Slajd 1

Choroba niedokrwienna serca

  2,5 – 5,1 % mężczyzn w wieku 40-59 lat
  10 %  mężczyzn > 60 lat
  25% zgonów, roczny wsk.1,6-3,2%
  25% zawałów w grupie SCHW
  na świecie ok.  6.3 miliona zgonów co roku, w Polsce: 50
tysięcy
  Polska: 1 –1,5 mln chorych,
  47,6% zgonów mężczyzn i 57,1% kobiet



2,5 – 5,1 % mężczyzn w wieku 40-59 lat



10 % mężczyzn > 60 lat



25% zgonów, roczny wsk.1,6-3,2%



25% zawałów w grupie SCHW



na świecie ok. 6.3 miliona zgonów co roku, w Polsce: 50

tysięcy



Polska: 1 –1,5 mln chorych,



47,6% zgonów mężczyzn i 57,1% kobiet

Występowanie:

Choroba niedokrwienna serca

Zespół objawów klinicznych o różnej patogenezie

Przyczyna: niedostateczna podaż tlenu i związków
energetycznych w stosunku do aktualnego
zapotrzebowania mięśnia serca na tlen w wyniku
zwężeń organicznych i nieorganicznych tętnic
wieńcowych

MIAŻDŻYCA: 80% przypadków CH.N.S.

CHOROBA WIEŃCOWA STABILNA:

objawowy okres miażdżycy, powtarzalne objawy,
stabilne w okresie 3-6 miesięcy

Zespół objawów klinicznych o różnej patogenezie

MIAŻDŻYCA: 80% przypadków CH.N.S.

CHOROBA WIEŃCOWA STABILNA:

objawowy okres miażdżycy, powtarzalne objawy,
stabilne w okresie 3-6 miesięcy

Choroba niedokrwienna serca

  stabilna dławica piersiowa
  dławica niestabilna
  nieme niedokrwienie
  zawał serca
  niewydolność serca
  nagły zgon



stabilna dławica piersiowa



dławica niestabilna



nieme niedokrwienie



zawał serca



niewydolność serca



nagły zgon

Choroba niedokrwienna serca

  Wywiad
  EKG
  Próba wysiłkowa
  ECHO
  Scyntygrafia perfuzyjna
  24-godzinne ekg metodą Holtera
  ECHO obciążeniowe
  Koronarografia



Wywiad



EKG



Próba wysiłkowa



ECHO



Scyntygrafia perfuzyjna



24-godzinne ekg metodą Holtera



ECHO obciążeniowe



Koronarografia

Diagnostyka:

Choroba niedokrwienna serca

 Redukcja śmiertelności

- zmniejszenie liczby zawałów

- zmniejszenie nagłych zgonów

sercowych
 Poprawa komfortu życia

- redukcja epizodów bólowych

- poprawa tolerancji wysiłku



Redukcja śmiertelności

- zmniejszenie liczby zawałów

- zmniejszenie nagłych zgonów

sercowych



Poprawa komfortu życia

- redukcja epizodów bólowych

- poprawa tolerancji wysiłku

Cele leczenia ChNS

Choroba wieńcowa

 Terapeutyczna modyfikacja stylu życia
 Leki przeciwpłytkowe
 Statyny
 Leki wieńcowe
 Inhibitory konwertazy

W trakcie leczenia chorzy mogą mieć
wskazania do badania koronarograficznego.

Kwalifikacja do:

- angioplastyki wieńcowej

- leczenia chirurgicznego

- leczenia zachowawczego



Terapeutyczna modyfikacja stylu życia



Leki przeciwpłytkowe



Statyny



Leki wieńcowe



Inhibitory konwertazy

W trakcie leczenia chorzy mogą mieć
wskazania do badania koronarograficznego.

Kwalifikacja do:

- angioplastyki wieńcowej

- leczenia chirurgicznego

- leczenia zachowawczego

Leczenie farmakologiczne i interwencyjne choroby
wieńcowej

Choroba niedokrwienna serca

Farmakoterapia stabilnej choroby wieńcowej

Lek

Redukcja

śmiertelności

Zapobieganie

świeżemu Z.S.

