Leki wpływające na układ

krzepnięcia

Niedokrwistość

HEMOSTAZA

–

mechanizm obronny mający za

zadanie utrzymanie integralności naczyń
krwionośnych i krążenia krwi.

W równowadze hemostatycznej biorą udział:

ściana

naczyń krwionośnych, płytki krwi, układ

krzepnięcia

i fibrynolizy

Krwinki płytkowe (trombocyty)
- udział w procesie krzepnięcia
- wytwarzane w szpiku kostnym
- czas życia 8-12 dni

Na błonie komórkowej trombocytów zaadsorbowane są
wszystkie czynniki krzepnięcia.

Czynniki krzepnięcia - postać aktywna (a) i nieaktywna:
np. czynnik II - protrombina
czynnik II a - trombina

kwas arachidonowy-AA(na błonie zewnętrznej trombocytów)

COX
PGG

2

PGH

2

PGD

2

PGE

2

PGI

2

TXA

2

- hamowanie - zwiększenie
agregacji trombocytów agregacji trombocytów
- rozkurcza naczynia - skurcz naczyń

Proces krzepnięcia krwi polega na kaskadowej aktywacji
czynników krzepnięcia:
I – fibrynogen
II – protrombina
III – trombokinaza
IV – Ca
V – proakceleryna
VI – akceleryna
VII – prokonwertyna
VIII – czynnik przeciwhemofilowy A
IX - czynnik przeciwhemofilowy B
X – czynnik Stuarta-Prowera
XI - czynnik przeciwhemofilowy C
XII – czynnik kontaktu
XIII – stabilizator włóknika

Czynniki tworzące

skrzeplinę

Czynniki

przeciwdziałające
powstawaniu

skrzepliny

Ściana naczynia:

odsłonięty śródłbłonek

włókna kolagenu

miofibrylle czynnik

tkankowy inhibitor

aktywatora

plazminogenu

prostaglandyna I 2

proteoglikany sól sodowa

kwasu hialuronowego

siarczan dermatanu

trombomodulina

aktywator plazminogenu

tkankowego aktywator

plazminogenu

urokinazowego

Czynniki tworzące

skrzeplinę

Czynniki

przeciwdziałające
powstawaniu

skrzepliny

Elementy krążące: białka

krążące czynniki

krzepnięcia krwi

V, VII, VIII, IX, X, XI, XII,

XIII

protrombina, fibrynogen

czynnik von Willebranda

kalikreina

wielkocząsteczkowa

tromboksan A2

alfa 2 antyplazmina

czynniki wydzielane z

płytek krwi i leukocytów

antytrombina III

białko C i S

plazminogen,
kofaktor II heparyny,
inhibitor szlaku czynnika
tkankowego inhibitor C-l

przepływ krwi: powolny

i/lub
z zawirowaniami

przepłw krwi: szybki

zaburzenia krzepnięcia

-

rozpoznanie:

-

czas krwawienia

-

czas protrombinowy (PT)

-

czas trombinowy (TT)

-

międzynarodowy znormalizowany
współczynnik (INR)

-

czas częściowo aktywowanej
tromboplastyny (aPTT)

zaburzenia krzepnięcia

:

-

dziedziczne zaburzenia krzepnięcia

-

nabyte zaburzenia krzepnięcia

-

zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego

(DIC)

HEPARYNA

-

mieszanina poliestrów siarkowych glikozaminoglikanów

(produkty lecznicze – mieszaniny łańcuchów różnej

długości)

-

może być rozdzielana na frakcje zawierające łańcuchy

o niskim i wysokim powinowactwie do antytrombiny III (AT

III)

Leki przeciwzakrzepowe

HEPARYNA

1. Heparyna niefrakcjonowana

2. Heparyna frakcjonowana =

drobnocząsteczkowa (enoksaparyna,
fraksiparyna, dalteparyna, nadroparyna)

HEPARYNA

mechanizm działania:
-

działa pośrednio poprzez aktywację antytrombiny III (AT III)

