozowo-elektrolitowego jako

„pojenie dodatkowe” – pomiędzy normalnymi posiłkami mlecznymi.

-U wszystkich silnie odwodnionych i objętych kwasicą metaboliczną cieląt

wdrażamy nawadnianie parenteralne:
w odwodnieniu lekkiego stopnia – podskórnie,
w odwodnieniu ciężkiego stopnia – dożylnie w ilości do 10 l płynów / dobę.

W przypadku rozwinięcia się hipoglikemii wynikającej z niechęci do przyjmowania

płynów, pacjentowi podajemy dodatkowo glukozę.

-Leczenie antybiotykowe w celu leczenia biegunek jest niezalecane, gdyż

negatywnie wpływa na funkcjonowanie jelit:
hamowanie działania flory jelitowej,
zwiększone ryzyko rozwoju grzybicy,
możliwy rozwój lekooporności.

-Antybiotykoterapia uzasadniona jest jedynie w przypadkach potwierdzenia, że

czynnikiem etiologicznym biegunki jest infekcja bakteryjna.

-U zwierząt rzeźnych nie dopuszcza się stosowania leków o działaniu

antysekrecyjnym oraz hamującym motorykę jelit, typu loperamid.

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi biegunek cieląt powinno

obejmować:



poprawę warunków zoohigienicznych odnośnie

utrzymania, a także pojenia zwierząt,



wycielenie powinno mieć miejsce w pomieszczeniach

czystych



prawidłowe pojenie cieląt siarą.



Istnieje szczepionka z zabitymi wirusami:



szczepienie zasuszonych krów na 6 i 3 tygodnie przed

wycieleniem,



powtarza się co roku na 4 tygodnie przed

wycieleniem.

KORONAWIRUSY

-Rodzina Coronaviridae

- Jednoniciowy niesegmentowany

RNA

-Otoczka

-Wiriony są mniej odporne niż

wiriony rotawirusów

-O. inkubacji 20-36 h

-Wirus wydalany jest tylko przez 3

dni

Tropizm

-do układu oddechowego

-do układu pokarmowego

-jednoczesne wystąpienie

zapalenia jelit i płuc !!!

KORONAWIRUSY U

CIELĄT

-zakażenia rzadsze od rotawirusowych

-zakażenia alimentarne

-wirusy wydalane z kałem

- chorują cielęta do 3 tyg. życia

(U dorosłego bydła stany podkliniczne)

Zapalenie jelit cienkich i grubych dużego stopnia

(śluz w kale), przez co przebieg kliniczny jest

cięższy niż przy rotawirusach

Patogeneza:

Wirus ten wykazuje tropizm do enterocytów kosmków jelit cienkich

oraz do krypt jelita grubego, wywołując ciężkie zapaleni jelit
/enterocolitis/. Charakteryzuje się ono zniszczeniem komórek
epitelialnych kosmków jelitowych środkowej i tylnej części jelita
cienkiego, a także szczytów i krypt wszystkich regionów jelita
grubego. Zmiany obejmują więc nie tylko kosmki lub też
powierzchniowe warstwy nabłonka, lecz również wnętrze krypt.
Nasilenie opisanych zmian powoduje, iż w odróżnieniu od zakażeń
rotawirusowych, koronawirusy mogą prowadzić nawet do śmierci
zwierząt z jałowym przewodem pokarmowym. Z tego względu
naturalne zakażenia koronawirusowe wywołują silną biegunkę, a
śmiertelność w przypadku zakażeń mieszanych może wynieść
nawet 50%.Czynniki warunkujące biegunkę osmotyczną, jak
wzrost ciśnienia osmotycznego w świetle jelit, czy kwasica
metaboliczna powodowana powstawaniem LKT w okrężnicy, są
tożsame z zakażeniem rotawirusowym.

PATOGENEZA-
PORÓWNANIE

ROTAWIRUSY

-Zmiany dotyczą głównie górnej
połowy kosmków w jelicie
biodrowym i części jelita
czczego
-Śmiertelność zróżnicowana,
zachorowalność 50-100%
-Nowo narodzone cielęta (<14
dnia życia) są szczególnie
wrażliwe na zakażenia
-Największa liczba przypadków
zakażeń jest w pierwszych
tygodniach życia

KORONAWIRUSY

-Ciężkie zap. jelit - enterocolitis

-Zmiany w środkowej i tylnej

części jelita cienkiego i we

wszystkich regionach jelita

grubego – tam jest całkowite

zniszczenie nabłonka

-Niszczenie nie tylko komórek

nabłonka kosmków, ale również

krypt j. grubych

-B. silna biegunka, śmiertelność

przekracza 50% przy zakażeniach

naturalnych

-Do zakażeń dochodzi najczęściej w

7-10 dniu życia

-Okres podatności może sięgać 3

tygodnia życia

Diagnostyka:

b) Pośmiertnie

Materiał do badań: próbki tkanek pobrane od

martwych cieląt (j. cienkie, j. grube)- test

immunofluorescencji bezpośredniej

Ze względu na cytolityczne oddziaływanie wirusa

może on zniknąć z tkanek, dlatego cielęta z
przebiegiem przewlekłym nie są dobrym źródłem
materiału do badań

