Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
(PChN)
DEFINICJA
DEFINICJA
Stan, w którym spełnione jest ≥1 z poniższych
kryteriów:
1.
Czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek
utrzymujące się ≥3 miesiące, z prawidłowym lub
zmniejszonym GFR, objawiające się:
nieprawidłowościami morfologicznymi
lub
nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu lub
nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych
2.
GFR <60 ml/min/1,73 m² przez ≥3 miesiące, z
uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
STADIA PRZEWLEKŁEJ CHOROBY
NEREK wg K/DOQI
STADIU
M
PChN
NAZWA OPISOWA
GFR
(ML/MIN)
1
CHOROBA NEREK Z PRAWIDŁOWYM GFR
≥90
2
PNN WCZESNA (UTAJONA)
60-89
3
PNN UMIARKOWANA (WYRÓWNANA)
30-59
4
PNN CIĘŻKA
(NIEWYRÓWNANA)
15-29
5
PNN SCHYŁKOWA (MOCZNICA)
<15 lub
dializoterap
ia
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY
PChN
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia nadciśnieniowa
KZN
Cewkowo-śródmiąższowe choroby
nerek
Wielotorbielowate zwyrodnienie
nerek
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
RZADSZE PRZYCZYNY PChN
Nefropatia niedokrwienna
Nefropatia zaporowa
Układowe choroby tkanki łącznej
Szpiczak plazmocytowy
Zespół hemolityczno-mocznicowy
Zespół Alporta
Martwica kory nerek
Nefropatia HIV
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY
1.
Objawy ogólne:
•
osłabienie
•
męczliwość
•
hipotermia
2.
Objawy skórne
•
bladość
•
suchość
•
ziemisto-brunatny odcień skóry
•
wybroczyny
•
świąd
•
„szron mocznicowy”
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
3.
Układ krążenia:
•
nadciśnienie tętnicze lub hipotensja
•
przerost lewej komory
•
zaburzenia rytmu
•
zapalenie osierdzia
•
przyspieszona miażdżyca
•
niewydolność serca
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
4.
Układ oddechowy:
•
oddech kwasiczy
•
mocznicowe zapalenie opłucnej
•
płuco mocznicowe
5.
Układ pokarmowy:
•
utrata łaknienia
•
nudności i wymioty
•
zaburzenia smaku
•
zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
•
wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy
•
krwawienie z przewodu pokarmowego
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
7.
Układ nerwowy i mięśnie:
•
upośledzenie koncentracji i pamięci
•
ból głowy
•
nadmierna senność lub bezsenność
•
zaburzenia zachowania
•
drgawki
•
śpiączka
•
neuropatia obwodowa
OUN
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA METABOLICZNE I
HORMONALNE W PRZEBIEGU
PChN
Niedobór witaminy D
Upośledzona tolerancja glukozy
Dyslipidemia (↑TG, zwiększenie
stężenia lipoproteiny a, ↓HDL)
Niedożywienie białkowo-energetyczne
Upośledzenie wzrastania dzieci i
młodzieży
Zaburzenia miesiączkowania,
niepłodność
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA GOSPODARKI
WODNO-ELEKTROLITOWEJ I RKZ
Hiper- lub hipowolemia
Hiper- lub hiponatremia
Hiper- lub hipokaliemia
Kwasica metaboliczna
Hiperfosfatemia
Hipo- lub hiperkalcemia
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI
I ODPORNOŚCI
Niedokrwistość
Limfopenia
(spowodowana zanikiem utkania
limfatycznego)
Skaza krwotoczna
(upośledzenie czynności
płytek)
Obniżona odporność
(upośledzenie czynności
leukocytów w wyniku kwasicy; upośledzenie
mechanizmów odporności miejscowej błon śluzowych;
słabiej wyrażona reakcja zapalna)
Leukopenia i zmniejszona aktywność
dopełniacza u chorych dializowanych
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZEBIEG NATURALNY PChN
Postęp PNN jest:
proporcjonalny do wielkości białkomoczu
dobowego;
zwykle stały u indywidualnego chorego;
GFR zmniejsza się na ogół o 1-4
ml/min/rok
!! U chorych na cukrzycę niekiedy
do
12 ml/min/1,73 m²/rok
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
CZYNNIKI ZWIEKSZAJĄCE
PROGRESJĘ PNN
1.
Niepoddające się modyfikacji:
•
rodzaj choroby podstawowej
•
niskie wyjściowe GFR
•
płeć męska
•
starszy wiek
2.
Poddające się modyfikacji:
•
wielkość białkomoczu
•
hipoalbuminemia
•
nadciśnienie tetnicze
•
hiperglikemia
•
palenie tytoniu
•
hiperlipidemia
•
niedokrwistość
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA
PChN
Odwodnienie
Radiologiczne środki cieniujące
Leki
(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i
ARB u chorych z nadciśnieniem
naczynionerkowym)
Przeszkoda w odpływie moczu
Nakładająca się ONN
Hipotensja
Zmiany naczyniowe
(zator, zakrzep)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
ROZPOZNAWANIU PChN
1.
Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania
2.
Ustalenie:
•
przyczyny
•
obecności czynników przyspieszających
postęp choroby
•
obecności powikłań
•
obecności chorób współistniejących
•
obecności czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
DIAGNOSTYKA
1.
Badania przesiewowe:
•
badanie ogólne moczu
•
albuminuria
•
stężenie kreatyniny w surowicy
•
USG nerek u osób obciążonych
dodatnim wywiadem rodzinnym
!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może
!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może
przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.
przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
BADANIA POMOCNICZE
1.
Badanie ogólne moczu
(ocena albuminurii,
zdolności zagęszczania moczu, ocena osadu moczu)
2.
Stężenie kreatyniny w surowicy i ocena
GFR
(wzór Cockrofta i Gaulta)
3.
Stężenie w surowicy sodu, potasu,
chlorków, wodorowęglanów i glukozy
4.
Morfologia krwi
5.
USG nerek
(w PNN nerki są zmniejszone <10 cm;
WYJĄTKI: duże nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,
cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i
nefropatia HIV
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
BADANIA WYKONYWANE W CELU
OCENY NASILENIA ZABURZEŃ
METABOLICZNYCH
Białkomocz dobowy
Lipidogram
OB, CRP
Ca, fosforany
Gazometria
Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny
EKG
RTG klatki piersiowej
Badania obrazowe inne niż USG
HBA₁C
Autoprzeciwciała
biopsja nerki
Badania genetyczne
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE OBEJMUJE:
Leczenie przyczynowe
Hamowanie postępu PChN
Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie
Leczenie chorób współistniejących
Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego
Leczenie nerkozastępcze
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
HAMOWANIE POSTĘPU PChN
Normalizacja ciśnienia tętniczego
(Inhibitory ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u
chorych z GFR ≥30ml/min, a u chorych z GFR
<30ml/min- diuretyki pętlowe)
Zmniejszenie białkomoczu do
<1g/dobę
(optymalnie do <0,3g/dobę)
Wyrównanie metaboliczne cukrzycy
Leczenie hiperlipidemii
(strategia leczenia
taka sama jak u chorych z wysokim ryzykiem
sercowo-naczyniowym; u chorych z GFR <
30ml/min należy zredukować dawkę statyn-
wyjątek atorwastatyna)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
HAMOWANIE POSTĘPU PChN
Unikanie leków nefrotoksycznych
Ograniczenie ilości białka w diecie
Leczenie niedokrwistości
Odpowiedni bilans wodno-
elektrolitowy
(chory powinien oddawać
ok.2 litrów moczu na dobę)
Zapobieganie zaburzeniom
gospodarki wapniowo-fosforanowej i
ich leczenie
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
POWIKŁANIA PChN
1.
Choroby układu krążenia
2.
Niedokrwistość
3.
Niedożywienie białkowo-kaloryczne
4.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej
5.
Osteodystrofia nerkowa
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
Układ krążenia w chorobach
nerek
PChN predysponuje do rozwoju:
miażdżycy
stwardnienia tętnic
kardiomiopatii
Skutki:
niedokrwienie mięśnia sercowego
niewydolność serca
zaburzenia rytmu
nadciśnienie tętnicze
IZW
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NIEDOKRWISTOŚĆ W PChN
-
NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I
NORMOBARWLIWA
Główne przyczyny:
względny niedobór erytropoetyny
czynnościowy lub bezwzględny niedobór
żelaza
utrata krwi
hamowanie czynności szpiku przez toksyny
mocznicowe
skrócony okres przeżycia erytrocytów
niedobór kwasu foliowego i wit.B₁₂
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI
1.
Żelazo
2.
Leki pobudzające erytropoezę:
ludzka rekombinowana erytropoetyna α
i β
darbepoetyna α
Działania niepożądane erytropoetyny:
nadciśnienie tętnicze, drgawki, wybiórcza
aplazja erytrocytowa - PRCA
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NIEDOŻYWIENIE BIAŁKOWO-
KALORYCZNE
Przyczyny:
Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności
Choroby współistniejące (cukrzyca, nwd serca)
Czynniki kataboliczne (kwasica,
insulinooporność)
Psychogenne (depresja)
Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)
Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIE GOSPODARKI
WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
Hipokalcemia
Hiperfosfatemia
Oporność kości na działanie PTH
Zaburzony metabolizm wit.D
Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OSTEODYSTROFIA NERKOWA
Def.
Zaburzenia w obrębie kości o różnej
patogenezie, które występują u osób z PChN
Postaci:
•
osteodystrofia z przyspieszoną przemianą
kości
•
osteodystrofia ze zwolnioną przemianą kości
•
osteodystrofia spowodowana odkładaniem
się β₂-mikroglobuliny
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ROKOWANIE W PChN
Zależy od:
postępu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)
występowania czynników
przyspieszających postęp lub
powodujących zaostrzenie PNN
wdrożenia postępowania mającego na
celu zwolnienie postępu PChN
Chorzy z PChN umierają głównie z powodu
powikłań sercowo-naczyniowych i zakażeń
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
łą
c
zn
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
zi
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©