(AT-III), która tworzy nieodwracalny kompleks z trombiną w

wyniku czego obydwa białka się unieczynniają (heparyna

przyspiesza ten proces 1000 razy)

-

przyspiesza (4000 razy) inaktywację czynnika Xa przez AT-III a

powstały kompleks hamuje działanie trombiny, Xa, IXa, XIa,

XIIa, VIIa, kalikreiny, plazminy, urokinazy

-

heparyny niefrakcjonowane hamują Xa i IIa

-

heparyny frakcjonowane hamują przede wszystkim Xa

HEPARYNA

-

aktywna przy i.v., s.c., wziewnie; podawana w
pompie infuzyjnej (krótki T

0.5

) umożliwia utrzymanie

działania przeciwzakrzepowego na stałym poziomie

-

rozkładana jest przez heparynazę wątrobową
(klirens leku spada w niewydolności wątroby)

-

nie przechodzi przez łożysko, nie przenika do mleka
matki

HEPARYNA

Heparyna
niefrakcjonowan
a

Heparyna
drobnocząsteczk
owa

średnia masa cz. 12000 - 15000

4000 - 6500

biodostępność
po podaniu
małych dawek

słaba

dobra (1 / dobę)

wiązanie z

białkami

różne białka

tylko

witronektyna

wiązanie z
komórkami

śródbłonka

tak

nie

klirens
niezależny od
dawki

tak

nie

HEPARYNA

Heparyna
niefrakcjonowan
a

Heparyna
drobnocząsteczk
owa

działanie
antyagregacyjne

silne

słabe

innaktywacja
Xa na

powierzchni
płytek

słaba

silna

droga wydalania wątroba, nerki

nerki

wzrost
przepuszczalnoś
ci ściany
komórkowej

tak

nie (mniej
krwawień)

wpływ na aPTT

wydłużają

bez wpływu

HEPARYNA

wskazania:
-

leczenie i profilaktyka zakrzepów żylnych, tętniczych,

wewnątrzsercowych
-

zawał serca

-

DIC

-

powikłania zakrzepowe zatorowe w chirurgii i ginekologii

-

przeszczepy

-

krążenie pozaustrojowe

-

przetaczanie krwi

-

zespół mocznicowo-hemolityczny

-

zakrzepica żył głębokich

-

dializy

-

mnogie urazy

-

stany nadkrzepliwości

HEPARYNA

przeciwwskazania:
-

duże krwawienie

-

skaza krwotoczna (za wyjątkiem DIC)

-

trombocytopenia wywołana podawaniem
heparyny (HIT)

-

nadciśnienie złośliwe (> 200 mmHg)

-

guz mózgu

-

świeży krwotok śródczaszkowy

HEPARYNA

środki ostrożności:
-

czynna choroba wrzodowa

-

bakteryjne zapalenie wsierdzia

-

choroby naczyniowe siatkówki

-

niekontrolowane nadciśnienie tętnicze

-

niedawno przebyta operacja

HEPARYNA

działania niepożądane (rzadziej po drobnocząsteczkowej):
-

krwawienia

-

wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka, duszność

-

bóle głowy, gorączka, wymioty

-

2 typy trombocytopenii: postać łagodna = wczesna

lub opóźniona = trombocytopenia II typu HIT
-

wzrost aktywności aminotransferaz, eozyhofilia

przy przewlekłym stosowaniu:
-

ostoeporoza (szczególnie narażone są kobiety leczone
heparyną niefrakcjonowaną w dawce 20000 IU lub
więcej przez ponad 2 m)

-

hipoaldosteronizm

-

wyłysienie

HEPARYNA

interakcje:

-

działanie heparyny nasilają: NLPZ, leki
antyagregacyjne, doustne antykoagulanty,
fibrynolityki

-

działanie heparyny osłabiają: leki
przeciwhistaminowe, propranolol

HEPARYNA

oporność:

-

o charakterze klinicznym: choroby nowotworowe,
nadpłytkowość, stany zapalne, martwica tkanek,
zakrzepica

-

o charakterze laboratoryjnym: błędy w podawaniu
leku,

szybki klirens heparyny, zwiększony poziom

czynnika VIII (ciąża, stan zapalny, nowotwór),
trombocytopenia spowodowana stosowaniem
heparyny (HIT)

HEPARYNOIDY

• związki mukopolisacharydowe stosowane

miejscowo na skórę

• działanie przeciwzakrzepowe, słabo

przeciwzapalne i przeciwobrzękowe

• stosowane w zapaleniu żył

powierzchownych, żylakach kończyn
dolnych, oparzeniach, miażdżycy tętnic
obwodowych

• np. hirudoid (maść, żel)

HIRUDYNA

• polipeptyd wydzielany przez gruczoły

ślinowe pijawek lekarskich, obecnie

uzyskiwany na drodze inżynierii

genetycznej

• silny inhibitor trombiny; może całkowicie

zablokować krzepnięcie krwi w sposób

zależny od dawki

• T

0.5

= 1h, kontrola – aPTT

• stosowana w profilaktyce i leczeniu

zakrzepicy

BIWALIRUDYNA

(Angiox)

• bezpośredni i swoisty inhibitor

trombiny, znajdującej się we frakcji
płynnej oraz związanej ze skrzepem

• stosowana u pacjentów

poddawanych przezskórnej
interwencji wieńcowej

DESYRUDYNA (Revasc)

• bardzo silny i wysoce selektywny inhibitor

trombiny, znajdującej się we frakcji płynnej
oraz związanej ze skrzepem

• stosowana w profilaktyce zakrzepicy żył

głębokich u pacjentów poddawanych
planowemu, operacyjnemu wszczepieniu
endoprotezy stawu biodrowego lub
kolanowego

Rekombinowane czynniki

krzepnięcia

• oktokog alfa (Advate), moroktokog alfa

(ReFacto)

(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIII)

- leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią A

(wrodzony niedobór czynnika VIII – obfite krwawienie do
wnętrza stawów, mięśni lub organów wewnętrznych
występujące samoistnie lub w następstwie urazów, po
zabiegach chirurgicznych)

• nonacog alfa (BeneFIX)

(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia IX)

- leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią B

Rekombinowane czynniki

krzepnięcia

• eptakog alfa (NovoSeven)
(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIIa)

- leczenie krwawień i zapobieganie krwawieniom w trakcie

zabiegów chirurgicznych lub zabiegów inwazyjnych

u pacjentów z:
* wrodzoną hemofilią z przeciwciałami skierowanymi
przeciw VIII lub IX
* wrodzoną hemofilią ze spodziewaną silną reakcją w
wywiadzie na VIII lub IX
* nabytą hemofilią
* wrodzonym niedoborem VII
* trombostenią Glanzmanna z przeciwciałami przeciw GP

IIb-IIIa

• FONDAPARYNUKS

(Arixtra) -

syntetyczny i

selektywny inhibitor aktywnego czynnika krzepnięcia X (Xa)

- mechanizm działania: poprzez selektywne wiązanie AT III

fondaparynuks nasila (około 300 razy) naturalną
neutralizację Xa przez AT III, przerywa kaskadę krzepnięcia
krwi i hamuje zarówno powstawanie trombiny jak i
tworzenie się zakrzepu

- wskazania: zapobieganie żylnym incydentom zakrzepowo
- zatorowym u pacjentów poddawanych dużym operacjom
ortopedycznym kończyn dolnych

• BIAŁKO C

(Ceprotin) –

białko C z osocza ludzkiego

oczyszczone za pomocą mysich przeciwciał monoklonalnych

- mechanizm działania: białko C jest glikoproteiną o

właściwościach antykoagulacyjnych wytwarzaną w wątrobie
przy udziale witaminy K. Na powierzchni komórek śródbłonka
pod wpływem działania kompleksu trombina/trombodulina
ulega przemianie do aktywowanego białka C (APC), które
wywołuje silne hamowanie krzepnięcia krwi, zwłaszcza w
obecności kofaktora-białko S. Działanie APC – unieczynnienie
Va i VIIIa co prowadzi do zmniejszenia tworzenia trombiny,
może mieć działanie profibrynolityczne