LECZENIE

-Uzupełnienie traconych z wodnistym kałem płynów i
elektrolitów (doustnie, gdy cielęta są zainteresowane
pokarmem i wodą)

-Przy podawaniu wyłącznie mleka ilość dostarczanych
elektrolitów i substancji buforujących jest zbyt mała,
żeby zrównoważyć straty jelitowe

-Gdy cielę nie pije – infuzja płynów podskórnie
(odwodnienie lekkiego stopnia) lub dożylnie
(odwodnienie ciężkie z objawami wstrząsu
hipowolemicznego i/lub silnej kwasicy metabolicznej)

ŚRODKI

PRZECIWBAKTERYJNE

-W łagodnym przebiegu nie ma potrzeby stosowania
antybiotyków

-W ciężkim przebiegu, gdy jest duże ryzyko wystąpienia
zakażeń mieszanych powinno się stosować
antybiotykoterapię (uszkodzenie enterocytów sprzyja
przyleganiu bakterii)

-Jednakże może to mieć zły wpływ na funkcjonowanie
jelit (hamowanie resorpcji, hamowanie działania flory
sacharolitycznej, zwiększone ryzyko rozwoju grzybicy i
lekooporności)

ZAPOBIEGANIE

-Czyszczenie boksów porodowych po każdym
rozwiązaniu

-Ograniczenie kontaktu cielęcia z matką (i ekspozycji na
jej odchody) przez jak najszybsze odseparowanie od niej

-Umieszczenie cielęcia w indywidualnym czystym boksie

-Karmienie indywidualnym smoczkiem, unikanie
karmienia zbiorowego

-Siara powinna być podawana przez pierwsze 30 dni
życia

Kolibakterioza-

zakaźna, zaraźliwa

choroba cieląt

-Czynnik etiologiczny : Escherichia coli

-Rodzina Enterobacteriaceae

-Pałeczka Gram „-”,

-Tlenowa lub względnie beztlenowa,

-Nie wytwarza przetrwalników,

-Wytwarza liczne fimbrie,

-Stanowi ona składnik fizjologicznej flory jelitowej w dystalnym odcinki jelita

cienkiego i w jelicie grubym. Jedynie niektóre szczepy mają obligatoryjne

patogenne działanie na układ pokarmowy.

-Zwykle nie patogenna, może wywoływać w sprzyjających warunkach:

mastitis, metritis i enteritis

-Występuje powszechnie w środowisku
Gleba
Woda
Na roślinach
Jako saprofit układu pokarmowego zwierząt

PATOGENNE SZCZEPY

ETEC – enterotoksyczne (głównie kolibakteriozy

noworodków),

EAEC – enteroadherentne (niszczą mikrokosmki),

EIEC – enteroinwazyjne (atakują enterocyty i

głębsze warstwy śluzówki, powodują

kolisepticemię),

EHEC – enterokrwotoczne (produkują werotoksynę,

niszczą mikrokosmki),

EPEC – enteropatogenna (głównie enteritis u kociąt i

szczeniąt)

GATUNKI WRAŻLIWE –

WSZYSTKIE GATUNKI

ZWIERZĄT

Szczególnie narażone są:

-Drób,

-Króliki,

-Świnie, głównie prosięta,

-Bydło, głównie cielęta,

-Psy,

-Koty,

-Człowiek.

Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową



Kontakt bezpośredni



Drogą pośrednią ( sprzęt oborowy)

Źródłem zakażenia są:



Kał bezobjawowych nosicieli ( dorosłe
bydło)



Kał osobników chorych ( siewstwo ok 7
dni)

Okres inkubacji: kilka godzin

ETEC

- Biegunki występują najczęściej w pierwszych 3-4

dniach życia do 14 dnia

-Szczepy te charakteryzują się obecnością fimbrii

oraz zdolnością do produkcji enterotoksyn

-Fimbrie umożliwiają kolonizacje jelit poprzez

adhezje do enterocytów

-Enterotoksyny:
*ciepłostała
*ciepłochwiejna

Mechanizm działania enterotoksyn polega na wnikaniu ich do
wnętrza enterocytów i aktywacji cyklazy
guanylowej/adenylowej, są to enzymy aktywujących produkcję
cAMP, cGMP i stymulację kinazy proteinowej oraz wzrost
stężenia jonów Ca w enterocytach.
Prowadzi to do wzrostu wydzielania chloru i sodu, a w
konsekwencji do napływania wody i dwuwęglanów do światła
jelita. Powoduje to powstawanie biegunki sekrecyjnej a w
konsekwencji utrate wody i i elektrolitów z organizmu.
Działanie enterotoksyn STa nie powoduje jednak powstania
zmian morfologicznych w enterocytach!