Redukcja bólu

poprawa wysiłku

hipotonia,
bloki p-k
red.
kurczliwośc
i,
tachykardia

Aspiryna

Azotany

Beta-blokery

Antagoniści
wapnia

+++

bloki p-
k,
nasileni
e
objawów
astmy

tolerancja
hipotonia

krwawienia

Działania

niepożądane

        Pierwotna i wtórna

            profilaktyka



Pierwotna profilaktyka ma na celu zapobieganie wystąpienia zawału

serca. Polega przede wszystkim na zmianie nawyków żywieniowych i

sposobu codziennego funkcjonowania. Wymiernymi parametrami

oceniającymi to, czy odżywiamy się zdrowo, jest poziom cholesterolu we

krwi, poziom glukozy oraz masa ciała. Podwyższony poziom cholesterolu

LDL lub triglicerydów (TG) wiąże się ze wzrostem ryzyka wystąpienia

miażdżycy, a w konsekwencji - zawału serca. Podobnie podwyższony

poziom glukozy we krwi zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2,

która obecnie jest uznawana za ekwiwalent miażdżycy jeśli chodzi o

ryzyko zawałów serca i udarów mózgu.



Prawidłowość naszej masy ciała łatwo określić przy pomocy BMI, który

powinien zawierać się w przedziale 18.5-25.0. Obecnie jednak zwraca

się większą uwagę na obwód talii jako wyznacznik otyłości brzusznej.

Wymienione wyżej parametry ujęte są w tak zwany zespół metaboliczny.



Do profilaktyki pierwotnej zaliczamy także prawidłowe leczenie

nadciśnienia tętniczego czy hipercholesterolemii oraz prawidłowe

postępowania w chorobie niedokrwiennej serca.

Profilaktyka wtórna to postępowanie po zawale

serca mające na celu niedopuszczenie do

kolejnego zawału. Oczywiście podstawą jest

zmiana nawyków żywieniowych, odpowiednia

aktywność fizyczna oraz prawidłowe leczenie już

występujących zaburzeń (nadciśnienie tętnicze,

choroba niedokrwienna serca, cukrzyca,

hipercholesterolemia itd). Dodatkowo, istnieją leki

o udowodnionym działaniu zmniejszającym ryzyko

kolejnego zawału serca. Są to:

    -niektóre beta blokery
   - leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny
   - statyny
   - aspiryna

Pierwotna i wtórna

profilaktyka

Leki beta - adrenolityczne



zapotrzebowania mięśnia serca na

tlen



rytmu serca w spoczynku ( do

nawet

50/min ) i przy wysiłku



ciśnienia tętniczego



kurczliwości mięśnia serca



rzutu minutowego serca



zapotrzebowania mięśnia serca na

tlen



rytmu serca w spoczynku ( do

nawet

50/min ) i przy wysiłku



ciśnienia tętniczego



kurczliwości mięśnia serca



rzutu minutowego serca

Mechanizm działania

Leki beta - adrenolityczne

Mechanizm działania

  przepływu wieńc.: wydłużenie rozkurczu

 redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej

 poprawa wykorzystania tlenu i glukozy

 ochronny wpływ na kk. m. serca i śródbłonek naczyń, 
PGI

 działanie antyarytmiczne,  progu migotania komór

  agregacji płytek,  akt. fibrynolitycznej



 przepływu wieńc.: wydłużenie rozkurczu



redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej



poprawa wykorzystania tlenu i glukozy



ochronny wpływ na kk. m. serca i śródbłonek naczyń, 

PGI



działanie antyarytmiczne,  progu migotania komór



 agregacji płytek,  akt. fibrynolitycznej

Choroba niedokrwienna serca

Działania niepożądane leków beta-
adrenolitycznych

 Bradykardia zatokowa, zaburzenia przewodzenia

 Hipotonia, hipoperfuzja obwodowa

 Upośledzenie kurczliwości lewej komory

 Skurcze oskrzeli

 Objawy ze strony OUN: bezsenność, zmęczenie,
depresja,

zaburzenia snu, zawroty głowy, parestezje,

impotencja

 Działanie proarytmiczne

 Reakcje skórne

 Maskowanie hipoglikemii (nieselektywne)



Bradykardia zatokowa, zaburzenia przewodzenia



Hipotonia, hipoperfuzja obwodowa



Upośledzenie kurczliwości lewej komory



Skurcze oskrzeli



Objawy ze strony OUN: bezsenność, zmęczenie,

depresja,

zaburzenia snu, zawroty głowy, parestezje,

impotencja



Działanie proarytmiczne



Reakcje skórne



Maskowanie hipoglikemii (nieselektywne)