- wskazania: plamica piorunująca i martwica skóry wywołana

kumaryną u pacjentów z ciężkim wrodzonym niedoborem
białka C

Antykoagulanty

•

antagoniści witaminy K- niezbędnej

w syntezie czynników krzepnięcia II,
VII, IX, X oraz białka C i S

• często stanowią kontynuację

leczenia po

5-7 dniach leczenia heparyną

Antykoagulanty

• Swoista karboksylaza wykorzystując zredukowaną

postać witaminy K, O

2

i CO

2

powoduje karboksylację

reszt gamma glutamylowych białek zależnych od

witaminy K. Reakcja ta powoduje zmianę konformacyjną

w tych białkach konieczną do aktywności biologicznej a

witamina K ulega utlenieniu do postaci nieaktywnej.

Pod wpływem reduktazy postać nieaktywna przechodzi

do postaci aktywnej, która ulega dalszej redukcji.

Antykoagulanty hamują redukcję witaminy K i indukują

wytwarzanie częściowo lub całkowicie

zdekarboksylowanych białek koagulacyjnych.

Antykoagulanty

• Po podaniu p.o. szybkość wystąpienia

zmniejszonej aktywności koagulacyjnej zależy
od T

0.5

czynnika

krzepnięcia dlatego leczenie

przeciwzakrzepowe rozpoczyna się heparyną i
kontynuuje antykoagulantami

• ocena działania: czas protrombinowy, INR (2-3)
• wiążą się z białkami krwi w 80-95%

• produkty lecznicze: acenokumarol (Sintrom)

Antykoagulanty

Zwiększają siłę działania Zmniejszają siłę

działania

allopurinol

witamina K

kwas

acetylosalicylowy

leki zobojętniające

antybiotyki o

szerokim spektrum

działania

karbamazepina

chinidyna

cholestyramina

chloramfenikol

glikokortykosteroidy

cimetydyna

haloperidol

erytromycyna

barbiturany

Antykoagulanty

Zwiększają siłę działania Zmniejszają siłę

działania

klofibrat

rifampicyna

metronidazol

leki

przeciwhistaminowe

NLPZ

doustne środki

antykoncepcyjne

sulfametoksazol-

trimetoprim

benzodiapiny

leki przeczyszczające

spironolakton

penicyliny
amiodaron

wskazania:
- stany zakrzepowo-zatorowe
- długotrwała profilaktyka zakrzepowo-zatorowa
* zatorowość płucna
* zawał płuca, serca
* zapalenie zakrzepowe żył
* migotanie przedsionków z towarzyszącymi
powikłaniami zatorowymi
* wady zastawki dwudzielnej
* poliglobulia
* wrodzony niedobór AT III
* po operacjach naczyniowych, ginekologicznych,
wszczepieniu sztucznych zastawek serca

Antykoagulanty

działania niepożądane:
- krwotoki
- wybroczyny, wykwity plamistogrudkowe

lub pokrzywkowe z towarzyszącym
świądem, zespół purpurowych stóp,
martwica skóry

- gorzki smak w ustach, nudności, wymioty
- przechodzą przez łożysko, szczególnie
niebezpieczne w 6-9 tygodniu ciąży

Antykoagulanty

przeciwwskazania:
- okres ciąży i laktacji
- ostra niewydolność wątroby
- niekontrolowane nadciśnienie
- skaza krwotoczna, krwiomocz
- zabiegi chirurgiczne
- padaczka
- czynna choroba wrzodowa
- małopłytkowość
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- retinopatia
- martwica skóry

Leki defibrynujące

• oczyszczone jady węży (ankrod,

batroksobina)