Sporadycznie może być izolowany szczep E.coli produkujący
enterotoksyne ciepłochwiejną LT. Mechanizm jej działania
powoduje wzrost cAMP w enterocytach, co powoduje przejście
dużej ilości płynów do światła jelit i wystąpienie biegunki.

ETEC- Enterotoksyczne

EHEC

Szczepy werotoksyczne E. coli są często izolowane od dorosłego bydła

Kiedy dojdzie do zakażenia szczepami werotoksycznymi, najważniejszą rolę
odgrywają czynniki zjadliwości, takie jak:
-zdolność do produkcji Shiga-like toksyny,
-adhezja do komórek nabłonka jelit
-powodowanie „Zjawisko przylegania i zacierania struktury kosmków
jelitowych” W wyniku tego zjawiska dochodzi do niszczenia rąbka
szczoteczkowego nabłonka jelitowego oraz zaburzenia funkcji enterocytów i
ich destrukcji.

Okres inkubacji ok 18 godzin od momentu zakarzenia.

Podatność cieląt na biegunki wywołane E.coli zależą od:

1)statusu immunologicznego – prawidłowe odpojenie siarą

zapewnia odpowiedni poziom w jelicie przeciwciał
skierowanych przeciwko antygenom fimbrialnym i / lub
otoczkowym E.coli

2)wieku – wraz z wiekiem spada podatność na zakarzenia.

Ważną role odgrywa tu pH trawieńca. Trawieniec
noworotków produkuje niewielką ilość soków trawiennych
o obojętnym pH ( ma to na celu ochrone IG ) od 2 dnia
życia pH trawieńca osiąga wartośc poniżej 3 – co
zabezpiecza przez zakażeniamiE.coli

Biegunka wywołana ETEC ma postać luźną do wodnistej, koloru

białawego do żółtego ( niekiedy może zawierać niewielkie
ilości krwi, najczęściej w postaci smużek)

Szybko doprowadza do utraty płynów z przestrzeni

międzykomórkowej oraz utraty elektrolitów czego skutkiem
jest postępujące odwodnienie oraz kwasica.

Dochodzi do wyraźnego osłabienia, spadku ilości pobieranej

karmy oraz utraty mięśniowej.

W przypadku ostrych biegunek w przeciągu 6-8 godzin może

dojść do utraty płynów sięgających nawet 10% masy ciała

Około 15-30% cieląt może wykazywać objawy.

Chociaż zachorowalność może sięgać 50% w przypadku ras

mięsnych i 75% ras mlecznych

W przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi,
objawy kliniczne dotyczą cieląt starszych (2-8
tygodniowe). Ważne są indywidualne
predyspozycje, biegunka często rozwija się u kilku
osobników w stadzie.

Objawy różnie nasilone- od słabej, wodnistej
biegunki do intensywnej i krwawej.

Pojawiają się objawy odwodnienia, ale słabiej
wyrażone niż w postacie enterotoksycznej. Mogą
wystąpić objawy neurologiczne (neurotoksyczne
działanie toksyn shiga)

Zmiany AP

-Nasilenie zmian zależy od stadium i formy choroby

-Biegunka: zwłoki odwodnione, okolice odbytu

zabrudzone kałem

-J. cienkie- zapalenie nieżytowe/ krwotoczne (lub brak

widocznego stanu zapalnego)

-Histologicznie uszkodzenie enterocytów w przypadku

infekcji szczepami shigatoksycznymi

-Posocznica: wybroczyny na powierzchni worka

osierdziowego, powiekszenie śledziony, obrzęk płuc

-Postać przewlekła- obecność włóknika w stawach

Diagnostyka

Do badań mikrobiologicznych pobieramy

wymazy kałowe lub próbki kału od
chorych, nieleczonych zwierząt.

Pośmiertnie pobieramy wycinki lub

wymazy z jelit

PCR

Leczenie

-ze względu na szybko postępujące odwodnienie należy

niezwłocznie uzupełnic płyny i eletrolity.( w zależności od
stopnia odwodnienia 2-10 l / dz)

iv- stany bardzo ciężkie
per os- stany lekkiej biegunki

-monitorowanie występowania kwasicy poprzez podawanie

kwaśnego węglanu sodu ( 1.3% iv)

-należy zapewnić też substancje odżywcze w postaci

świerzego mleka lub preparatu mlekozastępczego

-zaleca się stosowanie chemioterapeutyków tylko w stanach

bardzo ciężkich lub przy równoczesnym wystąpieniu
zapaleń dr. oddechowych

Profilaktyka:

W profilaktyce najważniejsze jest prawidłowe

odpojenie siarą o wysokiej jakości

można wprowadzić program szczepień,

którym objęte będą krowy cielne i jałówki (
pozwala to na uzyskanie siary o wysokiej
jakości)

najcześciej stosowane są szczepionki

poliwalentne ( np. rota i koronawirusy)

Szczepionka KOLIBIN

RC NEO

Roztwór do wstrzykiwań dla

bydła

Skład:

-Rotawirus bydlęcy inaktywowany

-Koronawirus bydlęcy inaktywowany

-3 inaktywowane enteropatogenne
szczepy E. Coli

-adiuwant: Montanide JSA70

Docelowe gatunki zwierząt: ZDROWE

bydło (ciężarne jałówki i krowy)

WSKAZANIA

Czynne uodparnianie ciężarnych jałówek i

krów przeciw chorobom przewodu

pokarmowego wywołanym przez

rotawirusy, koronawirusy oraz

enteropatogenne szczepy E. Coli.

Wytworzone przeciwciała pobrane przez

cielęta z siarą chronią je przed

infekcjami powodowanymi przez te

patogeny.

pojawienie się odporności:
u cieląt karmionych mlekiem matki oraz u cieląt

karmionych siarą pochodzącą od szczepionych
krów, odporność bierna pojawia się wraz z
rozpoczęciem karmienia.

Czas trwania odporności:

• odporność bierna utrzymuje się do momentu

zakończenia karmienia siarą.

• Cielęta karmione mlekiem matki są odporne

na infekcje dzięki odporności nabytej z siary
oraz mleka przez pierwsze 2-4 tygodnie życia.

DAWKOWANIE

Podanie szczepionki: podawać domięśniowo, najlepiej w okolice

zadu. Ciężarnym jałówką lub krowom szczepionym po raz
pierwszy, szczepionkę należy podawać dwukrotnie w
odstępie 21 dni, w schemacie 7-5 tygodni oraz 4-2 tygodnie
przed spodziewanym ocieleniem.

Następne szczepienia przeprowadzone są pojedyncza dawką na

4-2 tyg. przed każdym ocieleniem.

Karmienie siarą: W celu zapewnienia efektywnej ochrony cieląt

przez infekcją, układ pokarmowy cieląt powinien być
nasycony siarą szczepionych krów w ciągu pierwszych 2-3
tygodnia życia cieląt.

Dla cieląt które nie są karmione przez matki, siara oraz

późniejsze mleko powinny być zebrane od szczepionych
krów w ciągu pierwszych 6-8 udojów. Siara oraz mleko
powinny być przechowywane zamrożone lub schłodzone do
temperatury 2-8 C. Dzienna dawka siary dla cielęcia wynosi
2,5-3,5l dziennie przez minimum 2 pierwsze tygodnie życia.

Salmonella

Rodzina:

Enterobacteriaceae

Rodzaj:

Salmonella

Do rodzaju

Salmonella

należą dwa gatunki:

- S. enterica (podzielony na setki serotypów)

S. enterica ssp. enterica .
S. enterica ssp. salamae,
S. enterica ssp. arizonae,
S. enterica ssp. diarizonae,
S. enterica ssp. houtenae,
S. enterica ssp. indica

S. Bongori

Większość serowarów patogennych

dla człowieka i zwierząt stałocieplnych

należy do podgatunku S. enterica subsp.

enterica. Natomiast gatunek

S. bongori stanowi homogenną grupę

bakterii bez większego znaczenia epidemiologicznego

Salmonella

-Rodzaj Salmonella, ze względu na duże zróżnicowanie podzielony
został na grupy oraz typy serologiczne. Podstawą do podziału jest
zróżnicowanie antygenów somatycznych (antygen O) i rzęskowych
(antygen H).
-Pałeczki Salmonella występują w około 2500 typach serologicznych.
-Salmonella enterica spp. enterica ser. Enteritidis rozumiany, jako
rodzaj: Salmonella, gatunek enterica podgatunek enterica typ
serologiczny Enteritidis, można skrócić do formy: Salmonella
Enteritidis.

Morfologia:

-urzęsione (

peritricha

)

-pałeczki gram „–”

-3 – 4 x 0,4 – 0,6 μm

Salmonelloza bydła

(Salmonellosis bovum)

Chorobę wywołują głównie:

- S. Dublin,

-S. Typhimurium DT 104 („definitive type”) - wariant oporny na antybiotyki mający coraz
większe znaczenie u bydła,

- S. Newport.

Inne to:

S. Enteritidis,

S. Agona,

S. Anatum,

S. Virchov,

S. Choleraesuis,

S. Montevideo

Serowarami najczęściej izolowanymi
od bydła są S. Typhimurium i S. Dublin.
Jednak częstotliwość zakażeń tymi
drobnoustrojami znacznie różni się
w poszczególnych krajach.