Choroba niedokrwienna serca

LEKI BETA-ADRENOLITYCZNE

 chorzy po zawale serca, z chorobą wieńcową, niewydolnością
serca, z

tachykardią, bez przeciwwskazań: nie podanie

beta-adrenolityku

to kategoria błędu w sztuce

  lepiej mała dawka niż brak beta-adrenolityku
  obrona przed codziennym stresem
  podstawowe leki w  kardiologii



chorzy po zawale serca, z chorobą wieńcową, niewydolnością

serca, z

tachykardią, bez przeciwwskazań: nie podanie

beta-adrenolityku

to kategoria błędu w sztuce



lepiej mała dawka niż brak beta-adrenolityku



obrona przed codziennym stresem



podstawowe leki w kardiologii

Choroba niedokrwienna serca

Antagoniści wapnia - mechanizm działania

 zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

 rytmu serca w spoczynku (diltiazem ,

werapamil )

 ciśnienia tętniczego

 kurczliwości mięśnia serca

 rzutu minutowego serca

 zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

 rytmu serca w spoczynku (diltiazem ,

werapamil )

 ciśnienia tętniczego

 kurczliwości mięśnia serca

 rzutu minutowego serca

Choroba niedokrwienna serca

Antagoniści wapnia - mechanizm działania

przepływu wieńcowego przez wydłużenie rozkurczu

(diltiazem,

werapamil)

 redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej

 zmniejszenie napięcia naczyń

 poprawa wykorzystania tlenu i glukozy

 zmniejszenie obciążenia następczego



przepływu wieńcowego przez wydłużenie rozkurczu

(diltiazem,

werapamil)



redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej



zmniejszenie napięcia naczyń



poprawa wykorzystania tlenu i glukozy



zmniejszenie obciążenia następczego

Choroba niedokrwienna serca

Skuteczność A Ca w anginie Prinzmetala

 Nifedipina, diltiazem, werapamil

skuteczność w zapobieganiu atakom i dolegliwościom u 70%

chorych,

u kolejnych 20% redukcja liczby epizodów

niedokrwiennych

 Amlodipina

redukcja liczby epizodów niedokrwiennych i tabletek

stosowanej doraźnie nitrogliceryny badania randomizowane



Nifedipina, diltiazem, werapamil

skuteczność w zapobieganiu atakom i dolegliwościom u 70%

chorych,

u kolejnych 20% redukcja liczby epizodów

niedokrwiennych



Amlodipina

redukcja liczby epizodów niedokrwiennych i tabletek

stosowanej doraźnie nitrogliceryny badania randomizowane

Choroba niedokrwienna serca

Zastosowanie A Ca w SCHW

1. gdy pwsk do beta-adrenolityków (astma)

2. nifedipina, amlodipina, nikardipina: gdy zaburzenia

przewodzenia

3. komponenta wazospastyczna

4. miażdżyca zarostowa tt.obwodowych

5. zaburzenia ośrodkowe po LBA

6. zespół Raynauda

7. niewydolność serca – amlodipina

8. unikanie krótko działającej nifedipiny z powodu odruchowej

tachykardii

9. nadciśnienie

10.terapia skojarzona

. gdy pwsk do beta-adrenolityków (astma)

. nifedipina, amlodipina, nikardipina: gdy zaburzenia

przewodzenia

. komponenta wazospastyczna

. miażdżyca zarostowa tt.obwodowych

. zaburzenia ośrodkowe po LBA

. zespół Raynauda

. niewydolność serca – amlodipina

. unikanie krótko działającej nifedipiny z powodu odruchowej

tachykardii

. nadciśnienie

.terapia skojarzona

Choroba niedokrwienna serca

Leki metaboliczne: trimetazydyna, ranolazyna, L-
karnityna

Mechanizmy cytoprotekcji



spalania FFA i stymulacja spalania glukoz

O

do syntezy ATP

komórkowa akumulacja kw. mlekowego i H

komórkowa akumulacja Na

i Ca

zużycie ATP na utrzymywanie homeostazy jon.
niekorzystne efekty przeładowania kk Ca



działanie anty-rodnikowe



infiltracja granulocytów do niedokrwionego i

reperfundowanego obszaru

Choroba niedokrwienna serca

Zasady leczenia choroby
wieńcowej

  zwalczanie czynników ryzyka
  normalizacja warunków pracy i
wypoczynku
  odpowiednia aktywność fizyczna
  leczenie chorób współistniejących
  leczenie farmakologiczne
  angioplastyka wieńcowa
  rewaskularyzacja chirurgiczna



zwalczanie czynników ryzyka



normalizacja warunków pracy i

wypoczynku



odpowiednia aktywność fizyczna



leczenie chorób współistniejących

 leczenie farmakologiczne


angioplastyka wieńcowa



rewaskularyzacja chirurgiczna

Choroba niedokrwienna serca

Podsumowanie:



Choroba wieńcowa pomimo postępów  leczenia jest
wciąż poważnym problemem zdrowotnym, społecznym
i  ekonomicznym w krajach rozwiniętych



Wydaje się, że największe znaczenie w podejściu do
leczenia ma wczesna profilaktyka i indywidualizacja
postępowania z zachowaniem standardów opartych na
dowodach badań klinicznych

Ostry zespół wieńcowy (

ACS

)

Zawał serca

uniesieniem

Zawał serca

uniesieniem

Zawał serca

bez

uniesieniaST

Zawał serca

bez

uniesieniaST

Niestabilna

choroba

wieńcowa

Niestabilna

choroba

wieńcowa

Nagły zgon

sercowy

Nagły zgon

sercowy

Czynniki ryzyka



Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u

mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym.



Do czynników ryzyka należą:



starzenie się (wiek krytyczny: u mężczyzn 32-50 lat, u kobiet 45-70)



płeć męska



palenie tytoniu



nadciśnienie tętnicze



inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiompatia, przerost po

stosowaniu leków sterydowych)



wysoki poziom cholesterolu



zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL



obecność patologicznej apolipoproteiny



wysoki poziom trójglicerydów



wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP)



wysoki poziom homocysteiny



niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego



wysoki poziom kwasu moczowego



brak aktywności fizycznej



marskość wątroby (i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne)



cukrzyca



predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie)



otyłość (zwłaszcza brzuszna).



Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle

miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej

(często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca).

Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane

jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zwężenie światła

tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi - często w tych

przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy

wysiłku czy zdenerwowaniu.



Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest

pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo

narastanie zakrzepu na jej powierzchni.



Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 - 3/4

jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej)

wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w

obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień

sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut

rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w

wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do

powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia

sercowego).

Zawał m. sercowego z uniesieniem ST

•

Pęknięcie owrzodziałej blaszki

miażdżycowej

•

Stopniowa erozja blaszki

Zakrzep

Zamknięcie światła – tętnicy

wieńcowej

A M I

- rozpoznanie

•

Obraz kliniczny

•

Biochemia

- troponina I . T

- CK MB mass

- mioglobina

•

EKG

Objawy



Podmiotowe (subiektywne)



bardzo silny ból w klatce piersiowej (może
być znacznie osłabiony lub nawet nieobecny
u osób chorych na cukrzycę), trwający
ponad 20 minut, nieustępujący po
odpoczynku i po nitratach (nitrogliceryna),
piekący, dławiący, rozpierający,
promieniujący do żuchwy, lewej kończyny
górnej (lub obu)



panika, lęk przed śmiercią (łac. angor animi)



duszność



Przedmiotowe (obiektywne)



bladość



lepki pot



spadek ciśnienia tętniczego



tachykardia - wzrost częstości akcji serca, lub inne

zaburzenia tętna



pobudzenie ruchowe



W badaniach dodatkowych



obecność markerów zawału we krwi (badanie

decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)



zmiany elektrokardiograficzne



podwyższony poziom glukozy we krwi



przyspieszone opadanie krwinek (OB)



wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej

(zwiększona leukocytoza)

Obraz kliniczny zawału serca

•

Ból w klp (



20min ) z promieniowaniem do lewego

ramienia,

żuchwy, pleców – nie ustępuje po

podaniu NTG

•

Zespół objawów charakterystycznych dla schorzeń j.

brzusznej

•

Objawy



•

Objawy



•

Objawy pobudzenia autonomicznego układu nerwowego

•

Duszności

•

Niepokój

Zawał bez objawowy, bądź z niewielkim

nasileniem dolegliwości bólowych

•

Genetycznie wysoki próg bólu

•

Cukrzyca

•

Podeszły wiek

•

Alkoholizm

Postępowanie przed szpitalne

•

Unieruchomienie

•

Dojście i.v.