• właściwości trombinopodobne, działając

na

fibrynogen powodują powstawanie

nieprawidłowych monomerów fibryny,
które mimo, iż polimeryzują tworząc
włóknik bez wiązań krzyżowych; szybko
są trawione przez plazminę

Leki przeciwpłytkowe

Krwinki płytkowe po zetknięciu się z uszkodzonym
śródbłonkiem naczyń ulegają adhezji i wytwarzają
pseudopodia. Na skutek obkurczania się kanalików dochodzi
do zmiany kształtu krwinek płytkowych z owalnego na
kulisty. Jednocześnie następuje przesuwanie się ziarnistości z
części środkowej na obwód i częściowe uwolnienie ich
zawartości na zewnątrz krwinki.
Kolejnym etapem jest agregacja krwinek, która polega na
łączeniu się płytek w większe skupiska.
W procesie agregacji wyróżnia się 2 etapy: pierwotny,wtórny.
Agregacja pierwotna jest procesem odwracalnym a wtórna
nieodwracalnym.

Leki przeciwpłytkowe

Leki hamujące agregację płytek zwalniają
proces agregacji pierwotnej i zapobiegają
agregacji wtórnej

• kwas acetylosalicylowy
• tiklopidyna, klopidogrel
• dipirydamol
• inhibitory receptorów płytkowych GP IIb / IIIa

Leki przeciwpłytkowe

• KWAS ACETYLOSALICYLOWY

- hamuje COX a

tym samym syntezę tromboksanu, który ma

silne

działanie agregacyjne i kurczące naczynia

• TIKLOPIDYNA, EPTYFIBATYD

-blokuje łączenie

fibrynogenu z kompleksem glikoproteidowym

IIb-IIIa błony trombocytów

• DIPIRYDAMOL

- to lek rozszerzający naczynia,

zwiększa stężenie cAMP

Leki przeciwpłytkowe

• KLOPIDOGREL

(Plavix)

- wybiórczo hamuje wiązanie ADP z jego

receptorem płytkowym i dalszą aktywację

kompleksu glikoproteidowego IIb-IIIa błony

trombocytów, w której pośredniczy ADP tym

samym hamując agregację płytek. Działa

poprzez nieodwracalną modyfikację

płytkowego receptora ADP

- wskazania: profilaktyka przeciwzakrzepowa

w objawowej miażdżycy

Leki trombolityczne

• mechanizm działania:

przekształcenie plazminogenu

w plazminę, która trawi włóknik zawarty w zakrzepie

doprowadzając do trombolizy i udrożnienia np. tętnicy

wieńcowej odpowiedzialnej za zawał serca

• wskazania:

ostry zawał serca, zator płucny, zakrzepica żył

głębokich, zakrzepy i zatory tętnic obwodowych, skrzepliny w

krwotoku do komory przedniej oka, przetoki tętniczo-żylnej,

hemiodializy

Trombolityczne leczenie świeżego zawału serca pozwoliło na
25-30 % zmniejszenie śmiertelności. Efekt leczenia jest silnie
uzależniony od czasu, który upłynął od początku zawału do
podania leku (1 h – 50%).

Leki trombolityczne

• streptokinaza
• urokinaza
• tkankowy aktywator plazminogenu

Leki trombolityczne

• STREPTOKINAZA
- aktywna

dopiero po połączeniu z plazminogenem,

powstały kompleks przekształca nieaktywny
plazminogen w plazminę (działanie po wysyceniu
naturalnych inhibitorów: alfa 2-antyplazminy i alfa
2-makroglobuliny)

- na początku leczenia należy podać dawkę

nasycającą w celu zneutralizowania przeciwciał
przeciwpaciorkowcowych

Leki trombolityczne

• ACYLOWANY KOMPLEKS STREPTOKINAZY

Z PLAZMINOGENEM

(APSAC)