Źródła i drogi zakażenia:

-Chorzy ludzie i zwierzęta, będący potem bezobjawowymi siewcami (siewstwo z
kałem do kilku lat, a nawet całe życie- S. Dublin, a S. Typhimurium kilka tyg. do
kilku m-cy)

-Zwierzęta innych gatunków utrzymywane w tym samym obiekcie

-Zanieczyszczone bakteriami woda, mleko, pokarm, pasza

-Główną drogą zakażenia u bydła jest droga pokarmowa, u cieląt możliwa
aerogenna

Czynnikami chorobotwórczymi rodzaju Salmonella są:

-antygeny (polisacharydy znajdujące się w ścianie komórkowej):

- somatyczny (antygen O) – będący endotoksyną

- wirulencyjny (antygen Vi) – właściwości antyfagocytarne, który jest specjalnym
otoczkowym polisacharydem S. Typhi

- inwazyny – białka powodujące przyleganie i penetrację komórek nabłonkowych
jelita

-czynniki uodparniające bakterie na fagocytozę (neutralizujące aktywne rodniki tlenowe

- katalaza

- dysmutaza ponadtlenkowa

Epizootiologia:

-Wrażliwe głównie cielęta i młode bydło w wieku 2 – 6 tygodni
(gospodarstwa łączące zwierzęta różnego pochodzenia).

-Bydło mleczne – endemicznie na obszarach objętych inwazją
motylicy wątrobowej

-Szerzenie się choroby:

-Szybkie – chów wolno-wybiegowy,

-Wolne – boksy.

Stres zwiększa podatność na zakażenie ale też
uaktywnia zakażenia u cieląt nosicieli (krowy
zakażone S. Dublin często rodzą cielęta zakażone
które stają się źródłem zakażenia lub stałymi
nosicielami)

U krów ciężarnych może dojść do poronień oraz
wydalania salmonelli z dróg rodnych, z moczem
oraz z mlekiem

S. Typhimurium- zakażenia 1-3 tyg życia
S. Dublin- zakażenia w 4-5 tyg życia
Choroba u dorosłych krów mlecznych zazwyczaj
pojawia się w okresie okołoporodowym (zmiany w
diecie)

Zasiedlenie organizmu zwierzęcia przez

salmonellę zależy od szeregu czynników:



takich jak ilość patogenów,



ich wirulencja,



wiek zwierzęcia,



kondycja



status immunologiczny organizmu.

PATOGENEZA

Najłagodniejszą konsekwencją, a zarazem

najprawdopodobniej najczęstszą, kontaktu z
salmonellą jest przedostanie się bakterii do żwacza i
trawieńca, które stanowią naturalną barierę
ochronną organizmu. Jeśli bakteriom uda się
przeniknąć dalej, to do wywołania choroby konieczna
jest pewna ilość zarazków oraz ich wniknięcie do
błony śluzowej jelit. Dlatego gdy dostanie się tam
mało salmonelli, muszą one wpierw namnożyć się w
ich świetle, co nie jest konieczne przy dużej ich ilości
w materiale zakaźnym.

Adherencja i penetracja do komórek nabłonka jelitowego,

w tym przede wszystkim do komórek M są cechami
szczepów zjadliwych i mają charakter procesów
czynnych, ponieważ tylko żywe, metabolicznie aktywne
pałeczki przylegają do powierzchni komórek
gospodarza i do nich wnikają. Odpowiedzią na
przesłany sygnał jest pofałdowanie błony komórkowej i
miejscowa agregacja powierzchniowych białek.
Zachodzi miejscowa rearanżacja białek cytoszkieletu
enterocytów, połączona z akumulacją aktyny,
alfaatyniny, tropomiozyny i taliny, a następnie
dochodzi do wniknięcia pałeczek na drodze
mikropinocytozy i uszkodzenia komórek.

Wystąpienie biegunki jest skutkiem zapalenia i zmian

martwiczych błony śluzowej jelit, oraz wynikiem zmniejszonej
resorpcji sodu i zwiększonej sekrecji płynów i chlorków. Jest to
powodowane bądź przez enterotoksyny, bądź przez wzrost
zawartości w błonie śluzowej cyklicznego
adenozynomonofosforanu (cAMP), prawdopodobnie pod
wpływem stymulacji przez endotoksynę neutrofilii do
uwalniania prostaglandyn uczynniających enzym cyklazę
adenylową.

Bakterie są następnie pochłaniane przez granulocyty

obojętnochłonne i makrofagi i wraz z nimi przenoszone do
regionalnych węzłów chłonnych. Gdy bakteriom uda się
przełamać system retikuloendotelialny wątroby i przedostaną
się do krwi, dochodzi do rozwoju posocznicy, która przy
równoczesnej obecności endotoksyn może spowodować
wstrząs. Proces ten przebiega, szczególnie w przypadku
młodych zwierząt, bardzo szybko i kończy się najczęściej
śmiercią.