•

Tlen ( 2 – 4 l/min )

•

NTG s.l. ( 1 – 2 x )

•

Walka z bólem

•

EKG – weryfikacja hipotezy roboczej – dalsze

postępowanie

•

ASA 150 – 325 mg ( preparat nie powlekany )

•

Klopidogrel

Pierwsza pomoc przy
zawale



Pomoc przedlekarska sprowadza się do ułożenia chorego

w pozycji półsiedzącej (o ile jest przytomny) lub bocznej

ustalonej (jeśli jest nieprzytomny), wezwaniu fachowej

pomocy medycznej i kontroli tętna i oddechu (jeśli

ustanie praca serca i oddech należy rozpocząć

resuscytację krążeniowo-oddechową). W warunkach

domowych należy podać 300-500 mg aspiryny doustnie i

0,4-0,8 mg nitrogliceryny podjęzykowo i natychmiast

wezwać karetkę.



Nie podawać nitrogliceryny przy objawach wstrząsu:

pacjent blady, zlany zimnym potem. Nie wolno podawać

preparatów zawierających diklofenak, odradza się

podawanie glikozydów nasercowych czy jakichkolwiek

innych leków (w tym nasercowych lub nadciśnieniowych).

Czas od wystąpienia pierwszych objawów do momentu

dostarczenia chorego do szpitala decyduje o możliwości

wykonania mechanicznej reperfuzji naczynia lub podania

leków trombolitycznych, co ma decydujące znaczenie dla

przeżywalności i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego.

Postępowanie szpitalne

•

Tak szybko jak można zastosować procedurę

przywracającą

drożność naczynia

do zawałowego

- leczenie fibrynolityczne

- pierwotna angioplastyka wieńcowa

Zabieg angioplastyki
wieńcowej



Najnowsze badania wskazują, że najbardziej skuteczną metodą leczenia

zawału jest angioplastyka wieńcowa. Kluczowym dla powodzenia zabiegu jest

czas, jaki mija od pierwszych objawów do chwili, gdy pacjent trafia do

szpitala na zabieg. W języku angielskim czas ten określa się jako door-to-

baloon - od drzwi (chorego) do balonika.



Zabieg angioplastyki wieńcowej wykonuje się w pracowniach hemodynamiki

oddziałów kardiologii lub kardiologii inwazyjnej. Polega on na uwidocznieniu i

udrożnieniu tętnicy dozawałowej.



Poprzez nakłucie w tętnicy udowej lub promieniowej wprowadza się do

układu tętniczego specjalne cewniki, które po umieszczeniu w opuszce aorty

pozwalają zobrazować tętnice wieńcowe serca.



Cały proces wprowadzania cewnika monitorowany jest na monitorze RTG.

Następnie do tętnic poprzez cewniki wprowadza się płyn kontrastujący

(koronarografia), który umożliwia zaobserwowanie ich przebiegu i zmian

chorobowych. W miejsce zwężenia lub zakrzepicy zawałowej wprowadza się

cieniutki drucik zwany prowadnikiem wieńcowym, który przechodzi przez

zmianę (zwężenie) w tętnicy. Po prowadniku wieńcowym wprowadza się w

miejsce zwężenia cewnik zaopatrzony w balonik do którego pompuje się płyn

(jest to najczęściej mieszanka kontrastu z solą fizjologiczną) pod ciśnieniem

od kilku do kilkunastu atmosfer. Balonik rozszerza światło zwężonego

(zamkniętego) naczynia wieńcowego normalizując w nim przepływ krwi.



Optymalną metodą leczenia świeżego zawału serca

(do 12 godz od początku bólu) jest angioplastyka

wieńcowa, pod warunkiem że jest wykonywana w

ośrodku pełniącym 24-godzinny dyżur zawałowy

przez doświadczonych operatorów w ciągu 90

minut od pierwszego kontaktu z lekarzem

(pierwotna angioplastyka wieńcowa). W każdym

przypadku, gdy nie są znane istotne

przeciwwskazania, należy rozważyć i zaproponować

choremu właśnie taką metodę postępowania.



Tak prowadzony pacjent, jeśli trafił do lekarza w

odpowiednim czasie, ma szanse na pełne

wyleczenie - tj. uniknięcie martwicy fragmentu

mięśnia sercowego i jakichkolwiek powikłań z tym

związanych w przyszłości. Możliwy jest w takiej

sytuacji pełny powrót do zdrowia i aktywności

zawodowej.

Document Outline