- grupa acylowa blokuje centrum aktywne

plazminogenu

i jest on nieaktywny oraz oporny na działanie

inhibitorów osoczowych

- po podaniu i.v. lek wiąże się z fibryną zakrzepu,

następuje odłączenie grupy acylowej i aktywacja
kompleksu

- długi T

0.5

Leki trombolityczne

• UROKINAZA

- bezpośredni aktywator plazminogenu

otrzymywany z moczu ludzkiego lub hodowli
komórek nerki płodowej

- nie ma właściwości antygenowych

Leki trombolityczne

• TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU

(t-PA)

- naturalny aktywator fibrynolizy; obecnie otrzymywany na

drodze inżynierii genetycznej

- przy dużych stężeniach może dojść do aktywacji

plazminogenu niezwiązanego z fibryną i do uogólnionej

fibrynolizy

- działania niepożądane: trombocytopenia (10%)

Leki trombolityczne

• TENEKTEPLAZA (Metalyse)

-

rekombinowany, swoisty dla fibryny aktywator

plazminogemu uzyskiwany z natywnego t-PA

- mechanizm działania: łączy się z fibrynową składową

skrzepu, następuje przemiana plazminogenu w plazminę

i rozkład włóknika

-

charakteryzuje się większym swoistym powinowactwem

do fibryny i większą odpornością na unieczynnienie

Leki hamujące fibrynolizę

• wskazania:

- stany chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego

uwalniania aktywatorów tkankowych plazminogenu

i nadmiernego przekształcania plazminogenu w plazminę
Proces fibrynolizy można zahamować przez hamowanie

procesu przekształcania plazminogenu w plazminę

lub hamowania aktywności plazminy

- produkty lecznicze: kwas aminokapronowy
* hamuje wytwarzanie plazminy, a w większych dawkach

hamuje również jej aktywność

Niedokrwistość

• Definicja – stan chorobowy, w

którym liczba krwinek czerwonych i

stężenie hemoglobiny we krwi

zmniejszają się poniżej wartości

optymalnych dla organizmu, tzn.

takich, które zapewniają właściwe

utlenowanie tkanek - wg WHO:

4,5xl0

12

/l; 9,91 mmol/ l- 16g% dla

(mężczyźni) 4,0 x 10

12

/l; 8,7 mmol/1

- 14g % (kobiety)

Niedokrwistość

• diagnoza – przyczyna i rodzaj niedokrwistości
• objawy niedoboru żelaza
• przyczyny niedoboru żelaza
• czynniki wpływające na wchłanianie żelaza
• badania laboratoryjne

Dzienne zapotrzebowanie człowieka na żelazo

wynosi około

l mg. W okresie ciąży i karmienia zapotrzebowanie

może

wzrosnąć nawet do 1000 mg/dobę.

Niedokrwistość

syderopeniczna

przyczyny:

- przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego, z dróg

rodnych lub układu moczowego
- pasożyty (lamblie)
- alkoholizm
- niedoźywienie - (małe dzieci, wegetarianie)
- upośledzone wchłanianie (stany po resekcji żołądka,
zespół złego wchłaniania)
- wzmożone zapotrzebowanie (wzrastanie, ciąża,
karmienie, okres leczenia witaminą B 12 niedokrwistości
z niedoboru tej witaminy)

Niedokrwistość

syderopeniczna

objawy

:

- porcelanowa bladość skóry i błony śluzowej
- łamliwość, zmatowienie, wypadanie włosów

-

rozdwajanie paznokci

- atroficzne zmiany języka, błon śluzowych, gardła
i przełyku, powodujące dysfagię ( ból i uczucie
pieczenia przy połykaniu)
- osłabienie, drażliwość, częste bóle głowy, bóle
wieńcowe

Niedokrwistość

syderopeniczna

żelazo p.o – 100-200 mg/dobę

- żelazo dwuwartościowe wchłania się 10 razy lepiej niż żelazo trójwartościowe (nie należy

zażywać żelaza łącznie z tetracyklinami, lekami alkalizującymi, cholestyraminą)