Endotoksyna salmonelli porównywalna jest w sile swego

działania do toksyny cholery. Prowadzi do wzrostu
wydzielania chlorków przez enterocyty i hamuje
resorpcję sodu, z czego wynika pojawienie się silnej
hiponatremii. Dodatkowo, wraz z płynami i elektrolitami
organizm w ostrej fazie choroby traci duże ilości białek,
w wyniku czego dochodzi do utraty masy ciała,
wynikającej ze wzmożonych reakcji katabolicznych.
Pojawia się również znaczna utrata krwi i spada
hematokryt.

Jeśli zwierzę przeżyje manifestującą się klinicznie chorobę,

staje się długotrwałym nosicielem drobnoustrojów, które
lokalizują się najczęściej w migdałkach, węzłach
chłonnych i pęcherzyku żółciowym.

Przy nadostrej i ostrej postaci posocznicowej

objawy ogólne (gorączka, apatia, utrata apetytu) są bardzo

ciężkie , kał może być konsystencji wodnistej i zawierać śluz,

krew lub włóknik. Cielne krowy mogą ronić . Gorączka

utrzymuje się zwykle kilka dni. Upadki notowane są najczęściej

między 4-7 dniem od pojawienia się pierwszych objawów

klinicznych. Śmiertelnośc może sięgać 75%

Przy postaci podostrej przebieg jest mniej

gwałtowny, chodź podobny do ostrego, rokowanie jest raczej

pomyślne. Powrót do zdrowia może trwać ok 2 miesięcy

Postać przewlekłą cechuje długotrwała biegunka

oraz objawy zapalenia płuc i stawów, doprowadzające do

znacznego wychudzenia zwierzęcia.

Postać posocznicowa występuje stosunkowo

rzadko. Charakteryzuje się nagłymi upadkami bez biegunki.

Chore zwierzeta wykazują szybko postępującą depresje,

połączoną z wysoką gorączką. Śmierć następuje zwykle po 24-

48 godzinach.

Zakażenie może także przebiegać w postaci zapalenia płuc, z

objawami nerwowymi jako wynik zapalenia mózgu, w postaci

zapalenia stawów, martwicy końcówek uszu i ogona

Zmiany AP

Nadostra i ostra:

Obrzęk i zwyrodnienie narządów miąższowych,

Wybroczynowość nasierdzia, opłucnej i torebki wątroby, nerek, pęcherza
moczowego, przewodu pokarmowego,

Obrzęk przerostowy śledziony (tumor lienis hiperplasticus) gumiasta,
ciemnoczerwona, napięta torebka, wybroczynowość,

Obrzęk i przekrwienie śluzówki trawieńca i jelit cienkich,

Jelita cienkie wzdęte gazowo, płynna treść, zapalenie
nieżytowe/nieżytowo-krwotoczne,

Jelito biodrowe - zapalenie dyfteroidalne,

Węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione, marmurkowate
(ziarniniaki z serowaciejącym centrum)

Zmiany AP

Podostra i przewlekła:
-Zmiany w płucach u 50% padłych zwierząt,
-Żółty/Żółtoczerwony wysięk w klatce piersiowej z

domieszką włóknika,
-Płuca – zapalenie doczaszkowych i dolnych partii płatów

środkowych, zapalenie nieżytowo-ropne, włóknikowe

zapalenie opłucnej i osierdzia,
-Zwyrodnienie mięśnia sercowego – matowy, wiotki, z

wybroczynami pod nasierdziem,
-Stawy i pochewki ścięgniste – obrzęk, zgrubienie torebki

stawowej, zmętnienie i wzrost ilości płynu stawowego,
- Zapalenie opon mózgowych (rzadko)

ROZPOZNANIE

-Badanie bakteriologiczne

-Próbki pobieramy od zwierząt nieleczonych

Przyżyciowo:

- Kał, wymazy z odbytu
Pobieramy pośmiertnie:
-Wycinki śledziony i wątroby w postaci ostrej
-Migdałki i pęcherzyk żółciowy w postaci przewlekłej
-Liścienie, błony płodowe, zawartość żołądka płodów

Kilkanaście posiewów w ciągu 3-6 mc by odróżnić zwierzęta w

okresie rekonwalescencji od nosicieli zakażonych przewlekle i

nosicieli biernych.

Testy serologiczne- ELISA (Ag płytkowy LPS) - U cieląt jednak do

12 tyg życia, reakcja na LPS jest słaba, co ogranicza użycie testu

ELISA u tych zwierząt.