- żelazo podawane na czczo wchłania się lepiej, ale jest źle tolerowane przez żołądek i

dlatego zawsze należy stosować je po jedzeniu (okres doustnego uzupełniania żelaza

powinien trwać co najmniej 3 miesiące a terapia sześciomiesięczna pozwala uzupełnić

magazyny żelaza w organizmie)

żelazo podane pozajelitowo - wskazane tylko wtedy, gdy stwierdzamy :
stan zapalny żołądka i (lub) jelit, zespół złego wchłaniania,
działań niepożądanych przy leczeniu doustnym (np. wrzody)

Niedokrwistość

megaloblastyczna

Pod wpływem działania soku żołądkowego witamina B

12

jest uwalniana z pokarmów i wiąże się z czynnikiem
wewnętrznym (IF) wydzielanym przez komórki okładzinowe
błony śluzowej żołądka. Kompleks przechodzi do jelita
cienkiego, w którym na komórkach błony śluzowej znajdują
się specjalne receptory umożliwiające przejście witaminy B

12

do komórek a następnie do krążenia wrotnego

Niedobór witaminy B

12

lub kwasu foliowego (czynników

warunkujących dojrzewanie krwinek czerwonych) prowadzi
do zaburzenia syntezy DNA w komórkach układu
krwiotwórczego (megaloblasty).

Niedokrwistość

megaloblastyczna

Na skutek niedobór witaminy B

12

lub kwasu foliowego zaburzenia

syntezy DNA w komórkach układu krwiotwórczego.
- leczenie przyczynowe: np. w zespole ślepej pętli okresowe
podawanie doksycykliny lub leczenie operacyjne; leczenie inwazji
bruzdogłowca szerokiego

- pozajelitowo: hydroksykobalaminę a nie cyjanokobalaminę
ze względu na wolniejsze wydalanie (silniejsze wiązanie z białkami surowicy) dawka

początkowa -100 µg codziennie domięśniowo przez 3 tygodnie; dawka podtrzymująca

- 100 µg domięśniowo co miesiąc.

Niedokrwistość

megaloblastyczna

niedobór kwasu foliowego

- leczenie przyczynowe: np. abstynencja alkoholowa,
korekta niewłaściwego sposobu żywienia

- substytucja kwasu foliowego (5mg/dobę doustnie)

EPOETYNA – rekombinowana ludzka erytropoetyna

epoetyna

alfa

(Eprex)

–

ma

identyczny

skład

aminokwasowy i węglowodanowy jak erytropoetyna

izolowana z moczu chorych na niedokrwistość. Jest

glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów z

komórek prekursorowych, zwiększa się liczba stężenie

hemoglobiny i liczba retikulocytów, a także zwiększa się

wbudowywanie żelaza.

- wskazania: leczenie niedokrwistości w chorobach nerek,
leczenie niedokrwistości u dorosłych pacjentów ze

szpiczakiem mnogim, chłoniakami złośliwymi, przed

planowanymi zabiegami ortopedycznymi, u których

przewiduje się duże ryzyko wystąpienia powikłań po

przetoczeniu krwi

EPOETYNA

–

rekombinowana ludzka erytropoetyna

epoetyna beta (NeoRecormon) – ma identyczny skład aminokwasowy i

węglowodanowy jak erytropoetyna izolowana z moczu chorych na

niedokrwistość. Jest glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów

z komórek prekursorowych, zwiększa się liczba stężenie hemoglobiny i

liczba retikulocytów, a także zwiększa się wbudowywanie żelaza.

- wskazania: leczenie niedokrwistości w chorobach nerek,
zapobieganie niedokrwistości wcześniaków u dzieci z masą urodzeniową

750-1500 g urodzonych przed 34 tygodniem ciąży, zapobieganie i

leczenie niedokrwistości u dorosłych pacjentów ze szpiczakiem mnogim,

chłoniakami nieziarniczymi o niskim stopniu złośliwości lub przewlekłą

białaczką limfatyczną