Diagnostyka

różnicowa:

Biegunka nowo narodzonych cieląt,
Posocznica wywołana przez E. coli,

BVD/MD,
Zimowa dyzenteria,
Motyliczność,

Ostertagioza,
Kokcydioza,
Niestrawność pokarmowa,

Enterotoksemia,
Zatrucie orlicą pospolitą, ołowiem, arsenem,
Zapalenie płuc,

Zapalenie wielostawowe.

LECZENIE

-Izolacja chorych zwierząt,

-Antybiotykoterapia według antybiogramu
(enrofloksacyna, apramycyna, gentamecyna,
neomycyna),

-Leczenie objawowe (płynoterapia, probiotyki,
zakwaszacze, leki nasercowe, witaminy),

-Cielęta zamiast mleka ciepła herbatka/wywar z owsa lub
lnu

SALMONELLOZA – jest chorobą podlegającą obowiązkowi

monitorowania, mówi o tym punkt 8 „Salmonelloza i jej

czynniki chorobotwórcze” z Załącznika nr 5 „O ochronie

zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt”

Dz. U. 2004 Nr 69 poz. 625.a

Także podlega rejestracji o czym mówi punkt 15
,,Salmonellozy bydła i świń" z Załącznika nr 3 „O ochronie
zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt”
Dz. U. 2004 Nr 69 poz. 625.

Zakażenia

beztlenowcami

Enerotoksemia bydła

-Wywoływane przez różne typy Clostridium

perfringens.

-Bakterie produkują 4 toksyny główne i wiele toksyn

pobocznych oznaczanych literami greckimi.

-Podstawową role w chorobotwórczości u bydła

odgrywa toksyna α.

-Wrażliwe są cielęta do 10. dnia życia i cielęta ras

mięsnych od 1. do 4. m-ca życia

Patogeneza

-Pobierana siara zawiera inhibitory trypsyny.

-W skutek inhibicji toksyna β nie ulega

inaktywacji.

-Toksyna ta uszkadza kosmki jelitowe dzięki

czemu bakterie mogą przylepiać się i namnażać

-Powstają obszary martwicy i krwawień.

-Przez uszkodzona bł. śluz. Jelita toksyny mogą

przedostawać się w większej ilości do

krwioobiegu – enterotoksemia.

-Prowadzi to do szybkiej śmierci zwierzęcia.

Objawy

Postać nadostra – śmierć bez uprzednich objawów

klinicznych

Postać ostra:
Wzdęcia
Kolka
Krwista biegunka
Objawy z OUN (pobudzenie, ślepota, zaburzenia

koordynacji, skurcze, opisthotonus) – zwykle poprzedzają

zgon

Postać łagodna:
Wzdęcie żwacza i trawieńca
Zapalenie trawieńca
Owrzodzenia błon śluzowych przedżołądków i trawieńca

Zapobieganie

-Stopniowe wprowadzanie nowej paszy

-Unikanie wahań w ilościach podawanego pokarmu i

wody

-W przypadku zagrożonych stad zaleca się podwójne

szczepienie wysokociężarnych krów w odstępie 4

tyg. i powtarzanie szczepienia co roku.

-Choroba nie podlega obowiązkowi zgłaszania ani

zwalczania z urzędu.

Diagnostyka:Od czego

zacząć

1. Wywiad epizootiologiczny:

-Wiek cieląt chorych

-Zachorowalność i śmiertelność

-Rasa

-Pochodzenie cieląt

-Sposób karmienia (mleko/preparat mlekozastępczy)

-Liczba chorych

-Podjęte lecznie

Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze względu na

preferencje czynników zakaźnych w zależności od

wiek:

-ETEC 0-16 dni

-rotawirus, konorawirus 5-21 dni

-EPEC, EHEC od 4 dni

-Eimeria sp. od 15 dni

-Salmonella od 7 dni

-Clostridium perfringens 7-25 dni

-BVD od 28 dni

-Cryptosporidum sp. 7-21 dni

2. Badanie kliniczne

-Ocena stopnia odwodnienia

-Zaburzeń wodno-elektrolitowych

-Zawansowania kwasicy metabolicznej

3.Badanie laboratoryjne

-Próbki świeżego kału

-Materiał wiarygodny powinien pochodzić od jak

największej liczby zwierząt

-Przy podejrzeniu zakażenia wirusowego należy pobrać

kał w pierwszych 24 godzinach choroby

-Wykazanie obecności chorobotwórczych szczepów E.coli

w wymazach z odbytu, w kale, w wycinkach jelit,

narządów wewnętrznych (posocznica)

-W postaci biegunkowej określa się obecność fimbrii przy

użyciu testu aglutynacji z przeciwciałami

mono/poliklonalnymi

-Obecność toksyn shiga- PCR,

4.Badanie sekcyjne

-W pierwszej kolejności pobieramy wycinki wątroby,

śledziony, serca, płuca a na końcu przewodu

pokarmowego

-Każdą próbkę należy pakować do osobnego

sterylnego pojemnika

5. Badanie bakteriologiczne

-Wykonujemy badania w kierunku obecności

pałeczek salmonella oraz patogennych szczepów

E.coli

-Do identyfikacji możemy użyć testów np. API firmy

bioMerieux

PROFILAKTYKA

Cielę powinno otrzymać z siarą - w ciągu kilku

pierwszych godzin życia - około 100 g

immunoglobulin, czyli 1 litr siary zawierającej

100 g immunoglobulin/ l albo 2 litry, jeśli

koncentracja immunoglobulin siary wy nosi ok.

50 g/l.

W oborze powinien więc znajdować się siaromierz

(kolostrometr) pozwalający oszacować w

przybliżeniu zawartość immunoglobulin w siarze

na podstawie jej ciężaru właściwego.

W praktyce, co najmniej 20-40 proc. cieląt cierpi

na niedobór immunologiczny wywołany

niedoborem zabezpieczenia matczynego

PROFILAKTYKA

Zwiększanie odporności swoistej to przede wszystkim

wszystkim:

-szczepienie krów przeciw Escherichia coli K99 (u krów nie

szczepionych koncentracja przeciwciał jest zwykle zbyt niska).
Pierwsze szczepienie jałówek zaleca się przeprowadzić w wieku 6-
12 mies., kolejne w późnym okresie ciąży nie później, niż 2
tygodnie przed porodem;

-szczepienia przeciw rota i coronawirusom;
-szczepionki wieloważne (zdarza się jednak, że ich skuteczność jest

poniżej oczekiwań, co wynika z różnicy pomiędzy szczepami
obecnymi w szczepionce i w obiekcie, w którym przebywają
zwierzęta);

-w przypadku zakażeń na tle drobnoustrojów, wobec których brak

szczepionek komercjalnych, proponowane jest wykorzystanie
autoszczepionek;

-szczepienia doustne cieląt noworodków nie sprawdzają się w

warunkach terenowych.

PROFILAKTYKA

Zwiększanie odporności cieląt-noworodków powinno

polegać na immunizacji ich matek szczepionkami

skierowanymi przeciw drobnoustrojom obecnym w

stadzie, co jest możliwe do zrobienia na podstawie

wcześniejszego rozpoznania bakteriologicznego i

wirusologicznego.

Warunkiem powodzenia szczepień jest jednak prawidłowy

system podawania siary noworodkom, gwarantujący

prawidłowe zabezpieczenie większości cieląt. Jeśli nie

jesteśmy w stanie prawidłowo napoić cielęta siarą

(można to sprawdzić badając poziomy immunoglobulin

w krwi cieląt w wieku 48 godzin), nie warto inwestować

w szczepionki.

PROFILAKTYKA

Wskazane jest także podawanie witaminy A przy

podejrzeniu jej niedoboru i obecności

kryptosporidiów.

Niektórzy zagrożonym cielętom podają doustnie

antybiotyki, co doraźnie zmniejsza zachorowalność,

ale indukuje narastanie antybiotykooporności

bakterii w stadzie, a ponadto zaburza tworzenie się

prawidłowej mikroflory przedżołądków. W skrajnych

przypadkach takie postępowanie może doprowadzić

nawet do awitaminozy B.

PROFILAKTYKA

Od pewnego czasu pojawiła się możliwość

dodatkowego zabezpieczania cieląt przeciwciałami

obcogatunkowymi. Szczególnie atrakcyjne jest

zastosowanie immunoglobulin żółtka jaj, uzyskanych

od kur szczepionych antygenami drobnoustrojów

powodujących biegunki u cieląt.

Najłatwiej podawać takie przeciwciała z preparatami

mlekozastępczymi w okresach największego

zagrożenia biegunkami, czyli po okresie podawania

siary matki do ok. 14 dnia życia, a następnie przez

pierwsze dwa tygodnie po przeniesieniu cieląt z

obory lub profilaktorium do cielętnika.

ZAPOBIEGANIE

- prawidłowe czyszczenie i dezynfekcja pomieszczeń

usuwa ok. 90 proc. bakterii

- mycie pod wysokim ciśnieniem usuwa 99,98 proc.

bakterii

- dobór środków wg wrażliwości czynników

biegunkotwórczych - dezynfekcja jest zwykle skuteczna
po wcześniejszym, dokładnym umyciu powierzchni

- okres odpoczynku pomieszczeń, wietrzenie po środkach

dezynfekcyjnych, likwidacja wektorów zakażenia, a
tam, gdzie to możliwe - stosowanie zasady "wszystko
pełne wszystko puste"

- dbanie o higienę stanowisk porodowych, tak aby nie

dochodziło do zakażeń bezpośrednio po urodzeniu

-izolacja i stosowne leczenie zwierząt chorych.

Document Outline